导读:本文包含了慢性氟中毒论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性氟中毒,叁复合体突触,细胞外基质,硫酸软骨素
慢性氟中毒论文文献综述
王纯[1]（2019）在《硫酸软骨素对大鼠慢性氟中毒脑损伤的干预作用研究》一文中研究指出目的:探索慢性氟中毒中枢神经系统损伤机制,性别差异,并探讨减轻损伤的方法。方法:96只清洁SD大鼠,雌雄各半,采用不同浓度含氟自来水喂养,180天后连续5天腹腔注射生理盐水、硫酸软骨素。统计各组每月饮水量以及实验结束后体重,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑组织病理改变,免疫组化检测皮质、海马中的磷酸化Erk1/2、MMP2、MMP9、GluR1、GluR2、GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin的表达及分布,蛋白质免疫印迹法检测皮质、海马CA4区中的Erk1/2、磷酸化Erk1/2、MMP2、MMP9、GluR1、GluR2、GFAP、β-tubulinⅢ和synaptophsin蛋白的表达水平。结果:各组每月饮水量没有明显差异。低浓度摄氟组、高浓度摄氟组体重较对照组显着降低,且高浓度摄氟组高于低浓度摄氟组(P<0.05)。雌雄大鼠在摄氟组皮质、海马区域均可见嗜酸性变、神经元丢失和神经元排列层次不齐,硫酸软骨素干预组较对照组无明显差异,同摄氟组有明显改善。免疫组化结果显示,磷酸化Erk1/2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组显着高于对照组(P<0.05);MMP2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P<0.05),MMP9在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组高于对照组(P<0.05);GluR1、GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P<0.05);GluR2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组都高于对照组(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,Erk1/2、磷酸化Erk1/2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组显着高于对照组(P<0.05);MMP2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P<0.05,MMP9在雌雄大鼠皮质、海马均可见高于对照组(P<0.05);GluR1、GFAP、β-tubulinⅢ、synaptophsin在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组低于对照组(P<0.05);GluR2在雌雄大鼠皮质、海马均可见摄氟组都高于对照组(P<0.05)。结论:慢性氟中毒引起的中枢神经系统损伤可能与细胞外基质的变化有关,硫酸软骨素可能在一定程度上降低损伤,“叁复合体突触”参与发病、干预过程,在慢性氟中毒发病、干预中存在着性别差异。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-01）
马宝慧,陈晓东,时静华,吕军,石瑞丽[2]（2019）在《慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38MAPK表达的影响》一文中研究指出目的:观察慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响。方法:随机将wistar大鼠分为4组,分别饮用含有不同含量氟化钠(NaF)去离子水,即:对照组(0 mg/L NaF)、50 mg/L NaF组、100 mg/L NaF组、200 mg/L NaF组,观察各组大鼠氟斑牙的发生情况,并通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠心肌磷酸化p38MAPK的表达情况。结果:饮用含氟水的大鼠均出现了不同程度的氟斑牙,且随饮水中氟浓度的增加而加重,即成功制备了慢性氟中毒模型;与对照组相比,饮用含氟化钠水的大鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增加(F=16.149,P=0.000)。结论:氟化钠可能通过诱导大鼠心肌磷酸化p38MAPK蛋白表达增加,从而促进心肌细胞损伤。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年04期）
