导读:本文包含了神经元论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,节律,癫痫,细胞,腺苷,呼吸,病原菌。
神经元论文文献综述
李文娟,聂尚丹,亚白柳,王春梅[1]（2019）在《miR let-7f对流行性乙型脑炎病毒在神经元细胞中复制的调控作用》一文中研究指出目的探讨miR let-7f对流行性乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)在神经元细胞中复制的影响。方法培养人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,miRNA芯片检测SH-SY5Y细胞感染JEV后miRNA表达谱,荧光定量RT-PCR检测确认miR let-7f表达情况;实验随机分为miR let-7f mimics组、miR let-7f inhibitor组和miRNA conrol组,分别将miR let-7f mimics、inhibitors和miRNA conrol转染SH-SY5Y细胞后感染JEV,荧光定量RT-PCR和空斑法检测病毒复制变化情况。结果 SH-SY5Y细胞感染JEV后差异表达的miRNA有37个,上调的有28个,下调的有9个,其中miR let-7f表达明显升高(3. 51倍); SH-SY5Y细胞感染JEV 12h后miR let-7f表达明显上升(3. 67倍),与miRNA control组和miR let-7f inhibitor组相比,miR let-7f mimics组细胞培养上清中病毒滴度降低,细胞内JEV RNA也显着减少,差异具有统计学意义(P <0. 025)。结论 miR let-7f在神经元细胞中能够有效抑制JEV复制,在开发JEV感染的分子治疗方面具有潜在应用价值。(本文来源于《济宁医学院学报》期刊2019年06期）
尹文浩,张家瑞,王垒钞,侯思凡,刘文俊[2]（2019）在《脾气虚大鼠海马神经元线粒体自噬的初步研究》一文中研究指出目的:通过观测大鼠海马神经元线粒体自噬现象和标志物表达,探讨脾气虚的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚模型组(模型组),每组8只;透射电镜观察海马神经元线粒体形态;提取海马神经元线粒体,JC-1法检测膜电位(△Ψm),ELISA法检测ATP水平,Western blot法检测不协调51样自噬激活激酶1(uncoordinated-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)、微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)-I和II及突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)表达。结果:与正常组比较,模型组线粒体数量减少,且自噬结构减少;模型组△Ψm和ATP水平明显下降,ULK1、LC3-I和STX17表达均显着减少,但LC3-II表达变化不明显。结论:海马线粒体自噬减退与脾气虚发生有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
单萍,张继龙,笱玉兰,罗利俊[3]（2019）在《柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用》一文中研究指出目的:从病理学角度研究柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)点燃癫痫(EP)小鼠大脑神经元的保护作用。方法:实验分为5组:对照组、模型组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组。中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组柴胡加龙骨牡蛎汤按5 mL/kg、10 mL/kg、20 mL/kg灌胃,对照组和模型组按10 mL/kg灌入0. 9%生理盐水,每天1次,连续1周。通过小鼠腹腔反复注射PTZ(35 mg/kg)建立慢性EP模型,记录小鼠癫痫发作行为。点燃成功后,剥离小鼠大脑皮层和海马组织,通过HE染色、Nissl染色观察组织病理症状。结果:实验第21天,PTZ点燃成功,模型组小鼠癫痫发作持续时间最长,发作级别最高,而柴胡加龙骨牡蛎汤可缩短小鼠癫痫发作时间,降低发作级别。模型组神经元细胞出现形态不规则、严重肿胀、坏死等现象,中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组病理症状均有所改善,中药大剂量组效果最好。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫效果,对PTZ点燃癫痫小鼠脑神经元具有保护作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
江山,李娅娜,王会会,曹岚,王一鸣[4]（2019）在《低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响》一文中研究指出目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下叁组:HIBI组,TMS+HIBI组以及正常对照组。采用水迷宫来评估大鼠的学习记忆能力。与此同时,我们还体外培养大鼠海马区神经元,同样将其分为HI组、TMS+HI组以及正常对照组。采用氧气葡萄糖剥夺法制作细胞缺血缺氧模型,测定细胞外液谷氨酸及乳酸脱氢酶(LDH)浓度(与神经元损伤呈正相关),同时观察细胞存活率。结果:①HIBI后,WM结果显示大鼠的学习记忆能力受损,与正常对照组相比较,有显着差异(P<0.05)。②经过TMS刺激14d后,TMS+HIBI组大鼠的学习记忆能力高于HIBI组(P<0.05)。③HI刺激后,体外培养的神经元细胞外液谷氨酸及LDH浓度升高,显着高于正常对照组(P<0.05),而神经元存活率则显着下降,低于正常对照组(P<0.05)。④TMS+HI组神经元细胞外液谷氨酸和LDH浓度低于HI组(P<0.05),神经元存活率也显着上升,高于HI组(P<0.05)。结论:①HIBI后,大鼠学习记忆能力显着下降,而低频TMS可以显着改善HIBI大鼠的认知功能;②HI诱导体外培养的神经元损伤,谷氨酸释放增加,细胞存活率降低,而低频TMS可以抑制HI诱导的神经元损伤以及谷氨酸释放,减轻谷氨酸毒性作用,同时增加神经元存活率。这可能与低频TMS改善学习记忆能力有关,这为缺血缺氧脑损伤的治疗提供了新的思路。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年12期）
