导读:本文包含了热休克蛋白相关蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克蛋白27,磷酸化,分子伴侣,肠道疾病
热休克蛋白相关蛋白论文文献综述
张雅君,崔立红[1]（2019）在《热休克蛋白27与相关肠道疾病关系的研究进展》一文中研究指出热休克蛋白(HSP)是一类对细胞有保护作用,能提升机体对外界应激抵抗能力的高度保守蛋白质。热休克蛋白27(HSP27)又称热休克蛋白B1(HSPB1),是一种在人体内由HSPB1基因编码的小分子量HSP。HSP27主要以其磷酸化的活性形式发挥效应,具有伴侣活性、耐热性、抗氧化、抑制细胞凋亡等多种重要生物学功能。HSP27被发现在多种肠道疾病中表达水平升高。该文就HSP27的结构、功能、作用机制及其与相关肠道疾病的关系进行综述,以探究HSP27在肠道疾病的临床应用价值和应用前景。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年11期）
陈萌,杜超,田焕娜,王爱乐,夏晓晓[2]（2019）在《半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对脑缺血再灌注大鼠脑皮质中热休克蛋白70、微管相关蛋白轻链3蛋白表达和神经元超微结构的影响》一文中研究指出目的应用不同浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)干预脑缺血再灌注大鼠,检测热休克蛋白70(HSP70)和微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达,观察其对神经元超微结构的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分成5组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR),Cys C低浓度组(Cys C1)、Cys C中浓度组(Cys C2)、Cys C高浓度组(Cys C3),每组12只。采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后进行改良神经功能损伤严重程度评分(m NSS)。Western blotting半定量检测损伤中心脑皮质组织中HSP70、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达;免疫组织化学法检测HSP70、LC3的阳性细胞个数;免疫荧光双标记法检测皮质神经元自噬相关蛋白LC3和神经元核抗原(Neu N)共染的阳性细胞平均吸光度值;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的变化。结果与IR组相比,Cys C1、Cys C2组m NSS评分明显减少(P<0. 05),HSP70的表达较IR组明显升高(P<0. 01);而Cys C3组m NSS评分升高,与IR组差别无显着性(P>0. 05); Cys C3组HSP70的表达明显降低(P<0. 01); Cys C各浓度组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达有不同程度的升高(P<0. 01); LC3和Neu N共染阳性细胞平均吸光度逐渐增强(P<0. 05);透射电子显微镜结果显示,Cys C1、Cys C2组神经细胞的超微结构有所改善,而Cys C3组脑皮质神经细胞损伤较重。结论 Cys C可能在一定浓度范围内对缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用。浓度过高则导致神经细胞自噬性死亡。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
毕慧欣,李清初[3]（2018）在《热休克蛋白47与肾脏纤维化的相关研究》一文中研究指出热休克蛋白47(HSP47)是一种促进胶原分泌的特异性分子伴侣,其与多种人类和实验性动物肾纤维化疾病密切相关,抑制其表达可减少胶原分泌,进而延缓纤维化疾病发展,以其为靶点的治疗为临床治疗肾脏纤维化提供一个新的治疗方法。本文就HSP47在肾纤维化疾病中的作用及以其为靶点治疗做一综述。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年30期）
