导读:本文包含了亚硝基胍论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:硝基,甲基,萎缩性胃炎,曲霉,大鼠,乳糖,食管。
亚硝基胍论文文献综述
刘振,赵喜颖,钟彩玲,李健民,张北平[1]（2019）在《胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20g/(kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g/(kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P<0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P<0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年22期）
严凌斌,张文州,张祝兰,张引,邱观荣[2]（2019）在《伽马射线辐射结合亚硝基胍诱变选育他克莫司高产菌株》一文中研究指出为了选育稳定高产的他克莫司菌株,提高发酵水平,对他克莫司出发菌株采用450 Gy剂量的~(60)Coγ辐射诱变及3 mg/mL亚硝基胍(NTG)处理30 min诱变,并分别结合链霉素和庆大霉素进行抗性筛选。经选育获得一株高产、遗传稳定的他克莫司突变株FIM-17-17,该菌株的摇瓶发酵水平较出发菌株提高了65%。考察该突变株的稳定性,及树脂AB-8、D101、HT60、XAD16、HP20和XDA-8对发酵水平的影响,并在容量1 t的发酵罐进行中试发酵验证。结果表明,突变株FIM-17-17遗传稳定,且在发酵培养基中添加2%的D101树脂后,发酵水平又提高了29.8%,发酵罐中试发酵水平平均达1 319μg/mL。结果提示,利用~(60)Coγ射线辐射和NTG复合诱变能有效获得他克莫司高产菌株。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2019年05期）
郝宝成,宋向东,高艳,王学红,刘宇[3]（2019）在《利用亚硝基胍诱变和高通量测序技术分析疯草内生真菌产SW生物合成通路》一文中研究指出阐明产苦马豆素(swainsonine,SW)疯草内生真菌Alternaria Section Undifilum oxytropis中SW的生物合成通路,可以为生物发酵获得大量SW用于抗肿瘤应用和疯草的脱毒育种奠定理论基础和技术支撑。采用不同作用剂量的化学诱变剂亚硝基胍,在28℃,120r·min~(-1)与Alternaria Section Undifilum oxytropis孢子悬液分别作用5、10、15、20、25、30min,选取生长良好的菌株接种PDA培养基,连续培养发酵24d,应用α-甘露糖苷酶活性分析法检测菌丝及发酵液中SW含量,评价其传代及产SW稳定性。联合使用玻璃珠、液氮破壁法预处理菌丝,选用真菌基因组提取试剂盒提取原始菌株和突变株D4基因组DNA,经纯化、酶切、构建菌株DNA文库,并应用荧光定量PCR法检测评价文库构建质量,利用Ion torrent PGM~(TM)测序平台进行突变株和原始株高通量全基因组测序。结果表明,经化学诱变成功获得1株突变株D4,利用MIRA软件对高通量测序序列拼接、组装,分别获得突变株D4和原始株相关基因组片段19、21条,经BLAST、GO分析,注释到AlternariaSection Undifilum oxytropis生物合成SW的关键基因SwnK、SwnH2、SwnH1、SwnR和关键酶putative amino acid transporter、pyrroline-5-carboxylate reductase、formate/glycerate dehydrogenase catalytic、saccharopine reductase-like protein,并结合KEGG数据库,预测了AlternariaSection Undifilum oxytropis产SW可能的生物合成通路。本研究为揭示AlternariaSection Undifilum oxytropis生物合成SW机制作出了新的探索尝试。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年01期）
