导读:本文包含了细胞系论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,淋巴瘤,干细胞,肺癌,白血病,细胞系,紫杉醇。
细胞系论文文献综述
孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦[1]（2019）在《鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用》一文中研究指出本试验主要探讨了鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞4T1的作用。分离、培养、鉴定了鹿茸间充质干细胞,采用MTT法检测了鹿茸间充质干细胞条件培养基对4T1细胞的增殖活性的影响,并通过Western blot检测了对4T1细胞凋亡的影响。结果显示,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞的增殖,并呈浓度依赖性,并伴有4T1细胞内Cleaved-caspase 3蛋白表达上调以及Bcl-xl蛋白表达的下调。这一结果表明,鹿茸间充质干细胞条件培养基可抑制4T1细胞增殖,其机制与细胞内凋亡信号通路有关。(本文来源于《特产研究》期刊2019年04期）
封晓荣,王娜,叶莎,张澍,李冰[2]（2019）在《CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10的增殖抑制作用及其机制》一文中研究指出目的分析不同浓度CAL-101对Burkitt淋巴瘤(BL)细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-10增殖的抑制作用及其相关机制。方法通过不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)的CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10进行处理,采用MTT法测定CAL-101对上述淋巴瘤细胞系增殖的抑制作用,用流式细胞术对淋巴瘤细胞凋亡情况进行测定,通过迁移实验测定CAL-101淋巴瘤细胞迁移情况的影响,并通过Western blot法对CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化进行检测。结果在CAL-101浓度≥5μmol/L时,对DLBCL细胞系SUDHL-10和BL细胞系Raji增殖具有良好的抑制作用,随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的增殖抑制率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的细胞凋亡率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,CAL-101对两种淋巴瘤细胞系的细胞迁移率亦明显降低(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。Western blot法分析结果显示,经CAL-101处理淋巴瘤细胞后,可明显降低磷酸化ERK的表达水平。结论 CAL-101能够明显阻滞BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10增殖,促使细胞凋亡,阻滞细胞迁移至淋巴瘤基底细胞,其发生机制可能与ERK信号途径阻断密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
罗丽华,幸茂晖,张芳,石文波,姚杰[3]（2019）在《富硒蛹虫草对非小细胞肺癌细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖凋亡的影响研究》一文中研究指出目的观察富硒蛹虫草对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖和凋亡的影响及机制。方法将不同浓度的富硒蛹虫草作用于体外培养的NCI-H1299和NCI-H1975细胞,采用CCK-8实验检测富硒蛹虫草对NCI-H1299和NCI-H1975细胞增殖抑制率的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR)和Western Blot分别检测促凋亡因子Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2、TP53基因mRNA和蛋白,PARP的mRNA和cleaved PARP蛋白表达情况。结果富硒蛹虫草水提物对NCI-H1299和NCI-H1975增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性;富硒蛹虫草以浓度依赖性促进NCI-H1299和NCI-H1975的凋亡;促凋亡因子Bax的mRNA和蛋白表达上调,而抗凋亡蛋白Bcl-2的mRNA和蛋白表达下调;TP53仅在富硒蛹虫草浓度最高时表现出蛋白表达量下降;PARP的mRNA表达水平在富硒蛹虫草浓度最高时变化不明显,但cleaved PARP的蛋白表达随着富硒蛹虫草的浓度升高而增加。结论富硒蛹虫草能显着抑制NCI-H1299和NCI-H1975增殖,促进细胞凋亡,其机制可能通过调节Bcl-2家族蛋白,上调cleaved PARP的蛋白表达水平实现。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
