导读:本文包含了细胞水肿论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:水肿,细胞,胶质,星形,蛋白,通道,低糖。
细胞水肿论文文献综述
贾桂枝,王蕊,岳怡,戴红良[1]（2019）在《Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路参与氨致星形胶质细胞水肿》一文中研究指出目的明确Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路在氨诱导星形胶质细胞水肿中的作用。方法①向体外培养星形胶质细胞中分别加入磷脂酶(PLC)抑制剂U73122(1μmol/L),Ca~(2+)螯合剂BAPTA(25μmol/L)或PKC抑制剂GF109203X(3μmol/L),再以氯化铵刺激细胞12 h,以Calcein作为荧光探针检测细胞水肿情况;②向细胞中分别加入PLC抑制剂U73122或表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478(1μmol/L),再加入氯化铵,以Fura-2作为荧光探针,检测细胞内Ca~(2+)瞬时变化;③氯化铵刺激细胞20 min,免疫共沉淀法检测PLC/EGFR相互结合情况;④向细胞中加入PKC抑制剂GF109203X,再以氯化铵刺激星形胶质细胞2 h检测ERK磷酸化情况。结果①U73122、BAPTA及GF109203X预处理均可显着抑制氨诱导的星形胶质细胞水肿(均P<0.05);②U73122及AG1478显着抑制氨诱导的细胞内Ca~(2+)瞬时升高(均P<0.05);③20 min氨刺激可增加PLC与EGFR间的相互结合(P<0.05);④GF109203X显着抑制氨诱导的ERK磷酸化(P<0.05)。结论 Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路介导了氨诱导星形胶质细胞水肿的过程。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年16期）
李屹[2]（2017）在《组蛋白去乙酰化酶1抑制对化学缺氧致H9c2心肌细胞水肿的保护作用及分子生物学—力学耦合机制的研究》一文中研究指出心肌水肿是在心肌缺血早期及其它多种病理条件下均可被检测到的一种频发事件。心肌细胞的体积调节受到多种因素的制约,包括渗透压、通道蛋白、细胞体积敏感度以及细胞间水分布等。尽管已有大量研究成果表明,心肌水肿的发生、发展过程中涉及众多基因的表达水平的改变,但是,心肌水肿发生、发展的明确的分子生物学机制尚未被完全阐明。借助组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDACs)与组蛋白乙酰化转移酶(histone acetyltransferase,HATs)对染色体的调节功能,表观遗传化修饰可对组蛋白及非组蛋白施加影响从而改变基因的表达。有研究表明,HDAC4抑制可以增强心肌细胞对缺氧/复氧的耐受程度,具体体现在,HDAC4抑制可上调缺氧/复氧对心肌细胞的增殖抑制并发挥抗凋亡的作用。但是,在缺氧环境中,HDAC1是否具有调节心肌细胞体积的能力,尚未有相关报道。心肌细胞水肿的发生包括细胞基因表达谱的改变与细胞力学特性变化两个过程,关于心肌水肿发生、发展过程中,心肌细胞力学特点的变化及细胞膨大过程中具体的力学机制的研究成果也尚无相关报道。因此,从表观遗传学角度、组蛋白乙酰化修饰水平深入研究心肌细胞水肿发生发展过程中相关的分子生物学机制,将有助于我们深化对心肌水肿的认知,因而对改善缺血性心脏疾病的预后具有积极的意义。对于肌细胞水肿发生发展过程细胞力学性质改变的表征及分子生物学-力学耦合机制的研究将为我们全面理解心肌水肿的发生、发展提供新的视野及研究策略。