万幼峰,刘涛,郭春华,王静,刘蕾[4]（2018）在《抑制热休克蛋白90活性对HepG2细胞迁移的影响和相关机制》一文中研究指出目的:通过抑制热休克蛋白90(heat shock protein 90 beta,Hsp90β)的活性,检测其对HepG2细胞迁移的影响。方法:使用已知的Hsp90抑制剂Ganetespib靶向抑制Hsp90β蛋白活性,检测Hsp90β抑制后细胞内Akt介导的细胞迁移相关信号通路的影响;RT-PCR实验检测Ganetespib对MMP-9及COX-2基因的调节作用;划痕实验检测抑制Hsp90β活性对细胞浸润侵袭作用的影响。结果:Ganetespib对Hsp90的表达量影响较小(P>0.05),但能有效降低Akt的磷酸化程度,且该程度与Ganetespib用量呈正相关(P<0.01);对Akt/NF-κB信号通路检测发现Ganetespib能显着降低IκB的磷酸化水平,进而阻止NF-κB入核发挥转录作用;此外,RT-PCR检测显示受Ganetespib的影响,NF-κB的下游转录基因MMP-9及COX-2均出现不同程度的下调[MMP-9下降(42.7±3.7)%,P<0.01;COX-2下降(45.3±5.2)%,P<0.01];划痕实验表明,HepG2细胞的迁移率受Ganetespib的影响,与其剂量呈正相关。结论:Hsp90β对HepG2细胞迁移活性有重要的影响,其机制可能是通过阻断Akt/IKK介导的NF-κB转录活性实现的。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年19期）
杨波,杜利君,魏剑林,郭运芬,赵佳[5]（2018）在《幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系》一文中研究指出目的分析幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)、热休克蛋白60(HSP60)和细胞空泡毒素(VacA)与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系。方法 75例慢性胃炎患者均行胃镜检查,根据病理结果分为慢性浅表性胃炎42例(浅表组)和萎缩性胃炎33例(萎缩组)。采用14C-尿素呼气试验检测各组Hp感染情况,观察肠上皮化生情况及炎症程度,并行相关抗体检测。结果萎缩组CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为69.70%、60.61%、75.76%,明显高于浅表组的42.86%、33.33%、47.62%(P<0.05)。萎缩组中,胃窦胃体均萎缩者CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为90.00%、80.00%、90.00%,高于胃窦萎缩者的60.87%、52.17%、69.57%,但差异无统计学意义(P>0.05)。萎缩组肠上皮化生发生率为66.67%,显着高于浅表组的42.86%,炎症程度明显较浅表组重,差异有统计学意义(P<0.05)。本组75例患者中,有肠上皮化生的患者HSP60、VacA抗体阳性率分别为60.00%、72.50%,显着高于无肠上皮化生的患者的28.57%、45.71%(P<0.05);轻度、中度、重度炎症患者CagA抗体阳性率依次为34.62%、54.84%、83.33%,HSP60抗体阳性率依次为23.08%、54.84%、61.11%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp致病毒素CagA、HSP60及VacA与慢性胃炎患者胃粘膜萎缩密切相关,其中CagA、Hsp60与胃粘膜炎症程度密切相关,VacA、Hsp60与胃粘膜肠化相关,均可作为慢性胃炎病情评估的重要指标。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2018年07期）
梁红霞[6]（2018）在《乙肝相关肝癌患者血清热休克蛋白70、白介素-8水平测定及其诊断价值》一文中研究指出目的探讨乙肝相关肝癌患者血清热休克蛋白70(HSP70)、白介素-8(IL-8)水平及其诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验检测53例乙肝相关肝癌患者和25例健康体检者血清中HSP70、IL-8水平,并分析两者的相关性。结果乙肝相关肝癌患者血清中HSP70、IL-8水平分别为(103.27±35.22)、(185.66±69.34)μg·L~(-1),均高于健康体检者的(40.23±17.96)、(63.29±21.57)μg·L~(-1),差异均有统计学意义(t=10.462、11.703,P均<0.001)。乙肝相关肝癌患者血清中HSP70、IL-8水平呈正相关关系(r=0.702,P<0.001)。结论乙肝相关肝癌患者血清中HSP70、IL-8表达升高,两者与乙肝相关肝癌的发生发展关系密切,联合检测对乙肝相关肝癌的诊断具有重要价值。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2018年02期）
