导读:本文包含了水稻条纹病毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水稻,条纹,病毒,花叶,蛋白,层析,鸟氨酸。
水稻条纹病毒论文文献综述
李盼,赵萍,李光军,周燕燕,张晓峰[1]（2019）在《电光叶蝉鸟氨酸脱羧酶抗酶参与水稻条纹花叶病毒侵染的机制》一文中研究指出水稻条纹花叶病毒(Rice stripe mosaic virus,RSMV)属于弹状病毒科胞质型弹状病毒属的一个新种,由电光叶蝉以持久增殖型方式传播。目前已明确其在介体内的侵染途径,但其增殖机制尚不清楚。本研究通过酵母双杂交技术筛选到电光叶蝉中与RSMV-M互作的候选互作蛋白鸟氨酸脱羧酶抗酶Ⅰ(Ornithine decarboxylase antizyme 1,OAZ1),并利用GST-pull down证实了OAZ1与RSMV-M之间存在特异性互作。OAZ1是细胞内多胺代谢通路中鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)的抑制酶,主要通过反馈性负调控多胺的合成。本研究发现RSMV侵染可诱导电光叶蝉OAZ1蛋白上调表达,同时ODC的表达也上调。在叶蝉体内利用dsRNA诱导的RNA干扰技术抑制OAZ1的表达,可以显着降低RSMV的增殖,而抑制ODC的表达,对病毒的增殖无显着影响。进一步通过免疫荧光标记和免疫电镜发现OAZ1和RSMV-M在RSMV侵染的昆虫体内共定位,两者均标记在病毒原质周围的病毒粒体上,推测OAZ1与RSMV的侵染有关。利用杆状病毒表达系统发现M蛋白单独表达形成小管结构,OAZ1单独表达形成颗粒状结构,当两者共表达时OAZ1与M共定位形成小管结构。基于M是病毒粒体的基质蛋白并参与粒体的装配,推测OAZ1蛋白也参与了RSMV粒体的装配。在叶蝉细胞内抑制OAZ1的表达,阻碍RSMV向邻近细胞的再侵染,进一步表明抑制OAZ1阻碍了病毒粒体的装配而无法再侵染邻近细胞。综合以上结果,本研究解析了OAZ1在RSMV侵染过程中的重要功能,揭示了RSMV与介体叶蝉互作的新机制。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
刘烨,赵萍,贾东升,魏太云,卫静[2]（2019）在《电光叶蝉siRNA抗病毒途径介导水稻条纹花叶病毒与水稻瘤矮病毒在昆虫体内的协生关系》一文中研究指出由介体电光叶蝉(Recilia dorsalis)以持久增殖型方式传播的水稻条纹花叶病毒(Rice stripe mosaic virus,RSMV)和水稻瘤矮病毒(Rice gall dwarf virus,RGDV)目前在我国南方稻区有蔓延暴发的趋势。近期研究发现二者存在协生关系,RGDV的侵染促进了RSMV在介体电光叶蝉体中肠内的增殖。通过对叶蝉中肠小RNA测序发现,RSMV源的siRNA在与RGDV复合侵染的叶蝉中肠内的数量低于其单独侵染的数量,表明虫体抗RSMV的RNAi通路被抑制,进而促进RSMV的积累。同时发现RGDV源的siRNA在复合侵染叶蝉肠道内的数量高于在单独侵染的肠道内的数量,表明RGDV可能通过吸引虫体的RNAi反应进而减少该途径对RSMV的防御,从而促进RSMV的增殖。通过干扰RNAi通路关键基因dicer2的表达,发现RSMV和RGDV在叶蝉肠道内的积累均增加,表明RGDV可能通过调控昆虫RNAi免疫通路促进RSMV的增殖。因此本研究建立RGDV通过调控叶蝉RNAi通路介导其与RSMV协生关系的模型,为探索新的病毒病防控技术提供理论依据。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