聂晓静,吴人照,龙华晴,马津真,陈宇[4]（2017）在《铁皮枫斗颗粒治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠作用观察》一文中研究指出目的:探讨铁皮枫斗颗粒治疗亚硝基胍(MNNG)诱发慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的萎缩逆转作用。方法:Wistar大鼠自由饮用浓度为167μg/m L的MNNG水溶液,建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型。确定成模后,将造模成功的大鼠分为模型组、铁皮枫斗颗粒组、叶酸片组,另设没有经过处理的大鼠为正常组。模型组灌胃生理盐水,铁皮枫斗颗粒组灌胃铁皮枫斗颗粒为1.2 g/(kg·d),叶酸片组灌胃叶酸片为5.0 mg/(kg·d)。观察大鼠体质量、胃组织病理组织学情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠在治疗前和治疗第8周时体质量显着降低,炎症等级较高,腺体数量明显减少,腺体厚度明显降低,主细胞明显减少,胃组织出现不典型增生和肠化生的数量较多,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,治疗第8周时,铁皮枫斗颗粒组和叶酸片组大鼠的体质量显着升高,炎症等级降低,腺体数量明显增多,腺体厚度明显升高,胃组织不典型增生和肠化生现象明显好转,不典型增生和肠化生的数量明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与叶酸片组比较,铁皮枫斗颗粒组大鼠的体质量较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:铁皮枫斗颗粒与叶酸片均对CAG模型大鼠具有良好的治疗作用,可以减轻大鼠体质量丢失,减轻胃黏膜炎症等级、腺体萎缩、不典型增生。(本文来源于《新中医》期刊2017年12期）
王钦,靳晓菡,牛宝琳,阮宽容,陆泽赟[5]（2017）在《可得然胶高产菌株的亚硝基胍诱变育种及其发酵条件的优化》一文中研究指出[目的]研究用亚硝基胍(NTG)对产可得然胶菌株进行诱变育种及发酵条件优化,为可得然胶产量提升的研究提供参考。[方法]以土壤杆菌HS615(Agrobacterium sp.)为出发菌株,通过NTG诱变筛选高产菌株,再利用单因素和正交试验设计优化发酵培养基,提高得率。[结果]根据致死率确定了NTG的诱变条件为0.5 mg/mL,NTG处理30 min。其次根据菌落颜色和大小确定了初筛平板培养基为1.0%葡萄糖,0.2%酵母粉,0.05%苯胺蓝,初始pH为7.0。经过NTG诱变得到1株可得然胶得率比出发菌株高11.79%的高产菌株。单因素和正交试验设计优化发酵培养基成分为11.0%蔗糖,0.3%玉米浆,0.2%KH_2PO_4,0.2%K2HPO4,0.2%NH_4Cl,0.2%CaCO_3,0.1%MgSO_4·7H_2O,此时可得然胶得率为5.67%,比优化前提高了6.78%,比初始产量提高了19.37%。[结论]该研究可为可得然胶高产菌株筛选及发酵条件优化提供参考依据。(本文来源于《安徽农业科学》期刊2017年33期）
任金刚,杨洋,瞿先侯,尹璐,杨敏[6]（2017）在《慢性萎缩性胃炎大鼠N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍复合造模法模型评价》一文中研究指出目的评价慢性萎缩性胃炎N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法的稳定性及对动物肝脏的影响。方法 60只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为正常组8只及造模1组、造模2组各26只。造模1组用MNNG复合高盐热淀粉糊法、造模2组采用MNNG复合乙醇灌胃法制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型,正常组正常饲养。造模时间28周。造模后比较造模1组、造模2组大鼠胃黏膜病理程度,血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)及肝脏病理改变。结果造模1组大鼠24周出现腺体异型增生,26周出现灶性肠化生。造模2组大鼠26周出现个别腺体异型增生,28周出现灶性肠化生。模型1组死亡率为26.9%,模型2组为15.4%。造模后造模1组、造模2组大鼠胃黏膜病理改变差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,造模1组、造模2组血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ降低(P<0.05)。28周造模1组及造模2组大鼠肝脏细胞均出现水样变性。结论慢性萎缩性胃炎MNNG复合造模法造模时间较长,模型死亡率较高,并且对大鼠肝脏组织有一定影响。(本文来源于《中医杂志》期刊2017年22期）
