导读:本文包含了小鼠心脏移植论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心脏,小鼠,细胞,红细胞,干细胞,腹部,供体。
小鼠心脏移植论文文献综述
李军良,张东,郭天康,田宏伟,王涛[1]（2019）在《小鼠腹部心脏移植模型的建立及技术改进》一文中研究指出背景:小鼠腹部心脏移植模型是研究免疫耐受的重要平台,虽然有各种改良方法的报道,但是最终均要行显微外科血管吻合。作者针对小鼠腹部心脏移植血管端侧吻合技术的一系列改良方法做了报道,改良的技术方法同样也适用于其他微血管端侧吻合。目的:建立稳定、可靠、易于掌握的小鼠腹部心脏移植模型。方法:实验动物供体为C57/BL6J(H-2b),DBA/2(H-2d),Balb/C(H-2d)小鼠共144只,每种各48只;受体为Balb/C(H-2d)共144只;由北京维通利华公司提供,实验方案经甘肃省人民医院动物实验伦理委员会批准(批准号为2017-011)。实验分为改良组和传统方法组,各施行心脏移植72对。改良组采用改良方法摘取供心;自制弧形血管夹阻断受体血管,11-0缝合针法切开血管前壁,170°双定点法吻合肺动脉与下腔静脉等方法施行小鼠腹部心脏移植;传统方法摘取供心采用游离升主动脉至头臂干处,游离肺动脉至左右分叉处,并分别离断的方法。比较2组血管吻合时间和移植成功率。结果与结论:①应用改良方法心脏移植成功率90.3%,供体手术时间(7.0±0.5)min,受体手术时间(53.5±5.9)min,血管阻断时间(30.4±4.5)min,静脉吻合时间(9.4±1.5)min;传统方法心脏移植成功率86.1%,供体手术时间(12.3±2.1) min,受体手术时间(80.0±7.1) min,血管阻断时间(45.6±6.0) min,静脉吻合时间(14.0±2.3) min,改良组心脏移植的时间及成功率显着优于传统方法组(P <0.01或P <0.05);②结果说明,改良方法提高了小鼠腹部心脏移植的速度,降低了手术难度,成功的建立了稳定,可靠的小鼠腹部心脏移植模型。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年27期）
廖远峰[2]（2019）在《促红细胞生成素对同种异体移植大鼠心脏巨噬细胞的影响》一文中研究指出目的:研究促红细胞生成素对同种异体移植大鼠心脏巨噬细胞的影响方法:成功进行同种异体心脏移植(heart transplant,HT)的SD大鼠18对。根据处理方式不同分为叁组:A组(移植组),仅进行心脏移植;B组(治疗组),心脏移植后应用促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)进行治疗;C组(抑制剂组),心脏移植后应用巨噬细胞抑制剂氯磷酸盐脂质体治疗。在心脏移植术后2天处死各组大鼠,取供体心尖部分组织,从供体心脏心尖部采取血液标本。心脏组织分别进行HE染色,观察心肌组织的形态结构;采用Elisa试剂盒检测受体大鼠血清中的肌钙蛋白I(Troponin I,Tn I);运用免疫组织化学法检测心肌组织中巨噬细胞表达程度;采用蛋白质印迹(Western Blot,WB)定量分析心肌组织中巨噬细胞的含量。结果:1、各组HE染色检测心肌损伤结果比较:A组心肌结构排列疏松,细胞间距增宽,细胞核蓝染数量较多;B组心肌结构相对完整,细胞间距整齐,细胞核蓝染较少,胞浆红染均匀;C组心肌细胞结构紊乱疏松,细胞间隙大,细胞核蓝染数量多。2、各组血液中肌钙蛋白I的检测结果比较:ELISA检测大鼠血清肌钙蛋白I实验结果显示A组肌钙蛋白I测量值为0.135±0.005,高于B组0.094±0.007,差异存在统计学意义(~#p<0.05);B组肌钙蛋白I测量值为0.094±0.007,低于C组0.165±0.008,差异存在统计学意义(~*p<0.05);C组测量值0.165±0.008,高于A组0.1350.005,差异存在统计学意义(~▲p<0.05)。