导读:本文包含了肿瘤细胞毒性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒性,细胞,活性,纳米,肿瘤,薯蓣,磷灰石。
肿瘤细胞毒性论文文献综述
刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜[1]（2019）在《富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究》一文中研究指出目的探究自制富硒无花果提取物片的急性毒性及其体外肿瘤增殖抑制和诱导凋亡作用。方法以富硒无花果为原料自制富硒无花果提取物片。采用SD大鼠进行急性经口毒性试验。体外用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)法观察富硒无花果提取物片对4种人源性肿瘤细胞[肺腺癌A549、肝癌(hepatitis,Hep) G2、结肠癌HCT116、乳腺癌MDA-MB-231增殖的影响,并采用流式细胞术分析其对细胞周期的影响。结果富硒无花果提取物片对SD大鼠急性经口LD50大于10g/kg·bw,为实际无毒级别。富硒无花果提取物片对HepG2、HCT116、MDA-MB-231增殖抑制作用不明显,对A549的最高抑制率为14.15%(P<0.05),量效关系显着;流式细胞术周期分析表明其对A549细胞周期无明显影响(P>0.05),降低HCT116S期细胞比例,降低Hep G2G0/G1的细胞数目降低,增加S期的细胞数目(P<0.05)。结论富硒无花果提取物片急性经口毒性为实际无毒级别,对肺腺癌A549具有增殖抑制作用,能将肝癌Hep G2细胞的生长周期阻滞在S期。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年21期）
朱淼,侯怡铃,唐贤,宋志强,丁祥[2]（2019）在《橙盖鹅膏多糖(AC-1)体外免疫调节活性、细胞毒性和抗肿瘤活性的研究》一文中研究指出为研究橙盖鹅膏多糖的体外免疫调节活性、细胞毒性和抗肿瘤活性,本研究运用细胞学技术探究AC-1对T细胞、B细胞和RAW264.7叁种免疫细胞的体外免疫调节活性;研究AC-1对小鼠成纤维细胞(L929)的细胞毒性以及对小鼠胃癌细胞(MFC)、小鼠肉瘤细胞(S_(180))的体外抗肿瘤活性。结果表明,AC-1能在体外显着刺激叁种免疫细胞的增殖及RAW264.7细胞的吞噬,表明AC-1在增强机体免疫方面具有重要作用,进一步研究发现AC-1主要通过显着促进Ig E和Ig G的分泌来增强体液免疫。在浓度为5～20μg/mL时AC-1对L929细胞无显着的促进及抑制作用,说明AC-1对正常细胞无毒性;在浓度为10～20μg/mL时AC-1能显着抑制小鼠胃癌细胞(MFC)的生长,但对小鼠肉瘤细胞(S_(180))的抑制效果较弱,说明AC-1在体外能够直接抑制肿瘤细胞的生长,但对不同的肿瘤细胞具有不同的抑制效果。综上所述,橙盖鹅膏多糖(AC-1)在体外具有良好的免疫调节活性、抗肿瘤活性,但对不同的肿瘤细胞具有不同的抑制效果并且对正常细胞无毒性。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年09期）