吴悦,吴人照,龙华晴,马津真,聂晓静[7]（2017）在《养胃舒与叶酸片治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎模型大鼠的萎缩逆转作用观察》一文中研究指出目的:探讨养胃舒、叶酸片治疗亚硝基胍(MNNG)诱发慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠的体重恢复及胃黏膜萎缩逆转作用。方法:Wistar大鼠自由饮用167μg/ml蒸馏水浓度的饮用液,实验造模12周。确定成模后,将大鼠分为模型组、养胃舒组、叶酸片组,另设同龄正常对照组。并分别给予药物干预后,观察大鼠体重、胃组织病理组织学情况。结果:(1)体重:治疗第8周,养胃舒组体重丢失恢复显着高于模型组(P<0.05),叶酸片组体重丢失有恢复趋势,但无显着性(P>0.05)。(2)病理:养胃舒组肠化显着减轻(P<0.05),叶酸片组胃黏膜炎症等级、腺体萎缩、不典型增生均显着减轻(P<0.05,P<0.01)。模型组雄1发生肿瘤,各治疗组未见肿瘤。结论:养胃舒对CAG模型大鼠在减轻体重丢失,减轻肠化方面有较好治疗作用;叶酸片对CAG模型大鼠在胃黏膜炎症等级、腺体萎缩、不典型增生方面有较好的治疗作用。(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2017年09期）
刘文龙,王兴吉,曹世源,盛花开[8]（2017）在《亚硝基胍与紫外线复合诱变选育高产乳糖酶菌株的研究》一文中研究指出以本公司菌种保藏室的产乳糖酶米曲霉菌株AJ2010作为出发菌株,经过亚硝基胍与紫外线复合诱变,选育出一株高产的乳糖酶菌株ZW-003,连续传代培养后产乳糖酶活力性能稳定。根据试验结果,其活力较出发菌株提高62.1%。结论:通过紫外线和亚硝基胍复合诱变获得一株遗传稳定性良好的高产乳糖酶菌株ZW-003。(本文来源于《食品与发酵科技》期刊2017年04期）
马林,李素荷,王坤,刘嘉杰,陈奇钰[9]（2017）在《N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨》一文中研究指出目的:探索N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎的实验模型的最佳浓度。方法:60只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组,进行为期26周的试验造模。大鼠被施以不同浓度的N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)溶液自由饮用,分别为80μg/mL组、100μg/mL组、120μg/mL组,同时配合饮食饥饱失常进行造模。于实验第8周开始,每组随机抽取2只大鼠送检,对其胃黏膜进行光镜检测,检测是否成模,模型复制成功即停止检测,但是继续按原浓度及饲养方式喂养余下大鼠。同时记录大鼠外在体征,质量、饮水、进食量,大鼠死亡情况。结果:80μg/mL组大鼠经过为期26周的喂养未成功复制慢性胃炎模型,100μg/mL组大鼠于第22周成功建立慢性萎缩性胃炎模型,120μg/mL组大鼠于第17周成功建立慢性萎缩性胃炎模型。剂量越高组大鼠组表现出体重偏轻,皮毛散乱,黯淡发黄,蜷缩少动喜扎堆,舌质暗淡等表征。结论:欲在有效的时间内建立安全而稳定的大鼠慢性萎缩性胃炎模型,N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍的最佳浓度建议介于100~120μg/mL之间。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2017年07期）