本论文通过体外实验的方法,构建了氯化钴(Cobalt chloride,CoCl_2)化学缺氧水肿心肌细胞模型;通过采用经典的分子生物学实验方法筛选并验证了HDAC1在心肌细胞水肿发生早期阶段的作用并对其相关分子生物学机制进行了初步的探索;通过采用基于原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)的单细胞力学特性表征技术及理论物理学理论、方法,对化学缺氧水肿心肌细胞中组蛋白乙酰化修饰作用相关功能基因的分子生物学作用机制与细胞力学特性的变化、机制进行了有机的耦合,旨在从分子生物学、生物力学两个层面,全面探索心肌水肿发生的机制。并获得如下成果:(1)CoCl_2化学缺氧诱导H9c2心肌细胞发生损伤、凋亡、氧化应激失衡、细胞骨架重排以及H3、H4组蛋白乙酰化水平下调;基于免疫印迹的实验结果,化学缺氧H9c2心肌细胞内HDAC4、HAT1的表达水平并无显着的变化;CoCl_2化学缺氧5h诱导H9c2心肌细胞内HDAC1的表达水平发生上调,由此我们推测,HDAC1在CoCl_2化学缺氧诱导的心肌细胞水肿发生的早期阶段具有重要意义。(2)H9c2心肌细胞经HDAC1特异性RNA干扰以及高选择性蛋白抑制剂处理后,CoCl_2化学缺氧5h诱导的H9c2心肌细胞损伤作用、凋亡、氧化应激失衡、细胞骨架重排以及H3、H4组蛋白乙酰化水平下调的趋势减缓;免疫印迹实验结果显示,CoCl_2化学缺氧诱导H9c2心肌细胞内Akt、pAkt、P38、pP38以及Bcl-2蛋白分子的表达水平发生下调,上调了P53、Bax、Caspase3与AQP1蛋白分子的表达水平;HDAC1抑制后,化学缺氧环境中H9c2心肌细胞AQP1蛋白分子的表达水平下调,Akt、pAkt、P38、pP38蛋白分子的表达水平上调,AQP1蛋白表达水平下调。上述实验结果揭示了HDAC1抑制具有保护H9c2心肌细胞免于CoCl_2诱导的损伤的作用,其机制可能是HDAC1抑制通过逆转缺氧环境中H9c2心肌细胞内PI3K/Akt信号转导通路以及p38 MAPK信号转导通路相关分子的异常表达,从而部分抑制化学缺氧环境诱导的大鼠H9c2心肌细胞的增殖抑制及凋亡等不良细胞表型出现。(3)基于AFM单细胞力学特性表征、细胞体积、细胞表面颗粒度的结果,化学缺氧5h下调了心肌细胞杨氏模量,上调了心肌细胞体积、表面颗粒度,HDAC1抑制可显着减弱上述改变的程度;数据拟合及理想物理模型显示,化学诱导的水肿心肌细胞体积与细胞刚度呈反比、与细胞表面颗粒度呈正比,我们认为,细胞刚度在由化学缺氧导致的H9c2心肌细胞水肿发生、发展过程中扮演着重要的角色。HDAC1抑制对于化学缺氧导致的H9c2心肌细胞的保护作用是通过增加细胞刚度实现的,其分子生物学机制是HDAC1抑制可调控水肿H9c2心肌细胞结构及运动性基因的表达水平,从而逆转缺氧导致的心肌细胞内细胞骨架重排及表达水平下降。上述研究结果表明,组蛋白乙酰化修饰在心肌水肿发生过程中扮演着重要的角色,该种表观遗传修饰作用可能通过多条信号转导通路发挥作用,影响水肿心肌细胞表型的改变。不仅如此,分子生物学-力学的耦合机制在心肌水肿的病理进程中同样具有一定的意义。这为心肌水肿的实验室研究及临床诊治提供了崭新的视角与依据。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-11-01）