桂思吟[3]（2019）在《青蒿琥酯调节肺癌患者细胞毒性T淋巴细胞CD39与PD-1分子表达及其抗肿瘤作用》一文中研究指出目的:研究青蒿素的衍生物一青蒿琥酯(Artesunate,ARS)对淋巴细胞的抗肺癌细胞作用的影响,观察ARS作用后的淋巴细胞表面CD39和PD-1分子的表达量是否有变化,尤其杀伤性T淋巴细胞即细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic lymphocyte，CTL)表面CD39和PD-1分子表达水平改变是否有统计学意义。将ARS作用诱导后的淋巴细胞与肺癌细胞共培养,观察分析肺癌细胞的增殖是否发生显着抑制或增加、肺癌细胞的凋亡水平是否出现明显增加或降低。方法:通过流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测不同浓度ARS对淋巴细胞的抑制率,得到ARS作用淋巴细胞的最适宜作用浓度;通过FCM检测正常人与肺癌患者体内杀伤性T淋巴细胞表面CD39和PD-1分子的表达含量百分比,对比ARS诱导与否这一因素对其表面分子表达水平的影响;通过FCM检测ARS诱导与否的淋巴细胞与肺癌细胞共培养后肺癌细胞的增殖与凋亡情况;通过FCM检测ARS诱导后的肺癌患者CTL胞内GrzB和PerF分子,以及Fas和FasL分子量。结果:1.根据流式所得数据绘制ARS处理PBMC细胞的时间依赖性和药物浓度依赖性的抑制率曲线,再根据药物浓度筛选实验确定ARS诱导浓度为20OμM。实验分为ARS诱导浓度为200μM的药物处理实验组和未经ARS诱导的对照组。2.根据流式结果图选择前向散射光和侧向散射光为横纵两坐标,将正常捐献者的淋巴细胞群设门,接着以CD3/CD8设门,选定CD3+CD8+T细胞群,以CD39/PD-1为轴,对比实验组与对照组的阳性表达百分率。所得数据通过双向配对T检验和独立T检验分析处理后,得到结果:正常捐献者的实验组CD39分子表达水平相对于对照组有显着增加,两组P值为0.002,结果有统计学意义;两组PD-1分子阳性表达百分率的P值为0.4107，结果无统计学意义。根据流式结果图选择前向散射光和侧向散射光为横纵两坐标,将肺癌患者的淋巴细胞群设门,以CD3/CD8双阳性区域设门,再以CD39/PD-1为轴,对比实验组与对照组的阳性表达百分率。所得数据通过双向配对T检验处理后,得到:肺癌患者的实验组CD39分子表达水平相对于对照组有显着增加,两组P值为0.0004,结果有统计学意义;PD-1分子表达水平相对于对照组有明显升高,两组PD-1分子阳性表达率P值为0.0002，结果有统计学意义。对比辅助性T细胞(Th细胞),即CD3+CD4+T细胞群的荷药前后变化,P值均无统计学意义,提示ARS对Th细胞表面CD39和PD-1分子的表达无显着影响。在此基础上,将实验标本的临床流行病学等信息根据不同条件(如性别、年龄、肺癌类型、病史、治疗史等)分类分析后,全文实验结果显示,影响ARS诱导CTLCD39分子的因素可能为放疗、单核细胞绝对值计数;影响ARS诱导CTLPD-1分子的因素可能为肺癌类型、放疗、性别与单核细胞绝对值计数,P值均有统计学意义。3.根据共培养后上机检测的流式结果图显示,实验组的肺癌细胞CFSE强阳性细胞数量显着高于对照组、提示ARS诱导处理后的CTL其抗肿瘤增殖的活性被显着抑制,而ARS实现这一功能的路径可能是经由增加CTL表面的CD39分子与PD-1分子的表达量铺垫完成;检测结果同时显示,共培养后的肺癌细胞其Annexin V阳性细胞表达百分率高于对照组,P值分别为0.0123、0.0182,均有统计学意义,提示经ARS诱导后肺癌患者CTL可促进肿瘤细胞的凋亡，其机制可能包括ARS影响CTL表面的CD39分子与PD-1分子的表达水平。4.在探究CTL诱导肺癌细胞凋亡的实验结果显示,ARS诱导后的肺癌患者CTL内GrzB的表达水平显着上调且有统计学意义,P值为0.0302;而PerF、Fas和FasL分子的表达均未受明显影响,P值分别为0.1549、0.3934和0.9273.