史春玲[3]（2019）在《天麻素对慢性氟中毒大鼠骨损害的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨天麻素对氟中毒大鼠机体氧化应激及骨组织损害的影响及其机制的研究。方法:选择体重(140±5)g的健康雄性Wistar大鼠72只,正常饲料适应性饲养7天后随机分为六组,分别为对照组(基础饲料,蒸馏水)、天麻素对照组(基础饲料,蒸馏水,400mg/kg天麻素)、氟中毒组(基础饲料,150mg/LNaF水)、低剂量天麻素组(基础饲料,150mg/LNaF水,100mg/kg天麻素)、中剂量天麻素组(基础饲料,150mg/LNaF水,200mg/kg天麻素)和高剂量天麻素组(基础饲料,150mg/LNaF水,400mg/kg天麻素)。实验过程中每月测量大鼠体重一次,给氟一个月(T1)后开始灌胃给予不同剂量天麻素。两个月(T2)、叁个月(T3)和四个月(T4)时,随机选取4只大鼠,称重后处死,采集血液、骨骼和牙齿,测定血清Ca、MDA含量,GSH-Px、CAT、ALP、TRAP和骨骼SOD活力和骨氟、牙氟含量。T4时进行牙槽骨及股骨HE染色观察骨组织病理变化,牙槽骨组织免疫组化染色观察Bax、Bcl-2、Caspase 3、9和Cyclin D1蛋白的表达情况。结果:氟中毒组大鼠骨组织SOD活性、血清GSH-Px活性低于对照组,高剂量天麻素组大鼠骨组织SOD活性均高于氟中毒组,均有统计学意义(P<0.05)。氟中毒组大鼠血清MDA含量高于对照组(P<0.05)。氟中毒组大鼠血清CAT活性低于对照组,不同剂量天麻素组大鼠在T3、T4时血清CAT活性高于氟中毒组,均有统计学意义(P<0.05)。氟中毒组、低、中、高剂量天麻素组骨和牙齿的氟浓度均高于对照组,部分具有统计学意义(P<0.05);氟中毒组骨和牙齿的氟浓度显着高于各组(P<0.05);与天麻素组相比,随着天麻素剂量的增加,骨氟含量逐渐减少,均有统计学意义(P<0.05);高剂量与中、低剂量天麻素组氟化物浓度存在显着差异(P<0.05)。与对照组相比氟中毒组骨小梁厚度增加,粗细分布不均,细胞形态畸形,分布不均。试验组与氟中毒组比较,细胞形态有所恢复,骨小梁厚度恢复,呈条索状,走向基本恢复一致。与对照组比较,氟中毒组Bcl-2蛋白表达量明显降低,Bax、Caspase 3、9和Cyclin D1蛋白表达量明显升高差异显着,而各天麻素组Bcl-2蛋白表达量明显升高,Bax、Caspase 3、9和Cyclin D1蛋白表达量明显降低。天麻素,特别是高剂量(400mg/kg)可减少氟中毒大鼠骨组织损害,逆转氟中毒致骨组织Bax、Caspase 3、9和Cyclin D1蛋白表达的上调和Bcl-2蛋白表达的下调。结论:(1)天麻素可有效缓解氟所致氟斑牙和氟骨症情况。(2)过量氟可降低大鼠机体抗氧化能力,大鼠血清钙离子、TRAP和ALP水平发生变化,天麻素对其可起一定的保护作用。(3)天麻素调控骨组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase 3、9以及Cyclin D1的表达,对骨组织凋亡具有显着的保护作用,推测天麻素可能是一种安全有效的治疗大鼠氟中毒的药物。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
徐薇,马宝慧,陈晓东,时静华,吕军[4]（2018）在《慢性氟中毒对大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察慢性氟中毒对大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为4组,分别自由饮用含不同浓度氟化钠(Na F)的去离子水4个月以制备慢性氟中毒大鼠模型。对照组大鼠饮用去离子水,其余组大鼠分别饮用含50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L Na F的去离子水,通过免疫组织化学的方法比较不同浓度氟化钠对大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果:4个月后,除对照组外,其余3组大鼠均出现了不同程度的氟斑牙,并且氟斑牙的程度随饮水中氟化钠浓度的增加而加重;与对照组相比,其余3组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加(P <0.05),且Bcl-2/Bax降低(P <0. 05)。结论:慢性氟中毒可能通过诱导大鼠心肌Bcl-2蛋白表达降低、Bax蛋白表达增加且Bcl-2/Bax降低从而造成心肌细胞凋亡。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2018年12期）