3、免疫组化检测F4/80巨噬细胞半定量IOD值的结果比较:A组半定量IOD值为25.29±1.86,高于B组18.36±1.12,差异存在统计学意义(~#p<0.05);B组半定量IOD值为18.36±1.12,高于C组10.21±1.23,差异存在统计学意义(~*p<0.05);C组半定量IOD值10.21±1.23,低于A组25.29±1.86,差异存在统计学意义(~▲p<0.05)。4、蛋白质印迹检测F4/80巨噬细胞定量值结果比较:该结果是运用蛋白质印迹法检测巨噬细胞标记物F4/80来反映巨噬细胞的数量。A组定量值为0.450±0.041,高于B组0.351±0.033,差异存在统计学意义(~#p<0.05);B组定量值为0.351±0.033高于C组0.259±0.036,差异存在统计学意义(~*p<0.05);C组定量值0.259±0.036,低于A组0.450±0.041,差异存在统计学意义(~▲p<0.05)。结论:EPO对同种异体移植大鼠急性期心脏巨噬细胞浸润存在影响(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01）
鲍志野,朱嘉亿,蹇骞,潘崎,刘博千[3]（2019）在《建立小鼠腹部心脏移植模型联合尾静脉注射的实践体会(附视频)》一文中研究指出目的总结建立稳定的小鼠腹部心脏移植模型联合尾静脉注射的实践体会。方法实验练习包括50对供、受体为昆明小鼠的同系移植,40对供、受体为C57BL/6J小鼠的同系移植;正式实验包括10对供、受体为C57BL/6J小鼠的同系移植,30对以Balb/c小鼠为供体、C57BL/6J小鼠为受体的同种异系移植。记录手术过程中每个步骤的时间(包括供体心脏摘取和修整时间、受体血管吻合等)。术后每日观察移植心脏搏动持续时间及受体存活时间,同时记录移植小鼠的尾静脉注射所需时间。同系移植术后30 d、同种异系移植术后7 d行移植心脏病理学检查(各5只)。结果正式实验心脏移植成功率为90%。供体心脏摘取和修整时间为(13.9±0.6)min,受体冷缺血时间为(14.2±1.2)min,血管吻合时间为(34.2±3.1)min,总手术时间为(86.6±5.4)min,术后同系移植小鼠移植心脏存活时间达到100 d以上,术后30 d病理学检查显示仅有少量炎症细胞浸润。同种异系移植小鼠因发生排斥反应,存活时间为(7.2±0.5)d。术后7 d病理学检查示心肌大量炎症细胞浸润,呈急性细胞性排斥反应表现。尾静脉注射超过200次后,成功率达90%。结论本研究成功建立了稳定的小鼠腹部心脏移植模型。同时进行尾静脉注射可有效地利用预实验的小鼠。(本文来源于《器官移植》期刊2019年02期）
李凌云[4]（2019）在《TLR2基因敲除对小鼠心脏移植排斥反应的影响及机制》一文中研究指出研究背景:我们前期实验表明可产生白细胞介素-17(IL-17)的同种反应性T细胞在小鼠心脏移植急性排斥反应早期阶段发挥主要作用,阻断IL-17可明显延长心脏移植物存活时间。Toll样受体2(TLR2)在不同疾病模型和条件下对Th17细胞的分化发挥着不同的作用。TLR2信号通路对经过同种抗原刺激后所产生的IL-17+T细胞的调节作用尚未见报道。研究目的:在本研究中,我们使用小鼠心脏移植急性排斥反应模型来研究器官移植受者小鼠TLR2基因敲除对急性排斥反应的影响,以及TLR2信号通路对同种反应性IL-17+T细胞的调节作用。研究方法:1.小鼠心脏移植急性排斥反应模型的制备:采取腹部异位小鼠心脏移植模型。在急性排斥反应模型中,供者为BALB/c小鼠,受者为C57背景的野生型小鼠(WT)或TLR2基因敲除小鼠(TLR2---)。在同系移植模型中,供者为C57野生型小鼠,受者为C57背景的WT小鼠或TLR2-/-小鼠。2.