许淑红,尹茂山,吴玉林[3]（2015）在《吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响》一文中研究指出目的探讨氧糖剥夺并复氧培养后星形胶质细胞水肿及其水通道蛋白4(AQP4)表达的变化以及吡拉格雷(TSF)对其表达变化的影响。方法体外培养原代星形胶质细胞,建立氧糖剥夺/复氧细胞水肿模型,并随机分为正常组、氧糖剥夺/复氧损伤(OGD/Reox)组、奥扎格雷钠(Ozagrel)阳性对照组和TSF治疗组,在氧糖剥夺/复氧损伤后6、12、24和48 h 4个时间点测定细胞体积变化,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测细胞损伤及存活情况,Western blot法检测各组细胞膜AQP4蛋白的表达水平,RT-PCR法检测各组细胞AQP4 m RNA的转录水平。结果星形胶质细胞经缺氧再复氧处理,随着复氧时间的延长细胞损害加重(P<0.05,P<0.01);TSF治疗组的细胞体积明显低于OGD/Reox损伤组(P<0.05);给予TSF治疗后细胞在氧糖剥夺/复氧后的LDH漏出率较OGD/Reox损伤组明显降低(P<0.05);TSF治疗组与单纯氧糖剥夺/复氧相比较MTT检测细胞活力明显升高(P<0.05);给予TSF治疗组,AQP4表达明显降低(P<0.05);与Ozagrel相比较差异无显着性。Western blot及RT-PCR检测蛋白及m RNA的表达水平,给予TSF治疗组的AQP4蛋白及m RNA表达均明显降低(P<0.05)。结论TSF治疗能明显减轻体外氧糖剥夺/复氧损伤引起的星形胶质细胞水肿,可能是通过降低氧糖剥夺后AQP4的表达水平而实现。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2015年12期）
赵玉武,俞晓燕,邓江山,赵飞[4]（2015）在《AQP4参与低糖性星型胶质细胞水肿作用机制的研究》一文中研究指出目的 1.在体外探讨低糖性星型胶质细胞水肿中水通道蛋白4(AQP4)所起的作用及其相应的作用机制;2.在体内检测使用AQP4抑制剂后对小鼠低血糖性脑水肿的影响。方法 1.原代星形胶质细胞和永生化星型胶质细胞系CTXTNA细胞分别分为两组:低糖组和对照组,低糖组使用0.2mM葡萄糖处理24h,对照组使用25mM葡萄糖(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2015-09-18）
赵玉武,俞晓燕,邓江山,赵飞[5]（2014）在《水通道蛋白4在低糖性星形胶质细胞水肿中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的本实验拟通过构造星型胶质细胞水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)示踪系统,利用EGFP/AQP4融合蛋白在激光共聚焦显微镜下能够直接观察的特点,来探讨AQP4在低糖星形胶质细胞水肿中所起的作用及其可能机制。方法构建EGFP标签的野生型AQP4及两种突变型S111A(AQP4蛋白序列第111位丝氨酸突变为丙氨酸)、S180A(AQP4蛋白序列第180位丝氨酸突变为丙氨酸)质粒,通过PEI将质粒转染至永生化的星型胶质细胞系(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）》期刊2014-09-18）
常富业,高铭坚,张允岭,刘雪梅,王新祥[6]（2013）在《开通玄府法对胶原酶诱导的脑出血大鼠神经细胞水肿的作用评价》一文中研究指出目的:观察以开通玄府为立法的利开灵对胶原酶诱导的脑出血大鼠神经细胞水肿的干预作用。方法:采用Rosenberg法[1]改良后建立大鼠脑出血模型。大鼠分为利开灵组、清开灵组、安宫牛黄组,动物术后分别给予利开灵浓煎剂、清开灵口服液、安宫牛黄丸混悬液灌胃,每天1次,共3 d。术后72 h取材,置于4%多聚甲醛固定液中外固定2周。随后将脑组织修块、脱水、石蜡包埋。选取大鼠的神经功能缺损体征、脑含水量、大鼠皮层区病理学改变为观察指标。