郭金赫,夏青,范文,王慎军,郭永明[5]（2019）在《康复训练促进大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞向神经元转化的作用研究》一文中研究指出目的:观察不同时间点康复训练对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞(AS)及新生神经元的影响,研究康复训练对星形胶质细胞转化为神经元的作用及可能机制。方法:选用雄性Wistar大鼠42只,随机分为空白组、1d康复组、1d对照组、7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组。各组大鼠造模后进行神经功能评分,评分结果作为各自的0d组。脑缺血后24h开始对大鼠实施康复训练,20min/次/d,于训练后1d、7d、14d进行大鼠运动功能检测和脑组织取材。通过神经功能评分评定大鼠运动功能改善情况;免疫荧光染色法和Western Blot检测缺血半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、双皮质素(DCX)及神经源性分化因子(NeuroD1)的表达。结果:比较各组前后行为学评分发现,7d康复组、7d对照组、14d康复组、14d对照组有差异性,训练后较0d组评分明显降低(P<0.001);组间比较提示7d康复组行为学评分较7d对照组有明显改善(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测GFAP表达发现,14d康复组较14d对照组GFAP表达明显减少(P<0.01);与空白组相比,1d康复组GFAP表达明显增高(P<0.001),14d康复组GFAP表达明显降低(P<0.05)。免疫荧光法和Western Blot检测DCX表达发现,14d康复组DCX表达较14d对照组明显升高;与空白组比较,14d康复组DCX表达明显升高(P<0.05)。Western Blot检测NeuroD1表达发现,1d、7d康复组较相应对照组NeuroD1表达明显升高(P<0.05);与空白组比较,1d、7d、14d康复组NeuroD1表达均明显升高(P<0.05)。结论:康复训练可有效改善MCAO大鼠的运动功能,活化缺血半暗带区的星形胶质细胞,并使局部新生神经元增多,且新生的神经元有可能是在神经源性分化因子NeuroD1的调控下由星形胶质细胞转化而来的。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年12期）
张文,雷堃,高磊,李宽新[6]（2020）在《慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具备向神经元样细胞分化的潜能,已经被列为治疗脊髓损伤的首选干细胞,但其分化效率低,寻找一种具有高效诱导能力的因子尤为重要。基于文献查阅及课题组研究基础,推测骨形态发生蛋白7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)基因可能在促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化上发挥着重要作用。目的:探讨骨形态发生蛋白7慢病毒载体转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的作用。方法:采用全骨髓贴壁法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,以感染复数为50,25,10,1进行LV-GFP转染,转染后3 d在荧光倒置显微镜下观察各组GFP表达情况,确定最佳感染复数。取第3代骨髓间充质干细胞,分为空白对照组(常规培养)、LV-GFP组、LV-BMP-7-GFP组,以最佳感染复数转染24,48,72,96,120 h后,采用MTT法检测细胞存活率;转染3 d后,采用免疫细胞化学实验检测神经细胞标记物神经丝蛋白200、突触素1表达。结果与结论:①LV-GFP转染后3 d,感染复数为1组未见GFP阳性细胞,感染复数为10,25,50组可见GFP阳性细胞,其中感染复数为10组平均荧光强度高于其余组(P <0.05),为最适感染复数;②空白对照组、LV-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阴性;LV-BMP-7-GFP组神经丝蛋白200、突触素1表达呈阳性,胞体和轴突被染成亮棕黄色;③结果表明,LV-BMP-7转染可促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年07期）
陈秋,何会,青绍华,刘定远[7]（2019）在《大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究》一文中研究指出目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),叁组各12只。造模24 h后,观察叁组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%(11/12),干预组造模成功率为83. 33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于叁组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显着升高(P <0. 01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显着下降(P <0. 01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显着差异(P>0. 05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
冯维维[8]（2019）在《硅芯片再现神经元活动》一文中研究指出本报讯 一项新研究报告了一种制造再现生物神经元电行为的硅芯片的方法。利用这种方法，科学家有望开发出仿生芯片来修复神经系统中因病而导致功能异常的生物电路。英国巴斯大学的Alain Nogaret及同事设计的微电路模仿离子通道，能像生物神经元一样整合(本文来源于《中国科学报》期刊2019-12-10）
蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新[9]（2019）在《宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响》一文中研究指出目的:研究宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、宁神灵组、氟西汀组,后3组给予慢性不可预知性温和刺激建立抑郁模型,连续56 d,后28 d模型组给予生理盐水灌胃、宁神灵组给予宁神灵颗粒灌胃、氟西汀组给予氟西汀灌胃。采用行为学实验评价抑郁程度,检测海马中凋亡及自噬表达量、氧化应激指标含量。结果:与对照组比较,模型组糖水偏爱度明显降低,强迫游泳的不动时间明显延长,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显增加,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显减少;与模型组比较,宁神灵组及氟西汀组大鼠的糖水偏爱度明显增加,强迫游泳的不动时间明显缩短,海马中Caspase-3、Bax、LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1的表达及ROS、MDA的含量明显减少,Bcl-xL、P62的表达及SOD、GSH的含量明显增多。结论:宁神灵颗粒能够改善抑郁模型大鼠的抑郁情绪,其机制可能与调节海马中凋亡、自噬及氧化应激有关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
徐振兴,陈桃英,郭玮[10]（2019）在《细菌性脑膜炎患儿病原学特征及脑脊液神经元特异性烯醇化酶、神经肽Y及降钙素原水平表达》一文中研究指出目的探讨细菌性脑膜炎患儿病原学特征及脑脊液神经元特异性烯醇化(neuron-specific enolase,NSE)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)及降钙素原(procalcitonin,PCT)水平表达。方法选取2016年3月至2019年3月扬州大学附属医院73例细菌性脑膜炎患儿为研究对象,根据病原培养结果分为革兰氏阴性菌组(28例)和革兰氏阳性菌组(45例),根据预后情况分为治愈组(49例)、好转组(18例)和无效组(6例)。观察不同病原菌感染类型及不同预后患儿脑脊液中NSE、NPY及PCT表达情况。结果细菌性脑膜炎患儿男女比例为1.70:1,春季和秋季为高发季节,全年发病率分别为35.62%和26.03%;发病年龄以≤3岁居多(86.30%)。经培养共检出革兰氏阴性菌28株(38.36%),革兰氏阳性菌45株(61.64%)。革兰氏阴性菌组脑脊液NSE、NPY以及PCT水平均高于革兰氏阳性菌组(P<0.05)。治愈组脑脊液NSE、NPY及PCT水平明显低于好转组,好转组又低于无效组(P<0.05)。结论 3岁以下婴幼儿是细菌性脑膜炎的高发人群,春秋季发生率较高,革兰氏阳性菌是主要感染病原菌。脑脊液NSE、NPY及PCT表达水平与细菌性脑膜炎患儿感染病原菌类型及预后情况有关。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2019年12期）
神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过观测大鼠海马神经元线粒体自噬现象和标志物表达,探讨脾气虚的发生机制。方法:16只雄性SD大鼠随机分为正常组和脾气虚模型组(模型组),每组8只;透射电镜观察海马神经元线粒体形态;提取海马神经元线粒体,JC-1法检测膜电位(△Ψm),ELISA法检测ATP水平,Western blot法检测不协调51样自噬激活激酶1(uncoordinated-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)、微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)-I和II及突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)表达。结果:与正常组比较,模型组线粒体数量减少,且自噬结构减少;模型组△Ψm和ATP水平明显下降,ULK1、LC3-I和STX17表达均显着减少,但LC3-II表达变化不明显。结论:海马线粒体自噬减退与脾气虚发生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元论文参考文献
[1].李文娟,聂尚丹,亚白柳,王春梅.miRlet-7f对流行性乙型脑炎病毒在神经元细胞中复制的调控作用[J].济宁医学院学报.2019
[2].尹文浩,张家瑞,王垒钞,侯思凡,刘文俊.脾气虚大鼠海马神经元线粒体自噬的初步研究[J].辽宁中医杂志.2019
[3].单萍,张继龙,笱玉兰,罗利俊.柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用[J].辽宁中医杂志.2019
[4].江山,李娅娜,王会会,曹岚,王一鸣.低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[5].郭金赫,夏青,范文,王慎军,郭永明.康复训练促进大鼠脑缺血半暗带区星形胶质细胞向神经元转化的作用研究[J].中国康复医学杂志.2019
[6].张文,雷堃,高磊,李宽新.慢病毒介导骨形态发生蛋白7基因转染诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2020
[7].陈秋,何会,青绍华,刘定远.大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[8].冯维维.硅芯片再现神经元活动[N].中国科学报.2019
[9].蔡萧君,胡杨,陆振华,颉彦鹏,郑佳新.宁神灵颗粒对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡、自噬及氧化应激损伤的影响[J].海南医学院学报.2019
[10].徐振兴,陈桃英,郭玮.细菌性脑膜炎患儿病原学特征及脑脊液神经元特异性烯醇化酶、神经肽Y及降钙素原水平表达[J].中国临床医生杂志.2019
论文知识图