李仪楠,马月,郑雨虹,刘冉,浦跃朴[10]（2017）在《人乳头状瘤病毒转染对甲基硝基亚硝基胍致人食管上皮Het-1A细胞增殖及凋亡的影响》一文中研究指出[目的]研究转染人乳头状瘤病毒18型(HPV18)后,甲基硝基亚硝基胍(MNNG)暴露对人食管上皮Het-1A细胞周期和增殖、凋亡功能的影响。[方法]通过慢病毒介导稳定转染HPV18 E6、E7基因到人食管上皮Het-1A细胞中,荧光定量PCR检测E6和E7相对表达量后得到稳定表达株。应用MTT法观察MNNG(0、1、5、10μmol/L)染毒处理24 h后对转染组和对照组细胞增殖功能的影响。应用流式细胞术检测转染组和对照组细胞染毒后细胞周期和凋亡的变化。[结果]HPV18转染组与对照组相比,细胞增殖能力增强,G1期延长,S期缩短(P<0.05),且凋亡率下降(P<0.05)。非转染细胞中MNNG染毒各组与未染毒组相比,细胞增殖活性受到抑制,G1期延长,细胞凋亡率增加(P<0.05)。HPV18转染后MNNG暴露,可导致G2期延长;MTT检测细胞增殖结果显示HPV18转染组细胞在MNNG作用下,细胞存活率均高于同浓度MNNG单独暴露的非转染组细胞;中、低浓度MNNG暴露后HPV18转染组较未转染组相比细胞凋亡率降低(P<0.05)。[结论]Het-1A细胞转染HPV18后暴露MNNG,细胞凋亡受到一定程度抑制,促进细胞增殖。由此可能导致细胞不断积累MNNG引起的基因突变和DNA损伤。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2017年06期）
亚硝基胍论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了选育稳定高产的他克莫司菌株,提高发酵水平,对他克莫司出发菌株采用450 Gy剂量的~(60)Coγ辐射诱变及3 mg/mL亚硝基胍(NTG)处理30 min诱变,并分别结合链霉素和庆大霉素进行抗性筛选。经选育获得一株高产、遗传稳定的他克莫司突变株FIM-17-17,该菌株的摇瓶发酵水平较出发菌株提高了65%。考察该突变株的稳定性,及树脂AB-8、D101、HT60、XAD16、HP20和XDA-8对发酵水平的影响,并在容量1 t的发酵罐进行中试发酵验证。结果表明,突变株FIM-17-17遗传稳定,且在发酵培养基中添加2%的D101树脂后,发酵水平又提高了29.8%,发酵罐中试发酵水平平均达1 319μg/mL。结果提示,利用~(60)Coγ射线辐射和NTG复合诱变能有效获得他克莫司高产菌株。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚硝基胍论文参考文献
[1].刘振,赵喜颖,钟彩玲,李健民,张北平.胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究[J].中医药导报.2019
[2].严凌斌,张文州,张祝兰,张引,邱观荣.伽马射线辐射结合亚硝基胍诱变选育他克莫司高产菌株[J].辐射研究与辐射工艺学报.2019
[3].郝宝成,宋向东,高艳,王学红,刘宇.利用亚硝基胍诱变和高通量测序技术分析疯草内生真菌产SW生物合成通路[J].畜牧兽医学报.2019
[4].聂晓静,吴人照,龙华晴,马津真,陈宇.铁皮枫斗颗粒治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠作用观察[J].新中医.2017
[5].王钦,靳晓菡,牛宝琳,阮宽容,陆泽赟.可得然胶高产菌株的亚硝基胍诱变育种及其发酵条件的优化[J].安徽农业科学.2017
[6].任金刚,杨洋,瞿先侯,尹璐,杨敏.慢性萎缩性胃炎大鼠N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍复合造模法模型评价[J].中医杂志.2017
[7].吴悦,吴人照,龙华晴,马津真,聂晓静.养胃舒与叶酸片治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎模型大鼠的萎缩逆转作用观察[J].浙江中医杂志.2017
[8].刘文龙,王兴吉,曹世源,盛花开.亚硝基胍与紫外线复合诱变选育高产乳糖酶菌株的研究[J].食品与发酵科技.2017
[9].马林,李素荷,王坤,刘嘉杰,陈奇钰.N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍诱发大鼠慢性萎缩性胃炎的浓度探讨[J].辽宁中医杂志.2017
[10].李仪楠,马月,郑雨虹,刘冉,浦跃朴.人乳头状瘤病毒转染对甲基硝基亚硝基胍致人食管上皮Het-1A细胞增殖及凋亡的影响[J].环境与职业医学.2017
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