结论:本研究发现ARS能通过作用细胞毒性T淋巴细胞表面CD39和PD-1分子,使其表达量发生显着上调;对流行病学资料的分析结果显示,影响ARS诱导CTL细胞表面CD39分子和PD-1分子表达量的因素可能分别为放疗史、单核细胞绝对值计数与肺癌类型、放疗、性别与单核细胞绝对值计数,揭示了 ARS更适用于诱导治疗的肺癌患者类型。ARS诱导后的淋巴细胞与肺癌细胞共培养实验中发现肺癌细胞的增殖受显着抑制,同时肺癌细胞的凋亡率明显增加,证明ARS可能是通过改变CTL表面CD39分子和或PD-1分子的水平间接诱导肺癌细胞的凋亡,同时阻滞了肺癌细胞的增殖。机制的探究实验证明,ARS通过诱导肺癌患者CTL胞内GrzB的高表达诱导肺癌细胞凋亡。图49表2参61(本文来源于《安徽理工大学》期刊2019-06-05）
盛晨鸣,施晓艳,丁泽贤,陈卫东[4]（2019）在《桑叶不同提取物对肿瘤细胞的细胞毒性作用》一文中研究指出目的:研究桑叶不同提取物(水提物和醇提物)对肿瘤细胞的细胞毒性,为其抗肿瘤细胞研究提供实验依据。方法:运用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法),以人肺癌A549细胞、人肝癌HepG2细胞、人胃癌SGC-7901细胞、人乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,比较桑叶不同的提取物(水提物和醇提物)对四种肿瘤细胞的体外抗肿瘤活性。结果:桑叶水提物(AML)和醇提物(EML)对上述肿瘤细胞增殖均有不同程度的抑制作用,其中以醇提物的活性最强,且半数抑制浓度(IC_(50))均最小。结论:EML具有较高的体外抗肿瘤活性,AML次之,桑叶提取物有可能用于抗肿瘤治疗。(本文来源于《贵阳中医学院学报》期刊2019年02期）
张驰,陶玉贵,葛飞,朱龙宝,桂琳[5]（2019）在《抗肿瘤环八肽Samoamide A的固相合成及其细胞毒性》一文中研究指出采用Fmoc固相合成法,以2-氯叁苯甲基氯(CTC)树脂为固相载体,Fmoc保护的氨基酸为原料,合成了环八肽Samoamide A,其结构经~1H NMR,~(13)C NMR和LC-MS(EI)确证。研究了反应溶剂、缩合剂、切割条件和pH对Samoamide A收率的影响。结果表明:合成Samoamide A的最佳条件为:60%DCM/DMF为溶剂,O-苯并叁氮唑-N,N,N′,N′-四甲基脲四氟硼酸(TBTU)为缩合剂,TFA/EDT/PhOH/H_2O/硫茴香醚为切割试剂(80/2.5/7.5/5/5,V/V/V/V/V), pH 8.0,总收率54.5%。采用MTT法研究了Samoamide A的细胞毒性。结果表明:Samoamide A浓度为50.0μg·mL~(-1)时,4T1细胞的存活率为20.79%。(本文来源于《合成化学》期刊2019年04期）
郭贤利[6]（2018）在《人β防御素2重组蛋白体外抑菌实验及抗肿瘤细胞毒性探究》一文中研究指出目的对人β防御素2(HβD-2)重组蛋白生物活性予以检测,以期为HβD-2蛋白在临床中的应用提供有效的支持依据。方法通过纯化以及肠激酶酶切得到HβD-2,活力测定不同菌株以及所培养的口腔癌KB细胞,将纯化得到的HβD-2抑制KB细胞和不同菌株的效果进行分析。结果研究结果显示,HβD-2对不同的菌株存在程度不同的生长抑制效果,抑菌环的大小同剂量之间有关联。HβD-2可明显抑制KB细胞的生长。结论 HβD-2对巴氏杆菌、沙门氏菌、金黄色葡萄球菌以及大肠杆菌BL21均可产生抑菌环,且抑制效果与其浓度有关。体外对口腔癌KB细胞进行培养具备抑制效果。(本文来源于《现代医学与健康研究电子杂志》期刊2018年11期）