陈峰,邓小柱,王鹏涛,王德智[7]（2018）在《脊髓损伤患者血清热休克蛋白70、糖分解烯醇酶和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6的动态变化及临床诊断意义》一文中研究指出目的研究脊髓损伤患者血清热休克蛋白70(HSP70)、糖分解烯醇酶(NSE)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)含量的动态变化以及临床诊断意义。方法选取急性外伤性脊髓损伤81例患者为研究对象,按照ASIA分级标准分为完全性损伤组(42例)、不完全损伤组(23例)、脊髓震荡组(16例)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测81例不同程度脊髓损伤患者伤后不同时间血清中的HSP70、NSE和TRAF6含量及动态变化。结果完全损伤组患者伤后12小时血清中HSP70、NSE和TRAF6含量显着增高,血清中HSP70、NSE含量在伤后36小时达到峰值,而血清中TRAF6含量却在伤后3天达到峰值,随后均出现下降趋势;不完全损伤组患者伤后12小时HSP70、NSE含量也显着增高,血清中HSP70、NSE含量伤后36小时达到峰值,而血清中TRAF6含量在伤后3天达到峰值,但各时间点增幅小于完全性损伤组,随后均出现下降趋势。对照组和脊髓振荡组血清中HSP70、NSE和TRAF6含量差异无显着性。结论检测患者血清中HSP70、NSE和TRAF6的含量在脊髓损伤程度的早期诊断中具有临床参考意义。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2018年03期）
司马应许[8]（2017）在《日本叁角涡虫热休克蛋白70和90家族相关基因表达及功能分析》一文中研究指出日本叁角涡虫(Dugesia japonica)隶属扁形动物门(Platyhelminthes),涡虫纲(Turbellaria),在动物系统演化中占有重要地位,并且具有极强的再生能力。目前,虽然已克隆大量与涡虫再生相关的基因,但其具体的再生机制及相关基因的功能仍不清楚。本文从日本叁角涡虫转录组数据库中筛选出再生过程中持续上调表达但表达量较低的热休克蛋白70和90家族的Djhsp70e、Djhsp90a、Djhsp90b和Djhsp90c基因。利用整体原位杂交、RNA干扰和Real time-PCR等分子生物学技术对四基因的时空表达模式和功能进行分析,结果如下:(1)通过Real time-PCR技术对切割损伤、离子液体暴露、冷应激和热应激环境下日本叁角涡虫体内四基因的表达量进行分析,结果显示:在应激条件下,四基因的表达量均明显上调,并且随着切割损伤时间的延长、离子液体浓度的升高,四基因的表达量逐渐上升。(2)日本叁角涡虫Djhsp70e基因的cDNA长度为1982bp,5’端有180bp非编码区,3’端有38bp的非翻译区,其中包含一个长度为1764bp的最大开放阅读框(ORF),编码一个由587个氨基酸构成的蛋白质,含有两个热休克蛋白70家族所特有的标签序列。原位杂交结果显示:在整体中,该基因在除脑及咽部以外的身体各部分广泛表达,身体两侧和肠支处杂交信号较强;再生个体的芽基部位有较强的杂交信号。RNA干扰该基因后,整体涡虫出现严重头部溶解且不能再生,而头再生尾片段也出现严重的溶解现象。Real time-PCR结果表明:干扰该基因后,Djpiwi-1和Djpiwi-b的表达量明显下调。(3)日本叁角涡虫Djhsp90a基因cDNA长为3212bp,包括5’端1039bp的非编码区和3’端22bp的非编码区,其中包含一个长度为2151bp的ORF,编码一个由716个氨基酸构成的蛋白质。其中包含6个热休克蛋白90家族所特有的序列标签。原位杂交结果显示:在整体涡虫中杂交信号主要分布在除脑及咽以外的大部分实质组织中;在再生个体中的芽基部位有较强杂交信号。