施能,杨欣谕[4]（2019）在《miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的研究miR-195对舌鳞癌CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法用RT-qPCR检测舌鳞癌组织及癌旁正常组织中miR-195 mRNA的表达; CAL27细胞的分组及处理:miR-195组(转染miR-195 mimics)、miR-con组(转染miR-NC)、si-con组(转染si-con)、si-激酶12抑制剂SUZ12组(转染si-SUZ12)、miR-195+Ctrl组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1共转染)、miR-195+SUZ12组(miR-195 mimics和pc DNA 3. 1-SUZ12共转染); MTT法检测细胞增殖; Transwell检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞SUZ12蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测细胞荧光活性。结果舌鳞癌组织中miR-195 mRNA表达与癌旁正常组织及与健康口腔角质细胞NHOK相比显着降低(P<0. 05);过表达miR-195及敲减SUZ12均可显着抑制CAL27细胞增殖、迁移及侵袭(P<0. 05);过表达SUZ12可逆转miR-195对CAL27细胞增殖、迁移和侵袭的抑制。结论 miR-195可抑制CAL27细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向SUZ12有关。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
张杨,杜雯雯,刘婷,曾园园,黄建安[5]（2019）在《miR-195-5p表达上调抑制肺癌细胞系A549的迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨miR-195-5p对肺癌细胞系A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测肺癌组织及肺癌细胞系中miR-195-5p的表达;通过脂质体介导将miR-195-5p模拟物作用于A549细胞,用Transwell法检测细胞迁移和侵袭; Western blot检测细胞内上皮间质转化标志物及ZEB1的表达。结果相对于癌旁组织及人正常肺上皮细胞,miR-195-5p在肺癌组织及肺癌细胞系中低表达(P<0. 001);过表达miR-195-5p可显着抑制A549细胞的迁移和侵袭(P<0. 001),伴随E-cadherin蛋白表达的上调,N-cadherin和vimentin蛋白表达的下调(P<0. 01);过表达miR-195-5p可抑制A549细胞ZEB1的表达(P<0. 001)。结论 miR-195-5p可能通过下调ZEB1的表达,抑制肺癌细胞迁移和侵袭。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波[6]（2019）在《MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响》一文中研究指出目的研究骨髓造血微环境中间充质干细胞(MSCs)分泌的肝细胞生长因子(HGF)对人白血病细胞K562及其耐药珠K562/G01细胞增殖及药物敏感性的影响。方法采用细胞贴壁法获取MSCs,选用人慢性髓系白血病急性红白血病变细胞系K562及其耐药系K562/G01。K562、K562/G01细胞分别与白血病患儿MSCs黏附共培养,实验组为加HGF抗体组,对照组加入等量培养液,通过显微镜观察白血病细胞在MSCs层上的黏附情况并计算黏附率,MTT法检测白血病细胞增殖情况,流式细胞仪测定白血病细胞周期。在共培养各组中加入伊马替尼孵育48 h后,流式细胞仪检测白血病细胞凋亡率。结果实验组中MSCs对K562和K562/G01细胞的黏附率分别为32. 4%±3. 2%和38. 1%±4. 8%,均分别低于对照组的51. 6%±3. 6%和62. 2%±4. 9%(P<0. 05)。实验组中K652和K562/G01细胞的A值分别为(0. 310 2±0. 039 0)和(0. 324 6±0. 035 8),均分别低于对照组的(0. 521 6±0. 046 7)和(0. 590 8±0. 003 4)(P<0. 05)。实验组中K652及K562/G01细胞处于G0/G1期的细胞比例均高于对照组,而处于S期的细胞比例低于对照组(P<0. 05)。加入伊马替尼孵育48 h后白血病细胞凋亡情况:实验组中存活细胞比例低于对照组中存活细胞比例(P<0. 05)。结论 HGF可通过影响细胞黏附及细胞周期促进K562及K562/G01细胞存活与增殖,并降低伊马替尼对白血病细胞的杀伤作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
张健,马海,杨柳[7]（2019）在《水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移》一文中研究指出目的探讨水飞蓟素(SM)对人肝癌细胞系MHCC97侵袭和转移能力的影响及可能涉及的分子机制。方法 MTT法检测细胞增殖; Transwell、划痕实验和细胞-基质黏附实验分别检测细胞侵袭、迁移及黏附能力; RT-PCR和Western blot检测MMP-9、VEGF、E-cadherin、integrinβ1和Akt mRNA及蛋白的表达。结果和对照组相比,水飞蓟素抑制细胞增殖(P<0. 05),显着降低细胞侵袭、迁移和黏附能力(P<0. 05)。水飞蓟素处理组MMP-9、VEGF、integrinβ1和Akt的mRNA及蛋白表达量降低(P<0. 05),而E-cadherin的mRNA及蛋白表达量增高(P<0. 05)。结论水飞蓟素可抑制MHCC97细胞增殖,并且降低细胞侵袭、迁移和黏附能力。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