谭竞杰[7]（2018）在《一种基于四价铂前药的无载体纳米粒子增强细胞摄取、毒性及体内抗肿瘤能力》一文中研究指出将疏水性环氧合酶抑制剂氟比洛芬(flurbiprofen)连接在顺铂(cisplatin)轴向合成一种全新的四价铂前药 cis,cis,trans-[Pt(Ⅳ)(NH3)2Cl2(flurbiprofen)2](Platin-FP)。通过1H,13C,195PtNMR 及 ESI-MS 表征,证明 Platin-FP 合成成功。通过循环伏安法(CV)、高校液相色谱法(HPLC)及电喷雾质谱(ESI-MS)等方法证明Platin-FP能够被还原并释放出顺铂,释放出的顺铂仍保持与DNA结合的能力。同顺铂、氟比洛芬及顺铂/氟比洛芬(顺铂与氟比洛芬以摩尔比1:2机械共混)相比,Platin-FP能更有效的诱导多种肿瘤细胞凋亡,细胞毒性显着增强。通过DLS、TEM、SEM、AFM等方法表征,证明Platin-FP在溶液中自组装形成无载体纳米粒子,促进细胞摄取,因而展现出更强的诱导细胞凋亡能力和杀伤细胞能力。Platin-FP纳米粒子的抑瘤能力通过以SW480细胞株构建的荷瘤小鼠进行检测,结果显示Platin-FP纳米粒子在较低浓度下就具有较好的抑瘤效果。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-05-01）
刘凯,王多明,王若峥[8]（2017）在《细胞毒性T淋巴细胞免疫与肿瘤相关研究进展》一文中研究指出肿瘤患者T淋巴细胞识别肿瘤抗原,而细胞毒性T淋巴细胞通过其表面T细胞受体与抗原肽-MHC表位多肽复合物特异性结合,诱导CTL杀伤肿瘤细胞,被认为是肿瘤免疫治疗的核心。本文探讨肿瘤与免疫应答之间分子机制、诱导及调节肿瘤微环境内部平衡,包括清除或控制免疫抑制细胞及其细胞因子,增强细胞毒性T淋巴细胞等免疫细胞的抗肿瘤特异性免疫应答及肿瘤抗原的免疫原性,以利于提供更好、更完善的肿瘤免疫治疗策略。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2017年07期）
蒋骥,谷仕艳,张遵真[9]（2017）在《纳米羟基磷灰石对正常细胞和肿瘤细胞的毒性比较研究》一文中研究指出目的比较纳米羟基磷灰石(HA-NPs)对肿瘤细胞和正常细胞的毒性差异,为HA-NPs的安全性提供实验证据。方法以肝肿瘤细胞(Hep G2)和肝正常细胞(L02)为研究对象,采用噻唑蓝比色(MTT)、乳酸脱氢酶(LDH)释放和台盼蓝染色叁种不同的实验方法比较HA-NPs对Hep G2和L02的细胞毒性差异。结果 MTT结果显示,在HANPs染毒浓度为100、200和400μg/ml时,L02细胞存活率分别为110%、114%和104%,而Hep G2细胞存活率分别为92%、89%和73%;在HA-NPs浓度为600μg/ml~1600μg/ml时,L02细胞的存活率从90%降至27%,而Hep G2细胞的存活率则从67%降至13%,差异均有统计学意义(P<0.05)。LDH释放和台盼蓝染色结果显示,400、600和800μg/ml的HA-NPs对Hep G2和L02的细胞毒性均高于相应的对照组(P<0.05),且相同剂量的HA-NPs对Hep G2的细胞毒性要高于L02(P<0.05)。结论高浓度HA-NPs对Hep G2和L02细胞均具有毒性效应,且相同剂量的HANPs对L02的细胞毒性要低于Hep G2细胞。(本文来源于《现代预防医学》期刊2017年11期）