结果:模型组大鼠神经功能缺损最重,利开灵组、清开灵组及安宫牛黄组大鼠神经功能缺损较模型组明显减轻。利开灵组大鼠血肿周围可见红细胞侵润,间质及神经元肿胀明显减轻;利开灵组大鼠皮层未见明显的血管间隙加宽,间质水肿不明显。结论:研究发现利开灵在改善动物偏瘫及抓握能力等行为及脑系数、脑组织含水量、及大鼠脑组织形态学方面,与模型组大鼠比较血肿周围神经细胞肿胀有所减轻,神经细胞脱失数量也较少,本实验在细胞层面证明了基于开通玄府法的干预手段与传统的安宫牛黄丸、清开灵等具有公认的临床疗效药物相比,其减轻脑水肿及细胞保护作用明显。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年07期）
蔺际,张民伟,余剑华,陈菁,徐颢[7]（2013）在《硫化氢通过PKC/c—Fos途径抑制缺氧/复氧大鼠星形胶质细胞中AQP4表达及细胞水肿》一文中研究指出目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)供体硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)抑制大鼠星形胶质细胞中水通道蛋白-4(aquaporin,AQP4)表达及细胞水肿的效果,以及相关信号转导途径。方法原代培养大鼠脑组织星形胶质细胞,分析检测星形胶质细胞在缺氧和复氧过程中H_2S对细胞水肿、AQP4的表达影响,以及PKC/c-Fos在其中的作用。使用细胞水通透性系数(Pd)检测、荧光定量PCR和Western Blot来定量细胞水肿、AQP4 mRNA和AQP 4蛋白表达、c-Fos mRNA和c-Fos蛋白表达。(本文来源于《中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会论文集》期刊2013-07-04）
杨学颖,赵彤彤,李树壮[8]（2012）在《氨引起神经胶质细胞水肿机制研究进展》一文中研究指出急性肝衰竭时出现的脑水肿是一种继发于急性肝衰竭的严重中枢神经损伤表现。目前已经清楚,由于严重的肝损害导致大量氨在血液及脑脊液中堆积,继而造成了以神经胶质细胞水肿为重要表现的中枢神经系统损伤。氨引起神经胶质细胞水肿的机制,目前仍不十分清楚,然而这方面的研究已经取得了很大的进展。本文主要对这方面的研究成果加以简要的综述。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2012年05期）
邱轶伟,邱明才[9]（2012）在《低钠血症与细胞水肿》一文中研究指出1低钠血症诊疗现状电解质平衡是临床医生普遍关切的问题,而低钠血症是经常困扰医生的临床现象,但导致低钠血症的机制目前尚不明确。临床治疗低钠血症的普遍思路基本是补充高张盐水(3%~5%)来纠正低钠血症[1],即缺什么就补什么。但该法对有些病情较重患者出现的低钠血症治疗的效果很差,患者的神智会出现越来越恍惚甚至昏迷现象,有些患者还会出现肺部感染。若医生根据临床上常见的各种化验指标去判断疗效,(本文来源于《天津医药》期刊2012年10期）
罗育坤,方军,范林,林朝贵,陈昭阳[10]（2012）在《辛醇预处理可减轻模拟缺血再灌注引起的心肌细胞水肿》一文中研究指出目的探讨心肌连接蛋白43形成的半通道是否参与模拟缺血/再灌注心肌细胞容量的调节。方法 C57BL/6小鼠心脏分离的心肌细胞分为对照组、模拟缺血/再灌注组和模拟缺血/再灌注组+辛醇(半通道阻滞剂),于再灌注60 min时采用Calcein荧光染色和激光共聚焦显微镜分层扫描进行心肌细胞容量的分析;并用台盼蓝染色进行心肌细胞存活率的计算。结果 (1)应用荧光染色和激光共聚焦显微镜行细胞容量测定具有稳定性和可重复性;(2)和对照组相比,模拟缺血/再灌注诱导心肌细胞水肿明显[(126±6)%vs 100%,P<0.05]。