梁启福,陈曼尼,霍晨阳,贾东升,魏太云[3]（2019）在《电光叶蝉化感蛋白与水稻条纹花叶病毒的互作关系研究》一文中研究指出化感蛋白(Chemosensory proteins,CSPs)是一类小的可溶性蛋白,与气味结合蛋白(Odorant-binding proteins,OBPs)相似,CSPs涉及信息素在昆虫血淋巴中溶解和转运,且影响昆虫行为及发育。有研究表明虫媒病毒可通过血淋巴突破宿主免疫屏障,推测水稻条纹花叶病毒可能通过化感蛋白突破介体昆虫血淋巴免疫屏障。本研究在介体电光叶蝉(Recilia dorsalis)中分离到9个CSP基因,利用酵母双杂交系统发现只有RdCSP9蛋白与RSMV的G蛋白互作,且不与RSMV的M和N蛋白互作。杆状病毒表达系统研究显示RdCSP9与G在Sf9细胞质中有部分共定位。我们还发现RdCSP9在成虫中高表达,雄虫中显着高于雌虫,并且RSMV侵染后电光叶蝉体内RdCSP9表达显着上调。RNAi抑制RdCSP9表达后RSMV在介体内的增殖减少,且雌虫卵巢发育受到影响,推测RdCSP9与RSMV在电光叶蝉体内的侵染有关。本研究结果从一个新的角度揭示了虫媒病毒与介体昆虫互作的关系。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
刘志菲,杨晨,原雪峰[4]（2019）在《水稻条纹病毒的亚基因组表达调控的研究》一文中研究指出水稻条纹叶枯病,俗称水稻癌症,在生产中造成的损失严重。引起该病的病原是水稻条纹病毒。水稻条纹病毒(Ricestripe tenuivirus,RSV),是一种负单链RNA病毒(-ssRNA),为纤细病毒属的模式种,自然界中主要通过灰飞虱传播。RSV基因组由4条RNA链组成,R1链负义编码RdRp蛋白,其他3条链采用双义编码策略编码6个蛋白,病毒链与病毒互补链分别产生共5'末端的亚基因组。笔者针对亚基因组的表达调控展开研究。本研究通过RACE技术,完成RSV亚基因组NSvc2-sgRNA、NS3-sgRNA、CP-sgRNA末端定位。通过萤火虫荧光素酶(Fluc)载体的体外翻译分析,Fluc读数结果显示单独亚基因组CP-5U的存在对翻译起正调控作用,单独亚基因组CP-3U的存在对翻译起抑制作用,亚基因组的5U和3U同时存在对翻译有更大的提高作用。表明5U与3U可能存在互作对翻译起正调控作用。在外翻译系统中以VCR3和cp-sgRNA为模板在加帽和不加帽的情况下分别来表达CP蛋白,通过同位素35S放射自显影的方法检测蛋白表达量,实验结果表明RSV共5′末端亚基因组能够提高病毒CP蛋白表达量,暗示了共5′末端亚基因组的产生的生物学意义及对病毒蛋白表达的必要性。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
吴根土,郑桂贤,李明骏,孙现超,禳菁[5]（2019）在《水稻条纹病毒四川省会东县分离物p3基因序列分析及其蛋白抗体制备》一文中研究指出为探讨水稻条纹病毒(Rice stripe virus,RSV)四川省会东县分离物p3基因的遗传变异并获得其蛋白抗体,采用斑点酶联免疫吸附测定(dot enzyme-linked immunosorbent assay,Dot-ELISA)检测四川省会东县水稻植株;利用反转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)技术克隆了RSV p3基因,并利用MEGA 5.0软件构建其发育进化树;通过原核表达方法获得纯化蛋白,免疫家兔获得其多克隆抗体,并用Western blot方法检测其效价。结果显示,从四川省会东县水稻种植区共采集13份水稻植株病样,经Dot-ELISA检测有3份样品呈阳性;通过RT-PCR技术从阳性样品中扩增获得RSV四川省会东县分离物Huid04(GenBank登录号KX611339)p3基因全长,长度为636 nt;系统进化分析显示该分离物与KunM08(GenBank登录号为JQ927423)和DaL08(GenBank登录号为JQ927420)2个云南分离物的核苷酸相似性最高,分别为96.86%和97.01%;将重组质粒pET-32a/p3转化至大肠杆菌Escherichia coli表达菌株BL21pLysS,经异丙基硫代-β-半乳糖苷诱导后,获得了分子量为40 kD的融合p3蛋白;并将纯化蛋白免疫家兔后获取抗血清,经ELISA及Western blot检测验证其为RSV p3蛋白的多克隆抗体,且效价为1∶2 000。以转RSV p3基因本氏烟为材料,利用Western blot技术证明了该抗体可用于检测RSV p3蛋白。(本文来源于《植物保护学报》期刊2019年03期）