体内实验相关的检测方法与指标:(1)记录各组心脏移植物生存曲线;H&E染色检测心脏移植物炎性细胞浸润及心肌损害情况,并采用国际心脏与肺移植协会(ISHLT)心脏移植物急性排斥反应病理评分标准进行评分;(2)免疫组织化学染色法检测心脏移植物中性粒细胞和巨噬细胞的浸润;(3)流式细胞术检测脾脏和心脏移植物中IL-17+CD3+T细胞、IL-17+CD4+T细胞(Th17)、IL-17+γδT细胞、IL-17+CD8+T细胞、IFN-γ+T细胞及调节性T细胞等细胞群的变化;(4)流式细胞术检测脾脏树突状细胞(DC)和巨噬细胞中IL-6的表达情况;(5)荧光定量PCR法检测心脏移植物中IL-17A、IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL20、CCR6、IL-10、IL-4、IFN-γ等细胞因子的表达;(6)蛋白免疫印迹法检测脾脏和心脏移植物STAT3和p-STAT3的水平。3.体外实验相关的检测方法与指标:(1)将受者来源T细胞和供者来源BMDC的混合培养,应用IL-6和TGF-β刺激,流式细胞术检测TLR2-/-和WT组Th17及IL-17+γδT细胞的变化;(2)将受者来源脾细胞和供者来源BMDC进行混合培养,流式细胞术检测TLR2-/-WT组Th17及IL-17+γδT细胞的变化;ELISA法检测细胞培养上清IL-6的水平;(3)将受者来源脾细胞和供者来源BMDC的混合培养,应用IL-6抗体阻断后,流式细胞术检测TLR2-/-和WT组Th17及IL-17+γδT细胞的变化。研究结果:1.本研究成功建立同种异体小鼠心脏移植急性排斥反应模型;2.受者TLR2敲除后,对小鼠心脏移植急性排斥反应产生如下影响:(1)受者TLR2敲除导致心脏移植物中炎性细胞浸润增多,心肌损害加重,排斥反应加剧;(2)受者TLR2敲除导致心脏移植物中中性粒细胞和巨噬细胞浸润增加;(3)TLR2缺失促进受者脾脏同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞比例增加,心脏移植物中同种反应性Th17细胞、IL-17+γδT细胞及总T细胞数量增加。(4)TLR2缺失对IFN-γ+T细胞(包括Th1细胞)无明显影响;(5)受者TLR2敲除可上调同种心脏移植物中IL-17A、IL-6、IL-1β、TNF-α、CCL20及CCR6的表达;3.小鼠心脏移植急性排斥反应中,受鼠TLR2缺失促进DC分泌IL-6增多,从而导致同种反应性IL-17+T细胞增加,具体包括:(1)T细胞本身TLR2缺失不会影响T细胞经过同种抗原刺激后,同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞的分化能力;(2)IL-6促进TLR2-/-组同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞的分化,阻断IL-6可使TLR2-/-组同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞比例明显降低;(3)小鼠心脏移植排斥反应中,TLR2敲除导致DC分泌IL-6增加。4.TLR2敲除导致受鼠脾脏和移植物中STAT3磷酸化增加;5.体内外实验表明,TLR2敲除导致调节性T细胞扩增减少。研究结论:1.受者TLR2敲除可加重小鼠心脏移植排斥反应;2.受者TLR2敲除可促进同种反应性Th17细胞和IL-17+γδT细胞应答;3.受者TLR2敲除促进DC分泌IL-6增加,从而促进Th17细胞和IL-17+γδT细胞分化。同时,TLR2敲除可导致STAT3磷酸化增加;4.TLR2信号通路在同种移植排斥反应中的作用值得进一步的关注。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-03-01）