曾倩倩,孙贝贝,罗卓玛,陈峰,杨学军[10]（2017）在《薯蓣皂苷元衍生物的合成及其抗肿瘤活性和细胞毒性研究》一文中研究指出本研究设计并合成了15个新的薯蓣皂苷元衍生物,其结构都通过1H NMR、13C NMR、IR和HR-MS鉴定。所有衍生物采用MTT法对A431和H1975两种细胞株进行体外抗肿瘤活性试验。初步的生物活性测试表明,大多数衍生物都显示出不同程度的抗肿瘤活性。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2017年09期）
肿瘤细胞毒性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究橙盖鹅膏多糖的体外免疫调节活性、细胞毒性和抗肿瘤活性,本研究运用细胞学技术探究AC-1对T细胞、B细胞和RAW264.7叁种免疫细胞的体外免疫调节活性;研究AC-1对小鼠成纤维细胞(L929)的细胞毒性以及对小鼠胃癌细胞(MFC)、小鼠肉瘤细胞(S_(180))的体外抗肿瘤活性。结果表明,AC-1能在体外显着刺激叁种免疫细胞的增殖及RAW264.7细胞的吞噬,表明AC-1在增强机体免疫方面具有重要作用,进一步研究发现AC-1主要通过显着促进Ig E和Ig G的分泌来增强体液免疫。在浓度为5～20μg/mL时AC-1对L929细胞无显着的促进及抑制作用,说明AC-1对正常细胞无毒性;在浓度为10～20μg/mL时AC-1能显着抑制小鼠胃癌细胞(MFC)的生长,但对小鼠肉瘤细胞(S_(180))的抑制效果较弱,说明AC-1在体外能够直接抑制肿瘤细胞的生长,但对不同的肿瘤细胞具有不同的抑制效果。综上所述,橙盖鹅膏多糖(AC-1)在体外具有良好的免疫调节活性、抗肿瘤活性,但对不同的肿瘤细胞具有不同的抑制效果并且对正常细胞无毒性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肿瘤细胞毒性论文参考文献
[1].刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜.富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究[J].食品安全质量检测学报.2019
[2].朱淼,侯怡铃,唐贤,宋志强,丁祥.橙盖鹅膏多糖(AC-1)体外免疫调节活性、细胞毒性和抗肿瘤活性的研究[J].天然产物研究与开发.2019
[3].桂思吟.青蒿琥酯调节肺癌患者细胞毒性T淋巴细胞CD39与PD-1分子表达及其抗肿瘤作用[D].安徽理工大学.2019
[4].盛晨鸣,施晓艳,丁泽贤,陈卫东.桑叶不同提取物对肿瘤细胞的细胞毒性作用[J].贵阳中医学院学报.2019
[5].张驰,陶玉贵,葛飞,朱龙宝,桂琳.抗肿瘤环八肽SamoamideA的固相合成及其细胞毒性[J].合成化学.2019
[6].郭贤利.人β防御素2重组蛋白体外抑菌实验及抗肿瘤细胞毒性探究[J].现代医学与健康研究电子杂志.2018
[7].谭竞杰.一种基于四价铂前药的无载体纳米粒子增强细胞摄取、毒性及体内抗肿瘤能力[D].厦门大学.2018
[8].刘凯,王多明,王若峥.细胞毒性T淋巴细胞免疫与肿瘤相关研究进展[J].新疆医科大学学报.2017
[9].蒋骥,谷仕艳,张遵真.纳米羟基磷灰石对正常细胞和肿瘤细胞的毒性比较研究[J].现代预防医学.2017
[10].曾倩倩,孙贝贝,罗卓玛,陈峰,杨学军.薯蓣皂苷元衍生物的合成及其抗肿瘤活性和细胞毒性研究[J].天然产物研究与开发.2017
论文知识图