姜瑶瑶[6]（2019）在《水稻条纹病毒p3蛋白与寄主因子间的互作》一文中研究指出水稻条纹叶枯病曾在我国多次爆发流行,给我国的水稻生产造成了极其惨重的损失。该病害由水稻条纹病毒(Rice stripe virus,RSV)引起,其编码的p3蛋白是一个RNA沉默抑制子,在RSV致病过程中起关键作用。为解析p3的致病机制,本研究通过酵母双杂交实验在水稻中筛选得到2个候选的p3靶标蛋白,分别为水稻WRKY40转录因子(WRKY transcription factor 40,OsWRKY40)和水稻脂类相关质体蛋白(Plastid lipid-associated protein 2,OsPAP2),并获得了靶标蛋白基因的全长。同时,本研究在本氏烟中克隆得到OsPAP2与OsWRKY40的同源基因,即NbPAP与NbWRKY40。进一步利用酵母杂交实验、Pull-down和双分子荧光互补实验(BiFC)证实了OsPAP2、NbPAP、OsWRKY40、NbWRKY40在体内外均与p3互作。亚细胞定位研究显示:OsPAP2和NbPAP蛋白主要定位于叶绿体上,OsWRKY40和NbWRKY40蛋白特异性地分布于细胞核中,p3蛋白单独表达时定位于细胞质和细胞核中。但在BiFC实验中,p3与OsPAP2、NbPAP的互作位置主要存在于叶绿体中,说明PAP蛋白可能通过互作改变了p3的亚细胞定位。利用实时荧光定量PCR实验对OsPAP2和OsWRKY40基因组织特异性表达(根、茎、叶和穗)及在非生物胁迫、生物胁迫以及激素处理下的应答模式进行分析,结果发现:OsPAP2和OsWRKY40均在叶中的表达量最高,并且同时受到RSV侵染及乙烯(ETH)诱导表达。利用病毒诱导的基因沉默(VIGS)技术在本氏烟沉默NbPAP和NbWRKY40后发现,NbPAP沉默植株出现叶片褪绿、白化的表型,而NbWRKY40沉默植株则出现矮化表型。光合作用相关参数测定实验显示,瞬时表达p3植株和NbPAP沉默植株的净光合速率均显着下降。这些结果说明p3与NbPAP互作可能抑制了植株的光合作用,而NbWRKY40可能与植物的生长发育相关。综上所述,p3蛋白通过与寄主植物的PAP、WRKY40互作参与了RSV致病过程,这些结果为深入研究p3蛋白作用机理打下了坚实的基础。(本文来源于《浙江农林大学》期刊2019-06-05）
吴根土,陈广香,张珈源,胡桥,马明鸽[7]（2019）在《转水稻条纹病毒NS3本氏烟的抗病性》一文中研究指出【目的】NS3编码的蛋白是水稻条纹病毒(Rice stripe virus,RSV)RNA沉默抑制子。笔者前期研究发现,转NS3本氏烟(Nicotiana benthamiana)对RSV有一定的抗性。为深入揭示NS3在寄主体内的作用机制,本文将进一步探究转NS3本氏烟对其他烟草病害的抗性。【方法】以野生型本氏烟和转NS3本氏烟为试验材料,通过农杆菌浸润法接种马铃薯X病毒(Potato virus X,PVX)侵染性克隆,观察病毒症状,抽提系统发病叶片总RNA,并利用RT-qPCR方法检测病毒的相对积累量;采用灌根接种法分别接种烟草青枯病菌(Ralstonia solanacearum)、烟草黑胫病菌(Phytophthora parasitica var. nicotianae),观察植株表型并统计发病率和病情指数。【结果】PVX侵染本氏烟后,植株叶片主要表现为花叶、褪绿等症状,NS3表达植株与野生型植株具有相同的PVX症状表现。在接种PVX 10 d后,RT-qPCR检测发现与野生型植株病毒积累量相比,NS3表达抑制了PVX在本氏烟体内的积累水平,两个转NS3株系(NS3-6、NS3-9)中PVX的相对积累量分别为野生型植株的68.17%和81.01%。青枯病菌在野生型植株和转基因植株上均引起萎蔫、猝倒等典型的病害症状,且两者的症状无明显差异。