龚勇泉,曹健斌,韦成信,李富骊,黄维佳[5]（2018）在《移植途径对骨髓间充质干细胞调节小鼠心脏移植排斥反应的影响》一文中研究指出目的探讨不同途径注射骨髓间充质干细胞(BMSCs)对调节小鼠心脏移植排斥反应的影响。方法 BALB/c和C57小鼠分别作为供体和受体,建立颈部心脏移植模型,随机分为4组,每组12只,A组在移植成功后立即经移植心脏升主动脉注射C57来源绿色荧光BMSCs悬液30μL(含1×10~6细胞),B组同样时间点经移植心脏右心室腔内注射相同数量细胞,C组同样时间点移植心脏心肌内注射相同数量细胞,D组为空白对照组。移植后第7天各组处死4只小鼠,切取移植心脏,荧光显微镜下观察绿色荧光细胞的存活情况,HE染色观察移植心脏的病理学改变,流式细胞学检测移植物浸润白细胞中巨噬细胞的比例,其余8只小鼠用来观察移植心脏的存活时间。结果术后第7天,仅A组移植心脏内可见绿色荧光细胞,病理学检测发现A组排斥反应受到明显抑制,心肌间质内细胞浸润明显减少,局灶性的心肌细胞损害,B组和C组移植心脏间质内可见多灶性淋巴细胞浸润并伴有心肌细胞变性坏死,而D组小鼠心脏见满视野大量白细胞浸润,心肌结构消失,心肌坏死。流式细胞学检测发现A组移植心脏内巨噬细胞的比例明显高于其他3组,A组的心脏存活时间明显长于其他3组。结论 BMSCs能减轻心脏移植排斥反应,动脉途径注射优于静脉和心肌局部注射途径,其机制可能与骨髓间充质干细胞在移植心脏内存活时间以及巨噬细胞比例增加有关。(本文来源于《天津医药》期刊2018年12期）
徐一君,杨鹏杰,陈志强,刘鹏,温文[6]（2018）在《Th1/Th2细胞在不同品系小鼠心脏移植后的变化及意义》一文中研究指出目的探讨不同品系小鼠颈部心脏移植后Th1/Th2细胞因子的变化及意义。方法建立小鼠颈部心脏异位移植模型,实验分3组,即同系移植组、同种移植组和同种环孢素A(CsA)组。比较3组供心存活时间、排斥反应程度,流式细胞仪检测供心血清中Th1/Th2细胞因子变化。结果同系移植组移植心脏存活时间最长,移植后排斥反应最轻。术后第7天,同种移植组Th1/Th2表达水平明显高于同系移植组和同种CsA组(P<0.05)。结论 Th1/Th2细胞因子变化与心脏移植后排斥反应的发生发展密切相关,可作为心脏移植后排斥反应的监测指标。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2018年10期）
于洋,曹际森,王多伟,戚峰[7]（2018）在《不同miR-146a表达条件下Treg细胞体内回输对小鼠心脏移植免疫排斥反应的影响》一文中研究指出目的:本研究探讨调控miR-146a Treg细胞体内回输对小鼠心脏移植免疫排斥反应的影响。方法:流式分选Treg细胞并进行体外扩增。转染试剂分别上调和下调Treg miR-146a表达。建立小鼠心脏移植模型,设立对照组,空白Treg组,miR-146a上调组,miR-146a下调组。移植后回输Treg,观察生存曲线,病理分级,测定受体脾T细胞亚群,RT-PCR检测供心IFN-γ、IL-4、IL-17表达。结果:细胞扩增10倍后miR-146a表达无明显变化,并能有效调控miR-146a表达。回输后空白Treg组(中位生存期11 d)及上调组(中位生存期13 d)生存时间延长,病理分级降低(P<0.05);上调组更为明显(P<0.05);下调组(中位生存期7 d)生存时间缩短,病理分级升高(P<0.05),Th1细胞数量(28.6%±2.7%)及供心IFN-γ表达(1.12±0.11)升高(P<0.05)。结论:体外能有效地分选和扩增Treg细胞,并保证miR-146a的表达。回输Treg明显抑制小鼠心脏移植急性排斥反应,上调组抑制功能增强,下调组抑制功能减弱。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2018年05期）