牛研,吴玉波[8]（2019）在《DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:本研究旨在检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性、侵袭性和迁移性的抑制作用。方法:通过MTT实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性的抑制作用并确定药物最适浓度;通过Transwell侵袭实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15侵袭性的抑制作用;通过Transwell迁移实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15迁移性的抑制作用。结果:与对照组比较,DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖活性明显降低(P<0.05),其半抑制浓度(IC50)为1 000 nmol·L~(-1); DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的细胞侵袭和迁移比例也明显降低(P<0.01)。结论:DZNep能有效抑制口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的增殖、侵袭和迁移,有望成为口腔鳞状细胞癌靶点治疗的新药物。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
孔斌跃,潘骋[9]（2019）在《PI3K/Akt信号通路在不同类型乳腺癌细胞系中的表达及机制》一文中研究指出目的分析PI3K/Akt信号通路在不同类型乳腺癌细胞系中的表达及机制。方法通过MTT研究不同浓度的紫杉醇对不同类型的乳腺癌细胞系的不同抑制时间,采用蛋白印迹法检测PI3K/Akt的蛋白表达情况。结果在紫杉醇的作用下,随着剂量和时间的改变,灵敏度最高为MCF-7 (20190809),MDA-MB-453 (20190801)细胞的抑制效果最明显,抑制效果最差的为T47D (201900703)。Western Blot结果显示,MCF10A、MDA-MB-453的PI3K/Akt信号蛋白水平显着高于T47D和MCF-7,各蛋白的表达水平与β-actin比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论紫杉醇对不同类型的乳腺癌细胞具有良好的疗效,发挥作用的机制可能是通过介导PI3K/Akt信号通路中的PI3K和ILK蛋白。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年23期）
郭野[10]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
细胞系论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析不同浓度CAL-101对Burkitt淋巴瘤(BL)细胞系Raji和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞系SUDHL-10增殖的抑制作用及其相关机制。方法通过不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)的CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10进行处理,采用MTT法测定CAL-101对上述淋巴瘤细胞系增殖的抑制作用,用流式细胞术对淋巴瘤细胞凋亡情况进行测定,通过迁移实验测定CAL-101淋巴瘤细胞迁移情况的影响,并通过Western blot法对CAL-101处理后淋巴瘤细胞表达磷酸化ERK的变化进行检测。结果在CAL-101浓度≥5μmol/L时,对DLBCL细胞系SUDHL-10和BL细胞系Raji增殖具有良好的抑制作用,随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的增殖抑制率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,两种淋巴瘤细胞系的细胞凋亡率亦明显升高(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。随着CAL-101浓度的升高,CAL-101对两种淋巴瘤细胞系的细胞迁移率亦明显降低(P <0. 01),具有浓度依赖性的特点。Western blot法分析结果显示,经CAL-101处理淋巴瘤细胞后,可明显降低磷酸化ERK的表达水平。结论 CAL-101能够明显阻滞BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10增殖,促使细胞凋亡,阻滞细胞迁移至淋巴瘤基底细胞,其发生机制可能与ERK信号途径阻断密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞系论文参考文献
[1].孙胜楠,孙铭泽,杨春,丁尚红,张琦.鹿茸间充质干细胞条件培养基对乳腺癌细胞系4T1的作用[J].特产研究.2019
[2].封晓荣,王娜,叶莎,张澍,李冰.CAL-101对BL细胞系Raji和DLBCL细胞系SUDHL-10的增殖抑制作用及其机制[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].罗丽华,幸茂晖,张芳,石文波,姚杰.富硒蛹虫草对非小细胞肺癌细胞系NCI-H1299和NCI-H1975增殖凋亡的影响研究[J].河北中医.2019
[4].施能,杨欣谕.miR-195抑制舌鳞癌细胞系CAL27增殖、迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2019
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[6].马玉花,邹亚伟,彭盛,卢婕伦,黎波.MSCs分泌的肝细胞生长因子对人髓系白血病细胞系K562及其耐药株K562/G01增殖及药物敏感性的影响[J].基础医学与临床.2019
[7].张健,马海,杨柳.水飞蓟素抑制肝癌细胞系MHCC97侵袭及迁移[J].基础医学与临床.2019
[8].牛研,吴玉波.DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖、侵袭和迁移的抑制作用[J].中国药师.2019
[9].孔斌跃,潘骋.PI3K/Akt信号通路在不同类型乳腺癌细胞系中的表达及机制[J].中国妇幼保健.2019
[10].郭野.SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
论文知识图