RNA干扰该基因后,整体涡虫出现明显的头部溶解现象并伴有身体持续性皱缩;头再生尾片段再生被抑制;尾再生头片段与对照比没有明显变化。Real time-PCR结果表明:干扰该基因后,Djpiwi-1和Djpiwi-b的表达量明显下调。(4)日本叁角涡虫Djhsp90b基因的cDNA长度为2636bp,5’端有94bp的非编码区和3’端有132bp非编码区,含有2409bp的最大开放阅读框,编码一个由802个氨基酸构成的蛋白质。该基因所推导的氨基酸序列含有5个HSP90家族所特有的标签序列。整体原位杂交结果显示:该基因在整体涡虫实质组织中广泛表达且身体两侧有较强的杂交信号;再生个体的芽基部位杂交信号较强。RNA干扰该基因后,整体涡虫身体出现明显的皱缩;头再生尾和尾再生头片段再生速度缓慢。Real time-PCR结果表明:干扰该基因后,Djpiwi-1和Djpiwi-b的表达量明显下调。(5)日本叁角涡虫中Djhsp90c基因的cDNA长为2573bp,其中包含一个长度为2394bp的最大开放阅读框,编码一个由797bp氨基酸编码的蛋白质,5’端有114bp的非编码区,3’端有65bp的非编码区。包含6个HSP90家族基因所特有的标签序列。原位杂交结果显示:该基因在整体涡虫中杂交信号主要分布在身体两侧及尾部;再生片段芽基部位有较强的杂交信号。RNA干扰该基因后,整体涡虫口部两侧出现膨胀现象;头再生尾和尾再生头片段再生受到抑制。Real time-PCR结果表明干扰该基因后,Djpiwi-1、Djpiwi-b和Djh2b基因的表达量显着下调。以上结果表明:涡虫体内Djhsp70e、Djhsp90a、Djhsp90b和Djhsp90c基因在应激条件均具有细胞保护作用;四基因通过调控干细胞维持涡虫体内组织平衡,并在再生过程中起重要作用。除此之外,Djhsp90c基因通过调节Djpiwi-b和Djh2b基因调节涡虫体内干细胞的增殖和分化,是涡虫再生过程中重要的调节因子。(本文来源于《河南师范大学》期刊2017-06-01）
徐庆年,陆云飞,汤伯宗,陈晓蓉,杨宗国[9]（2017）在《HBV相关肝细胞癌肿瘤组织中热休克蛋白mRNA表达水平与肿瘤分期的相关性分析》一文中研究指出目的分析肝细胞癌(HCC)肿瘤组织中热休克蛋白(HSP)mRNA表达水平与HCC肿瘤分期的相关性。方法从NCBI网站的基因表达数据库(GEO)下载GSE14520数据集。从GSE14520基因数据库中获取HSP基因25种,通过与数据库下载的临床资料比对,纳入具有HSP基因mRNA表达水平和有对应临床资料的220例HCC患者。提取220例患者癌组织HSP基因的mRNA表达水平及对应的TNM分期及BCLC分期并进行相关性分析。采用Kruskal-Wallis H非参数检验进行多组间比较,采用单因素及多因素logistic回归分析HSP与HCC肿瘤分期的相关性。结果 HSPA12A、HSPA5、HSP90AA1与HSPA13 mRNA随着TNM分期增高,表达逐渐升高(P值均<0.05);HSP90AA1 mRNA随着BCLC分期增高,表达逐渐升高(P<0.05)。HSPA4L(OR=1.019,P=0.005)、HSPA12A(OR=1.077,P=0.026)与HSP90AA1(OR=1.001,P=0.002)是影响TNM分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与HCC患者TNM分期呈负相关(OR=0.995,P=0.011)。HSPH1(OR=1.005,P=0.041)、HSPA1B(OR=1.002,P=0.048)与HSPA5(OR=1.000,P=0.001)是影响BCLC分期的危险因素;HSPA9 mRNA升高与肝癌BCLC分期呈负相关(OR=0.995,P=0.005)。结论 HSP与HCC患者肿瘤临床分期存在一定相关性。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2017年05期）
肖江山,杜宏武[10]（2017）在《热休克蛋白与自身免疫病相关研究进展》一文中研究指出热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是动物体内一类热应激蛋白,是机体受到高热或其他理化生物等因素刺激时产生的特殊蛋白质。HSPs与自身免疫病的发生发展有着密切关系,在正常生理状态下,HSPs可以在天然免疫反应和适应性免疫反应中分别发挥作用,以帮助机体应对过激环境;而在异常病理条件下,HSPs可参与多种自身免疫病的发生发展。重点概述了HSP22、HSP27、HSP60、HSP70、HSP90与几种常见自身免疫病的相关作用。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊2017年02期）