半通道阻滞剂辛醇减轻缺血/再灌注导致的细胞水肿明显减轻(113±6)%,P<0.05;(3)与对照组相比,缺血/再灌注组心肌细胞存活率明显降低[(19±2)%vs(45±3)%,P<0.01],而半通道阻滞剂辛醇明显降低了缺血/再灌注导致的心肌细胞的死亡(31±2)%,P<0.01。结论在离体的小鼠心肌细胞中,半通道阻滞剂辛醇减轻了缺血/再灌注诱导的心肌细胞的水肿,从而减轻缺血再灌注导致的心肌细胞的死亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2012年10期）
细胞水肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌水肿是在心肌缺血早期及其它多种病理条件下均可被检测到的一种频发事件。心肌细胞的体积调节受到多种因素的制约,包括渗透压、通道蛋白、细胞体积敏感度以及细胞间水分布等。尽管已有大量研究成果表明,心肌水肿的发生、发展过程中涉及众多基因的表达水平的改变,但是,心肌水肿发生、发展的明确的分子生物学机制尚未被完全阐明。借助组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDACs)与组蛋白乙酰化转移酶(histone acetyltransferase,HATs)对染色体的调节功能,表观遗传化修饰可对组蛋白及非组蛋白施加影响从而改变基因的表达。有研究表明,HDAC4抑制可以增强心肌细胞对缺氧/复氧的耐受程度,具体体现在,HDAC4抑制可上调缺氧/复氧对心肌细胞的增殖抑制并发挥抗凋亡的作用。但是,在缺氧环境中,HDAC1是否具有调节心肌细胞体积的能力,尚未有相关报道。心肌细胞水肿的发生包括细胞基因表达谱的改变与细胞力学特性变化两个过程,关于心肌水肿发生、发展过程中,心肌细胞力学特点的变化及细胞膨大过程中具体的力学机制的研究成果也尚无相关报道。因此,从表观遗传学角度、组蛋白乙酰化修饰水平深入研究心肌细胞水肿发生发展过程中相关的分子生物学机制,将有助于我们深化对心肌水肿的认知,因而对改善缺血性心脏疾病的预后具有积极的意义。对于肌细胞水肿发生发展过程细胞力学性质改变的表征及分子生物学-力学耦合机制的研究将为我们全面理解心肌水肿的发生、发展提供新的视野及研究策略。本论文通过体外实验的方法,构建了氯化钴(Cobalt chloride,CoCl_2)化学缺氧水肿心肌细胞模型;通过采用经典的分子生物学实验方法筛选并验证了HDAC1在心肌细胞水肿发生早期阶段的作用并对其相关分子生物学机制进行了初步的探索;通过采用基于原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)的单细胞力学特性表征技术及理论物理学理论、方法,对化学缺氧水肿心肌细胞中组蛋白乙酰化修饰作用相关功能基因的分子生物学作用机制与细胞力学特性的变化、机制进行了有机的耦合,旨在从分子生物学、生物力学两个层面,全面探索心肌水肿发生的机制。并获得如下成果:(1)CoCl_2化学缺氧诱导H9c2心肌细胞发生损伤、凋亡、氧化应激失衡、细胞骨架重排以及H3、H4组蛋白乙酰化水平下调;基于免疫印迹的实验结果,化学缺氧H9c2心肌细胞内HDAC4、HAT1的表达水平并无显着的变化;CoCl_2化学缺氧5h诱导H9c2心肌细胞内HDAC1的表达水平发生上调,由此我们推测,HDAC1在CoCl_2化学缺氧诱导的心肌细胞水肿发生的早期阶段具有重要意义。