刘仙红,陈丹,曾晓晓,董阳婷,邓婕[5]（2018）在《慢性氟中毒大鼠学习记忆能力与血清、海马及皮质脑组织中PGC-1α水平的相关性》一文中研究指出目的:研究慢性氟中毒大鼠脑组织中过氧化物酶体增殖激活受体γ辅激活因子(PGC-1α)水平,探讨PGC-1α与学习记忆能力的关系。方法:SD大鼠60只,随机分为对照组(饮水含氟量<0. 5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为5. 0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为50. 0 mg/L),染氟时间分别为3个月及6个月;分别于染氟3月及6月时,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,采用氟离子选择电极法测定大鼠血清氟含量,用蛋白印记方法检测大鼠海马及皮质组织中PGC-1α蛋白表达水平,分析大鼠海马及皮质PGC-1α蛋白水平与血清氟含量及空间学习记忆能力的相关性。结果:染氟大鼠逃避潜伏期较对照组显着延长、穿越平台次数及逗留平台象限时间明显缩短,以染氟6月组大鼠更明显(P <0. 05);血清氟含量随着染氟浓度的增高及染氟时间的延长而升高,高氟组大鼠血氟含量显着高于对照组,以染氟6月组大鼠尤为明显(P <0. 05);染氟大鼠海马区和皮质区的PGC-1α蛋白表达水平随着染氟浓度的增加和染氟时间的延长而逐渐下降,染氟6月组大鼠海马及皮质PGC-1α蛋白与血氟含量呈负相关(r=-0. 574、-0. 516,P <0. 05)、与大鼠逗留平台象限时间呈正相关(r=0. 76、0. 60,P <0. 05)、与逃避潜伏期呈负相关(r=-0. 542、-0. 58,P <0. 05)。结论:慢性氟中毒大鼠大脑组织PGC-1α蛋白表达水平降低,可能是氟中毒大鼠空间学习记忆能力降低的机制之一。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2018年10期）
李栋,夏忠芳[6]（2018）在《慢性氟中毒对大鼠耳蜗毛细胞形态改变和听力损失的影响》一文中研究指出氟中毒是一种慢性全身性疾病。近年研究发现~([1]),慢性氟中毒可对患者的听觉造成不同程度的损伤,其具体机制尚不明确。本文通过对慢性氟中毒大鼠耳蜗毛细胞形态学观察,对大鼠听觉脑干诱发反应变化测定,以期为探讨慢性氟中毒大鼠听力损失的作用机制奠定基础。1材料与方法1.1动物分组及模型建立选择出生后28 d体重为60-100 g雄性健康、无耳疾、听力正常的SD大鼠(购自武汉大学动物实验中心),随机分为对照组、低氟(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年05期）
张世微,程雁鸿,徐章,邓志华[7]（2018）在《慢性氟中毒对唾液酸、糖胺多糖代谢的影响分析》一文中研究指出目的探讨慢性氟中毒对机体唾液酸(SA)、糖胺多糖(GAG)代谢的影响。方法选用300只1日龄蛋鸡,将其随机分为5组,每组60只,均给予相同的全价饲粮,A组为对照组,B、C、D、E组在日粮中分别加入不同水平的氟化钠,使得日粮中的含量分别达到500,1 000,1 500以及2 000 mg/Kg,试验时间为5月,每隔30 d,测定血清氟、SA、GAG含量,观察鸡的生长状况。结果鸡的慢性氟中毒模型建立成功,氟中毒组鸡血清中的SA含量低于对照组,GAG含量高于对照组,血清中氟含量与SA含量呈负相关(r=-0.779,P<0.01),与GAG的含量呈正相关(r=0.783,,P<0.01)。结论氟中毒对机体内的SA以及GAG代谢产生明显影响,后者的检测可以对机体氟中毒损伤情况予以灵敏地反应。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年04期）