武睿超,黄兆宇,张黎,刘钧汉,郑克谱[8]（2018）在《大鼠心脏死亡器官捐献供体原位肝移植模型建立的经验总结》一文中研究指出目的探讨建立大鼠心脏死亡器官捐献(DCD)供体原位肝移植模型的技巧并总结经验。方法将120只大鼠按热缺血时间分为3组:A组(热缺血0 min)、B组(热缺血10 min)、C组(热缺血20 min),每组各40对。通过改良"二袖套"法,对3组大鼠行原位肝移植术,记录3组大鼠手术各阶段所用时间。记录3组大鼠手术结束时,术后24 h、72 h、7 d的存活率,如出现死亡及时解剖分析死亡原因。结果 3组大鼠的供肝冷缺血时间、无肝期及受体手术时间的差异均无统计学意义(均为P>0.05)。手术结束时,A组、B组、C组大鼠的存活率分别为97%、97%、100%;术后24 h,3组相应存活率分别为92%、90%、92%;术后72 h,3组相应存活率分别为90%、80%、77%;术后7 d,3组相应存活率分别为85%、70%、57%。3组大鼠手术结束、术后24 h和术后72 h存活率比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05),术后7 d C组大鼠的存活率低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。术中和术后24 h内死亡原因多为手术操作导致,术后72 h死亡原因多为胆漏和缺血性肝衰竭,术后7 d死亡原因多为胆道并发症,且随着热缺血时间的延长,胆道并发症的发生只数增多。结论大鼠DCD供体原位肝移植模型的稳定建立关键在于保护肝脏和胆道功能,难点在于肝上下腔静脉的吻合和缩短无肝期。(本文来源于《器官移植》期刊2018年04期）
陈福晖[9]（2018）在《EPO对SD大鼠心脏移植术后血清炎性细胞因子IL-10、TGF-β、IL-2、IL-8水平的影响》一文中研究指出目的:课题组前期研究发现SD大鼠心脏移植术后心肌组织间出现了大量的炎性细胞浸润现象,严重影响了心脏移植术后的心功能,因此本次实验拟以SD大鼠为研究对象,通过检测心脏移植后血清IL-10、TGF-β、IL-2、IL-8炎性细胞因子表达水平及炎性细胞的浸润情况,探讨EPO能否对心脏移植术后IL-10、TGF-β、IL-2、IL-8表达产生影响,从而减轻心脏移植术后炎性细胞浸润程度,发挥一定的心肌保护作用。方法:1.健康的雄性SD大鼠(n=90),采用随机数字表法分为假手术组(A组,n=18)、单纯心脏移植组(B组,n=36,供体18只,受体18只)、心脏移植+EPO组(C组,n=36,供体18只,受体18只),假手术组仅做开腹手术,单纯心脏移植组单纯行腹部异位心脏移植,心脏移植+EPO组行腹部行异位心脏移植并予以EPO干预,各组分术前1d、术后第1d、术后第5d叁个批次,各组每批次6只大鼠(注:B组及C组供体、受体各6只/批次),获取各组各批次的血液及供心组织标本,血液标本离心获取上层血清检测心肌酶,检测IL-10、TGF-β、IL-2、IL-8等炎性细胞因子指标,心肌组织进行HE染色观察炎性细胞浸润、分布情况。2.模型简述:供体异氟醚气体麻醉后平卧于恒温手术床,开腹后于腔静脉注射肝素盐水0.5ml(浓度20IU/ml)使大鼠全身肝素化!剪开胸腔暴露心脏,分别游离并剪断胸主动脉和肺动脉(尽量留长),束扎其余血管并剪断,取出心脏置于冰盐水中备用;受体麻醉满意后取腹部正中切口,充分暴露游离腹主动脉及下腔静脉至少4mm,微血管夹阻断后,各剪出适当大小吻合口,取出供体心脏,其主动脉与受体腹主动脉、肺动脉与下腔静脉分别做端侧连续吻合,完成后慢慢恢复血供,数分钟后移植心恢复跳动,手术成功后关腹,放入笼中常规给水及食物,恒温保暖直至苏醒。结果:1.模型建立:(1)建立模型过程中有两例因腹部切口缝合原因导致肠梗阻死亡,有一例因麻醉意外死亡,在建模过程中各组、各时间点存活情况比较无差异(P>0.05)。(2)心脏搏动情况:因A组腹部未行心脏移植,故无法触及心脏搏动;心脏移植术后第1d,B组与C组移植心搏动强度无明显变化;术后第5d,B组较C组移植心搏动强度明显减弱。(3)心肌酶情况:心脏移植术后第1d、第5d,B组与A组相比,B组血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶明显升高(P<0.05);心脏移植术后第1d、第5d,B组与C组相比,B组血清磷酸肌酸激酶、乳酸脱氢酶明显升高(P<0.05)。