热休克蛋白相关蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的应用不同浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)干预脑缺血再灌注大鼠,检测热休克蛋白70(HSP70)和微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达,观察其对神经元超微结构的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分成5组:假手术组(sham)、缺血再灌注组(IR),Cys C低浓度组(Cys C1)、Cys C中浓度组(Cys C2)、Cys C高浓度组(Cys C3),每组12只。采用线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后进行改良神经功能损伤严重程度评分(m NSS)。Western blotting半定量检测损伤中心脑皮质组织中HSP70、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达;免疫组织化学法检测HSP70、LC3的阳性细胞个数;免疫荧光双标记法检测皮质神经元自噬相关蛋白LC3和神经元核抗原(Neu N)共染的阳性细胞平均吸光度值;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的变化。结果与IR组相比,Cys C1、Cys C2组m NSS评分明显减少(P<0. 05),HSP70的表达较IR组明显升高(P<0. 01);而Cys C3组m NSS评分升高,与IR组差别无显着性(P>0. 05); Cys C3组HSP70的表达明显降低(P<0. 01); Cys C各浓度组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达有不同程度的升高(P<0. 01); LC3和Neu N共染阳性细胞平均吸光度逐渐增强(P<0. 05);透射电子显微镜结果显示,Cys C1、Cys C2组神经细胞的超微结构有所改善,而Cys C3组脑皮质神经细胞损伤较重。结论 Cys C可能在一定浓度范围内对缺血再灌注损伤神经细胞有保护作用。浓度过高则导致神经细胞自噬性死亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热休克蛋白相关蛋白论文参考文献
[1].张雅君,崔立红.热休克蛋白27与相关肠道疾病关系的研究进展[J].解放军医学杂志.2019
[2].陈萌,杜超,田焕娜,王爱乐,夏晓晓.半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对脑缺血再灌注大鼠脑皮质中热休克蛋白70、微管相关蛋白轻链3蛋白表达和神经元超微结构的影响[J].解剖学报.2019
[3].毕慧欣,李清初.热休克蛋白47与肾脏纤维化的相关研究[J].临床合理用药杂志.2018
[4].万幼峰,刘涛,郭春华,王静,刘蕾.抑制热休克蛋白90活性对HepG2细胞迁移的影响和相关机制[J].现代肿瘤医学.2018
[5].杨波,杜利君,魏剑林,郭运芬,赵佳.幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系[J].解放军预防医学杂志.2018
[6].梁红霞.乙肝相关肝癌患者血清热休克蛋白70、白介素-8水平测定及其诊断价值[J].肿瘤基础与临床.2018
[7].陈峰,邓小柱,王鹏涛,王德智.脊髓损伤患者血清热休克蛋白70、糖分解烯醇酶和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6的动态变化及临床诊断意义[J].中国临床医生杂志.2018
[8].司马应许.日本叁角涡虫热休克蛋白70和90家族相关基因表达及功能分析[D].河南师范大学.2017
[9].徐庆年,陆云飞,汤伯宗,陈晓蓉,杨宗国.HBV相关肝细胞癌肿瘤组织中热休克蛋白mRNA表达水平与肿瘤分期的相关性分析[J].临床肝胆病杂志.2017
[10].肖江山,杜宏武.热休克蛋白与自身免疫病相关研究进展[J].微生物学免疫学进展.2017