赵保华,张东军,赵宗权[8]（2018）在《慢性氟中毒对神经系统的影响及诊治分析》一文中研究指出目的探讨思慢性氟中毒对神经系统的影响及相关诊治方法。方法选取2017年1月至2018年2月本院收治的慢性氟中毒患者100例,随机分为两组,控制对照组患者减少氟摄入量、控制饮食,研究组患者在对照组基础上应用药物治疗。结果治疗10、30、60、90 d后两组患者神经系统中蛋白含量逐渐升高,恢复正常范围,且研究组患者蛋白含量显着优于对照组(P<0.05);两组患者神经系统中乙酰胆碱酯酶活性逐渐升高,恢复正常范围,且研究组患者乙酰胆碱酯酶活性显着优于对照组(P<0.05);两组患者神经系统抗氧化能力逐渐升高,恢复正常范围,且研究组患者神经系统抗氧化能力显着优于对照组(P<0.05);研究组患者及其家属对治疗效果的满意情况显着优于对照组(P<0.05)。结论慢性氟中毒会对人体神经系统造成严重损伤,降低调节代谢能力,通过控制患者氟摄入量和合理饮食,同时联合相关药物治疗,可有效改善患者临床症状,提高治疗效果,临床应当进一步推广应用。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年03期）
秦双立[9]（2018）在《浅谈慢性氟中毒肾脏细胞形态学改变》一文中研究指出在特定的自然环境中,人体长期通过饮水、空气、食物、茶等介质摄入过量氟所导致的慢性中毒病变,称为地方性氟中毒,该病可以引起机体多个器官的病理改变。氟化物在组织器官的蓄积是造成损伤作用的物质基础,肾脏是排除氟的主要器官,因而是氟中毒的靶器官,本文浅谈慢性氟中毒肾脏细胞形态学改变。(本文来源于《山东化工》期刊2018年08期）
聂建军,盛晓燕,张瑞星[10]（2018）在《辛伐他汀对慢性氟中毒伴动脉粥样硬化大鼠MMP-9、PCSK9、Toll样受体、PPAR表达研究》一文中研究指出慢性氟中毒是一种在特定的地理环境中发生的地球化学性疾病,因一定地区的环境中氟元素过度,从而造成生活在该环境中人们通过空气、食物及饮水等途径摄入过量氟所致的以氟斑牙、氟骨症为主要特征的慢性全身性疾病~([1-3])。因此,本研究重点在于探讨辛伐他汀对慢性氟中毒伴动脉粥样硬化大鼠MMP-9、PCSK9、Toll样受体、PPAR表达研究。见下文报道。1材料与方法1.1实验动物SPF级健康Wistar大鼠,36只,体重(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年01期）
慢性氟中毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达的影响。方法:随机将wistar大鼠分为4组,分别饮用含有不同含量氟化钠(NaF)去离子水,即:对照组(0 mg/L NaF)、50 mg/L NaF组、100 mg/L NaF组、200 mg/L NaF组,观察各组大鼠氟斑牙的发生情况,并通过免疫组织化学的方法检测各组大鼠心肌磷酸化p38MAPK的表达情况。结果:饮用含氟水的大鼠均出现了不同程度的氟斑牙,且随饮水中氟浓度的增加而加重,即成功制备了慢性氟中毒模型;与对照组相比,饮用含氟化钠水的大鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增加(F=16.149,P=0.000)。结论:氟化钠可能通过诱导大鼠心肌磷酸化p38MAPK蛋白表达增加,从而促进心肌细胞损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性氟中毒论文参考文献
[1].王纯.硫酸软骨素对大鼠慢性氟中毒脑损伤的干预作用研究[D].贵州医科大学.2019
[2].马宝慧,陈晓东,时静华,吕军,石瑞丽.慢性氟中毒对大鼠心肌磷酸化p38MAPK表达的影响[J].包头医学院学报.2019
[3].史春玲.天麻素对慢性氟中毒大鼠骨损害的保护作用及机制研究[D].中国医科大学.2019
[4].徐薇,马宝慧,陈晓东,时静华,吕军.慢性氟中毒对大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响[J].包头医学院学报.2018
[5].刘仙红,陈丹,曾晓晓,董阳婷,邓婕.慢性氟中毒大鼠学习记忆能力与血清、海马及皮质脑组织中PGC-1α水平的相关性[J].贵州医科大学学报.2018
[6].李栋,夏忠芳.慢性氟中毒对大鼠耳蜗毛细胞形态改变和听力损失的影响[J].中国地方病防治杂志.2018
[7].张世微,程雁鸿,徐章,邓志华.慢性氟中毒对唾液酸、糖胺多糖代谢的影响分析[J].中国地方病防治杂志.2018
[8].赵保华,张东军,赵宗权.慢性氟中毒对神经系统的影响及诊治分析[J].中国地方病防治杂志.2018
[9].秦双立.浅谈慢性氟中毒肾脏细胞形态学改变[J].山东化工.2018
[10].聂建军,盛晓燕,张瑞星.辛伐他汀对慢性氟中毒伴动脉粥样硬化大鼠MMP-9、PCSK9、Toll样受体、PPAR表达研究[J].中国地方病防治杂志.2018