在青枯病菌侵染早期,NS3表达在一定程度上利于病菌的侵染,表现出对青枯病较为敏感;而在接种14 d,野生型植株的发病率为100.00%,病情指数为78.67,而NS3-6、NS3-9株系的发病率分别为95.00%、98.33%,病情指数分别为70.00、73.00;14 d之后发病率和病情指数逐渐升高,而NS3表达株系的病情指数均低于野生型植株。黑胫病菌在野生型植株和转基因植株上均为在茎基部出现黑褐色坏死斑等典型病害症状,且NS3表达也不影响本氏烟的症状表现。在黑胫病菌的侵染初期,NS3-6株系的发病率高于野生型植株;但在整个黑胫病发生过程中,转NS3株系的病情指数均低于野生型植株,在接种12 d,野生型本氏烟的发病率为96.67%,病情指数为77.50,而NS3-6、NS3-9株系的发病率分别为90.00%、86.67%,病情指数分别为64.17、62.08。【结论】通过病原侵染过程观察表明NS3表达在一定程度上影响了烟草病害在本氏烟上的侵染和严重程度,且对不同病原菌的影响不同。(本文来源于《中国农业科学》期刊2019年10期）
郑庆伟[8]（2019）在《南京农业大学发现灰飞虱巧搭桥梁传播水稻条纹病毒》一文中研究指出植物的生长会受到各种外界生物的侵染,作为危害作物的第二大病害——植物病毒一旦感染农作物,其品质和产量都会受到极大影响,严重的还会导致颗粒无收。不起眼的昆虫往往是病毒病害在农作物产地暴发流行的罪魁祸首,目前所已知的病毒中,超过75%都是依赖昆虫进行传播。昆虫在发病的农作物上取食汁液时病毒就被携带进昆虫体内,随后被媒介昆虫大面积传播。因此,为控制并降低病毒病害的(本文来源于《农药市场信息》期刊2019年09期）
刘传荷,杨新,伦璇,周国辉,黄吉雷[9]（2019）在《水稻条纹花叶病毒侵染水稻引起的细胞病理学变化研究》一文中研究指出水稻条纹花叶病毒(RSMV)是近年在广东省发现的一种新的细胞质弹状病毒,对水稻生产有严重危害。用携带RSMV的电光叶蝉取食水稻幼苗,获得RSMV侵染的植株。被感染幼苗发育迟缓,叶片有黄色花叶。对病叶超微结构观察发现,病毒粒子首尾相连并集聚成晶状结构分布于细胞质中。细胞质中含有纤维状病毒基质,病毒在其中生成,部分排列成聚集体。成熟病毒粒子由内质网膜芽生,并聚集在扩大的内质网池中,还有病毒分布在核周腔中。部分叶绿体片层结构疏松并瓦解。此外,在叶片表皮细胞和维管束细胞中也发现RSMV侵染的细胞病理学特征。本研究在细胞病理学上证明RSMV对水稻的发育有严重危害。(本文来源于《电子显微学报》期刊2019年02期）
De-qing,HUANG,Rui,CHEN,Ya-qin,WANG,Jian,HONG,Xue-ping,ZHOU[10]（2019）在《一种快速检测水稻条纹病毒的胶体金免疫层析试纸条的研制（英文）》一文中研究指出目的:制备一种检测水稻植物和传毒介体灰飞虱中水稻条纹病毒(RSV)的胶体金免疫层析试纸条,为水稻条纹叶枯病的田间调查和检测以及预测预警提供快速、实用的检测试剂。创新点:利用制备的RSV单克隆抗体,首次制备了能在5～10 min内快速、准确、灵敏、特异地检测水稻植物和灰飞虱体内RSV的胶体金免疫层析试纸条。方法:以差速离心方法提纯的RSV病毒粒子作为免疫原免疫BALB/c小鼠,通过杂交瘤技术获得了高度特异和灵敏的RSV单克隆抗体。采用柠檬酸钠还原氯金酸的方法制备胶体金并标记一个RSV单克隆抗体,另一个RSV单克隆抗体和羊抗鼠抗体分别包被到硝酸纤维素膜的检测线和质控线,将吸水滤纸制成的样品垫、RSV免疫胶体金垫、结合有RSV单抗和羊抗鼠抗体的硝酸纤维素膜和吸水纸依次粘贴到聚氯乙烯(PVC)胶板上研制检测水稻植物和传毒介体灰飞虱中RSV的胶体金免疫层析试纸条。对田间样品进行RSV检测,分析试纸条检测RSV的有效性。结论:利用杂交瘤技术获得了2株RSV单克隆抗体(16E6和11C1),胶体金标记16E6单克隆抗体包被在聚酯膜制成的结合垫上,以11C1单克隆抗体和羊抗鼠抗体分别包被到硝酸纤维素膜的检测线和质控线,制成能在5～10 min内快速、特异、灵敏、准确地检测田间水稻及单头灰飞虱样品中RSV的胶体金免疫层析试纸条。