2.HE染色情况:A组、B组、C组各组术前第1d的HE染色图片心肌细胞的结构均完整,心肌纤维排列规则,细胞间少量炎性细胞浸润,无局部出血、坏死;B组术后1d心肌细胞肿胀、破坏严重,肌纤维排列极为不规则,炎性细胞浸润增多,C组术后第1d出现少量炎性细胞浸润;B组术后第5d炎性细胞浸润进一步增加,心肌细胞坏死严重程度增加,心肌纤维结构排列紊乱,C组术后第5d炎性细胞浸润有少量增多,但心肌结构排列仍然较为规则。3.IL-10、TGF-β、IL-2、IL-8炎性细胞因子指标变化情况:心脏移植术后第1d、第5d,B组与C组相比,B组血清IL-2、IL-8水平明显升高,C组IL-10、TGF-β水平升高明显(P<0.05)。结论:EPO对血清抑炎性细胞因子IL-10、TGF-β及促炎性细胞因子IL-2、IL-8的水平起调节作用,通过减轻心脏移植术后血清致炎性细胞因子的水平,发挥心肌保护作用。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
于洋[10]（2018）在《不同miR-146a表达水平Treg细胞体内回输对小鼠心脏移植免疫排斥反应的影响》一文中研究指出目的本研究的主要目的是探讨体内回输正常Treg细胞及改变miR-146a表达水平的Treg细胞对小鼠心脏移植免疫排斥反应的影响。方法首先我们在体外采用流式细胞仪分选近交系C57小鼠脾脏中的CD4~+CD25~+Treg细胞,然后把分选的细胞应用磁珠原理的美天旎扩增试剂盒联合高浓度IL-2进行体外扩增。参照文献及课题组前期实验,为达到上调或下调Treg细胞中miR-146a的表达水平的目的,我们分别通过miR-146a agomir及antagomir进行细胞调控。建立小鼠腹部异位心脏移植模型,分别设立生理盐水对照组,正常Treg组,miR-146a上调组,和miR-146a下调组。各组模型建立完成后立即通过小鼠阴茎背静脉注射回输相应Treg细胞(细胞数量为1×10~6),观察供心存活情况测得生存曲线,在术后第7天取供心进行病理学分析,采用流式细胞术检测各组受体脾脏中T细胞亚群,为了解供心中细胞因子的表达水平的变化采用RT-PCR检测IFN-γ、IL-4和IL-17。结果1.流式分选所得Treg细胞纯度为89.5%。经扩增试剂盒联合高浓度IL-2扩增后,Treg细胞数量增加10倍,纯度为92.3%。扩增前后的miR-146a表达水平在统计学上无显明显异(p<0.05)。2.与生理盐水对照组相比,正常Treg组和miR-146a上调组的生存时间得到明显的延长(p<0.05),所移植供体心脏的炎症分级显着降低(p<0.05),CD4+T细胞数量显着降低(p<0.05),CD8+T细胞数量无明显区别(p>0.05),Th1、Th2和Th17细胞数量无明显差别(p>0.05),供心IFN-γ、IL-4和IL-17的表达水平无明显差别(p>0.05);而miR-146a下调组生存时间较生理盐水对照组无显着统计学差异(p>0.05),所移植供体心脏的炎症分级无明显区别(p>0.05),CD4+T细胞数量显着降低(p<0.05),CD8+T细胞数量无明显区别(p>0.05),Th1细胞数量显着增多(p<0.05),Th2和Th17细胞数量无明显区别(p>0.05),供体心脏中IFN-γ的表达水平显著高于生理盐水对照组(p<0.05),但IL-4和IL-17的表达水平无显着性差异(P>0.05)。3.与正常Treg组相比,miR-146a上调组的生存时间更长(p<0.05),急性排斥反应更轻微(p<0.05),CD4~+T细胞的数量显着降低(p<0.05),CD8+T细胞的数量无明显区别(p>0.05),Th1、Th2和Th17细胞数量以及供心IFN-γ、IL-4和IL-17的表达水平无明显差别(p>0.05);而miR-146a下调组生存时间较正常Treg组显着缩短(p<0.05),所移植供体心脏的炎症分级显着升高(p<0.05),CD4+、CD8+T细胞数量无明显区别(p>0.05),Th1细胞数量和供心IFN-γ的表达的水平显著升高(p<0.05),Th2和Th17细胞数量及IL-4、IL-17的表达水平无明显区别(p>0.05)。