(2)H9c2心肌细胞经HDAC1特异性RNA干扰以及高选择性蛋白抑制剂处理后,CoCl_2化学缺氧5h诱导的H9c2心肌细胞损伤作用、凋亡、氧化应激失衡、细胞骨架重排以及H3、H4组蛋白乙酰化水平下调的趋势减缓;免疫印迹实验结果显示,CoCl_2化学缺氧诱导H9c2心肌细胞内Akt、pAkt、P38、pP38以及Bcl-2蛋白分子的表达水平发生下调,上调了P53、Bax、Caspase3与AQP1蛋白分子的表达水平;HDAC1抑制后,化学缺氧环境中H9c2心肌细胞AQP1蛋白分子的表达水平下调,Akt、pAkt、P38、pP38蛋白分子的表达水平上调,AQP1蛋白表达水平下调。上述实验结果揭示了HDAC1抑制具有保护H9c2心肌细胞免于CoCl_2诱导的损伤的作用,其机制可能是HDAC1抑制通过逆转缺氧环境中H9c2心肌细胞内PI3K/Akt信号转导通路以及p38 MAPK信号转导通路相关分子的异常表达,从而部分抑制化学缺氧环境诱导的大鼠H9c2心肌细胞的增殖抑制及凋亡等不良细胞表型出现。(3)基于AFM单细胞力学特性表征、细胞体积、细胞表面颗粒度的结果,化学缺氧5h下调了心肌细胞杨氏模量,上调了心肌细胞体积、表面颗粒度,HDAC1抑制可显着减弱上述改变的程度;数据拟合及理想物理模型显示,化学诱导的水肿心肌细胞体积与细胞刚度呈反比、与细胞表面颗粒度呈正比,我们认为,细胞刚度在由化学缺氧导致的H9c2心肌细胞水肿发生、发展过程中扮演着重要的角色。HDAC1抑制对于化学缺氧导致的H9c2心肌细胞的保护作用是通过增加细胞刚度实现的,其分子生物学机制是HDAC1抑制可调控水肿H9c2心肌细胞结构及运动性基因的表达水平,从而逆转缺氧导致的心肌细胞内细胞骨架重排及表达水平下降。上述研究结果表明,组蛋白乙酰化修饰在心肌水肿发生过程中扮演着重要的角色,该种表观遗传修饰作用可能通过多条信号转导通路发挥作用,影响水肿心肌细胞表型的改变。不仅如此,分子生物学-力学的耦合机制在心肌水肿的病理进程中同样具有一定的意义。这为心肌水肿的实验室研究及临床诊治提供了崭新的视角与依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞水肿论文参考文献
[1].贾桂枝,王蕊,岳怡,戴红良.Ca~(2+)-磷脂依赖性蛋白激酶通路参与氨致星形胶质细胞水肿[J].中国老年学杂志.2019
[2].李屹.组蛋白去乙酰化酶1抑制对化学缺氧致H9c2心肌细胞水肿的保护作用及分子生物学—力学耦合机制的研究[D].兰州大学.2017
[3].许淑红,尹茂山,吴玉林.吡拉格雷钠对氧糖剥夺/复氧后星形胶质细胞水肿及AQP4表达的影响[J].中国药理学通报.2015
[4].赵玉武,俞晓燕,邓江山,赵飞.AQP4参与低糖性星型胶质细胞水肿作用机制的研究[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2015
[5].赵玉武,俞晓燕,邓江山,赵飞.水通道蛋白4在低糖性星形胶质细胞水肿中的作用及其机制研究[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（下）.2014
[6].常富业,高铭坚,张允岭,刘雪梅,王新祥.开通玄府法对胶原酶诱导的脑出血大鼠神经细胞水肿的作用评价[J].中华中医药学刊.2013
[7].蔺际,张民伟,余剑华,陈菁,徐颢.硫化氢通过PKC/c—Fos途径抑制缺氧/复氧大鼠星形胶质细胞中AQP4表达及细胞水肿[C].中华医学会急诊医学分会第十六次全国急诊医学学术年会论文集.2013
[8].杨学颖,赵彤彤,李树壮.氨引起神经胶质细胞水肿机制研究进展[J].临床军医杂志.2012
[9].邱轶伟,邱明才.低钠血症与细胞水肿[J].天津医药.2012
[10].罗育坤,方军,范林,林朝贵,陈昭阳.辛醇预处理可减轻模拟缺血再灌注引起的心肌细胞水肿[J].南方医科大学学报.2012
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