试纸条检测感染RSV的水稻植株和灰飞虱呈阳性反应,而检测健康水稻和感染其它5种常见水稻病毒的植株及其传毒介体呈阴性反应,且试纸条检测RSV感染水稻植物组织的灵敏度达到1:20 480倍稀释(w/v, g/mL),检测携带RSV单头灰飞虱的灵敏度达到1:2560倍稀释(单头灰飞虱/μL)。田间样品检测结果发现,试纸条检测结果与反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的检测结果一致,表明制备的试纸条可有效地用于田间RSV的检测,从而为水稻条纹叶枯病的诊断、监测预警、抗病育种、流行病学研究及科学防治提供技术和物质支撑。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年04期）
水稻条纹病毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
由介体电光叶蝉(Recilia dorsalis)以持久增殖型方式传播的水稻条纹花叶病毒(Rice stripe mosaic virus,RSMV)和水稻瘤矮病毒(Rice gall dwarf virus,RGDV)目前在我国南方稻区有蔓延暴发的趋势。近期研究发现二者存在协生关系,RGDV的侵染促进了RSMV在介体电光叶蝉体中肠内的增殖。通过对叶蝉中肠小RNA测序发现,RSMV源的siRNA在与RGDV复合侵染的叶蝉中肠内的数量低于其单独侵染的数量,表明虫体抗RSMV的RNAi通路被抑制,进而促进RSMV的积累。同时发现RGDV源的siRNA在复合侵染叶蝉肠道内的数量高于在单独侵染的肠道内的数量,表明RGDV可能通过吸引虫体的RNAi反应进而减少该途径对RSMV的防御,从而促进RSMV的增殖。通过干扰RNAi通路关键基因dicer2的表达,发现RSMV和RGDV在叶蝉肠道内的积累均增加,表明RGDV可能通过调控昆虫RNAi免疫通路促进RSMV的增殖。因此本研究建立RGDV通过调控叶蝉RNAi通路介导其与RSMV协生关系的模型,为探索新的病毒病防控技术提供理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水稻条纹病毒论文参考文献
[1].李盼,赵萍,李光军,周燕燕,张晓峰.电光叶蝉鸟氨酸脱羧酶抗酶参与水稻条纹花叶病毒侵染的机制[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[2].刘烨,赵萍,贾东升,魏太云,卫静.电光叶蝉siRNA抗病毒途径介导水稻条纹花叶病毒与水稻瘤矮病毒在昆虫体内的协生关系[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[3].梁启福,陈曼尼,霍晨阳,贾东升,魏太云.电光叶蝉化感蛋白与水稻条纹花叶病毒的互作关系研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[4].刘志菲,杨晨,原雪峰.水稻条纹病毒的亚基因组表达调控的研究[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
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[6].姜瑶瑶.水稻条纹病毒p3蛋白与寄主因子间的互作[D].浙江农林大学.2019
[7].吴根土,陈广香,张珈源,胡桥,马明鸽.转水稻条纹病毒NS3本氏烟的抗病性[J].中国农业科学.2019
[8].郑庆伟.南京农业大学发现灰飞虱巧搭桥梁传播水稻条纹病毒[J].农药市场信息.2019
[9].刘传荷,杨新,伦璇,周国辉,黄吉雷.水稻条纹花叶病毒侵染水稻引起的细胞病理学变化研究[J].电子显微学报.2019
[10].De-qing,HUANG,Rui,CHEN,Ya-qin,WANG,Jian,HONG,Xue-ping,ZHOU.一种快速检测水稻条纹病毒的胶体金免疫层析试纸条的研制（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
论文知识图