结论流式分选技术能够有效分选Treg细胞,保证细胞纯度,扩增试剂盒联合高浓度IL-2可以体外有效的扩增Treg细胞,扩增前后Treg细胞miR-146a的表达无显着差异。转染试剂能够有效调控Treg细胞miR-146a表达。回输Treg可明显抑制小鼠心脏移植的急性排斥反应,上调Treg细胞内miR-146a的表达能增强其抑制功能减轻移植物的炎症分级,而下调miR-146a的表达却减弱其抑制功能。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
小鼠心脏移植论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究促红细胞生成素对同种异体移植大鼠心脏巨噬细胞的影响方法:成功进行同种异体心脏移植(heart transplant,HT)的SD大鼠18对。根据处理方式不同分为叁组:A组(移植组),仅进行心脏移植;B组(治疗组),心脏移植后应用促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)进行治疗;C组(抑制剂组),心脏移植后应用巨噬细胞抑制剂氯磷酸盐脂质体治疗。在心脏移植术后2天处死各组大鼠,取供体心尖部分组织,从供体心脏心尖部采取血液标本。心脏组织分别进行HE染色,观察心肌组织的形态结构;采用Elisa试剂盒检测受体大鼠血清中的肌钙蛋白I(Troponin I,Tn I);运用免疫组织化学法检测心肌组织中巨噬细胞表达程度;采用蛋白质印迹(Western Blot,WB)定量分析心肌组织中巨噬细胞的含量。结果:1、各组HE染色检测心肌损伤结果比较:A组心肌结构排列疏松,细胞间距增宽,细胞核蓝染数量较多;B组心肌结构相对完整,细胞间距整齐,细胞核蓝染较少,胞浆红染均匀;C组心肌细胞结构紊乱疏松,细胞间隙大,细胞核蓝染数量多。2、各组血液中肌钙蛋白I的检测结果比较:ELISA检测大鼠血清肌钙蛋白I实验结果显示A组肌钙蛋白I测量值为0.135±0.005,高于B组0.094±0.007,差异存在统计学意义(~#p<0.05);B组肌钙蛋白I测量值为0.094±0.007,低于C组0.165±0.008,差异存在统计学意义(~*p<0.05);C组测量值0.165±0.008,高于A组0.1350.005,差异存在统计学意义(~▲p<0.05)。3、免疫组化检测F4/80巨噬细胞半定量IOD值的结果比较:A组半定量IOD值为25.29±1.86,高于B组18.36±1.12,差异存在统计学意义(~#p<0.05);B组半定量IOD值为18.36±1.12,高于C组10.21±1.23,差异存在统计学意义(~*p<0.05);C组半定量IOD值10.21±1.23,低于A组25.29±1.86,差异存在统计学意义(~▲p<0.05)。4、蛋白质印迹检测F4/80巨噬细胞定量值结果比较:该结果是运用蛋白质印迹法检测巨噬细胞标记物F4/80来反映巨噬细胞的数量。A组定量值为0.450±0.041,高于B组0.351±0.033,差异存在统计学意义(~#p<0.05);B组定量值为0.351±0.033高于C组0.259±0.036,差异存在统计学意义(~*p<0.05);C组定量值0.259±0.036,低于A组0.450±0.041,差异存在统计学意义(~▲p<0.05)。结论:EPO对同种异体移植大鼠急性期心脏巨噬细胞浸润存在影响
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠心脏移植论文参考文献
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