导读:本文包含了酪蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,磷酸化,信号,心肌,蛋白质,肽酶。
酪蛋白激酶论文文献综述
周思远,祖勉,王禹[1]（2019）在《酪蛋白激酶2相互作用蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用》一文中研究指出酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)是一种特殊的调控蛋白,自身不具有酶的活性,但是它通过其自身特殊的结构域或模体与其他蛋白质、脂质进行相互作用,因此具有很多非常重要的生物学功能,在癌变,凋亡等许多细胞行为中发挥着重要作用。心肌缺血再灌注损伤机制可能涉及细胞凋亡、炎性反应、钙离子超载、线粒体损伤、能量代谢障碍、氧自由基过度释放等~([1])。我们就CKIP-1参与调节心肌缺血再灌注损伤这一过程进行综述。1 CKIP-1结构特性CKIP-1是通过酵母双杂交技术发现的一种可与酪蛋白激酶2(CK2)亚型CK2a相互作用的蛋白,人源的CKIP-1全(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年10期）
许玲丽[2]（2019）在《酪蛋白激酶Ⅱ对蛋白酶体活性的抑制作用》一文中研究指出蛋白酶体(Proteasome)是细胞内蛋白质降解的主要途径之一,其主要功能是降解受损伤或错误折迭的蛋白质。有研究报道酪蛋白激酶II(CKⅡ)磷酸化20S蛋白酶体的C8(α7)亚基对26S蛋白酶体的稳定性有重要作用,但对于蛋白酶体活性的影响不甚清楚,本文旨在探讨CKⅡ对蛋白酶体活性的调节作用。方法:我们主要从细胞内和细胞外两方面着手来研究CKⅡ对蛋白酶体活性的调节作用,(1)探讨CKⅡ对细胞内蛋白酶体活性的作用,首先用CKⅡ抑制剂(1uM DMAT、5 uM CX-4945、10 uM TBB)处理NRK细胞,16 h后收集细胞制备细胞核提取物,使用人工合成的荧光肽底物Suc-LLVY-AMC和Boc-LSTR-AMC分别测量不同核提取物中的胰凝乳蛋白酶样和胰蛋白酶样肽酶活性;CKⅡ抑制剂短时间处理NRK或293T细胞,检测细胞核提取物中的两种肽酶活性;CKⅡ抑制剂(0.5/1 uM DMAT,0.25/0.5/1/5 uM CX-4945,1/5/10 uM TBB)分别处理NRK或293T细胞过夜,Western blot检测细胞内泛素化蛋白的含量;将GFP-CL1质粒转染到293T细胞中,CKⅡ抑制剂(1 uM DMAT,5 uM CX-4945,10 uM TBB)处理细胞过夜,检测细胞中GFP的荧光含量。(2)研究CKⅡ在细胞内的定位,CKⅡ全酶是由两个催化亚基(α或α')和2个β调节亚基组成的异四聚体,免疫荧光实验检测CKⅡ各亚基在细胞中的定位情况;提取正常NRK细胞的核蛋白和胞浆蛋白,Western blot检测核蛋白和胞浆蛋白内CKⅡα、CKⅡα'、CKⅡβ的表达情况。(3)研究CKⅡ在细胞外对蛋白酶体活性的作用,用1U的CKⅡ分别处理NRK细胞核提取物,纯化的26S或20S蛋白酶体,检测NRK细胞核提取物,纯化的26S或20S蛋白酶体内的两种肽酶活性。结果:(1)CKⅡ抑制剂激活细胞内的蛋白酶体活性:1 uM DMAT、5 uM CX-4945、10 uM TBB处理NRK细胞16 h后,显着激活了细胞核提取物中的胰凝乳蛋白酶样和胰蛋白酶样肽酶活性;CKⅡ抑制剂短时间处理NRK细胞,5 uM TBB在处理细胞30 min后可以检测到对两种肽酶活性的激活,DMAT和CX-4945分别在处理细胞2 h和4 h后才能够检测到对两种肽酶活性的激活;0.5 uM DMAT、0.25uM CX-4945、1 uM TBB处理293T细胞30 min后,显着激活了细胞核提取物中的胰凝乳蛋白酶样和胰蛋白酶样肽酶活性;CKⅡ抑制剂(0.5/1 uM DMAT,0.25/0.5/1/5 uM CX-4945,1/5/10 uM TBB)处理NRK或293T细胞后,加速了细胞中泛素化蛋白的清除;CKⅡ抑制剂对GFP-CL1的降解无明显作用。(2)NRK和293T细胞中CKⅡα、CKⅡα'、CKⅡβ主要定位于细胞核中;CKⅡα、CKⅡα'、CKⅡβ的主要表达于细胞核中。(3)CKⅡ在细胞外抑制蛋白酶体活性:CKⅡ抑制NRK细胞核提取物,纯化的26S和20S蛋白酶体内的两种肽酶活性。结论:酪蛋白激酶II对蛋白酶体的活性有抑制作用,并直接作用于26S和20S蛋白酶体。(本文来源于《电子科技大学》期刊2019-03-15）
尹丹,曹颖,王礼鑫,马亮,褚明亮[3]（2019）在《肠型胃癌细胞中酪蛋白激酶2相互作用蛋白1与转化生长因子β_1表达的相关性》一文中研究指出目的探讨酪蛋白激酶2相互作用蛋白1(CKIP-1)与转化生长因子β1(TGF-β1)在肠型胃癌细胞中表达的相关性。方法 Western blotting方法检测不同分化肠型胃癌细胞(高分化MKN28细胞、中分化SGC7901细胞和低分化BGC823、MKN45及AGS细胞)中CKIP-1与TGF-β1表达,Spearman相关性分析CKIP-1与TGF-β1表达相关性;分别构建过表达及干扰表达CKIP-1的人肠型腺癌MKN28细胞模型,Westernblotting方法检测各组细胞TGF-β1表达。结果与高分化胃癌MKN28细胞相比,中分化SGC7901细胞与低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达均降低、TGF-β1表达均升高(P <0.01);与中分化SGC7901细胞相比,低分化BGC823、MKN45及AGS细胞CKIP-1表达降低、TGF-β1表达升高(P <0.01);Spearman相关性分析显示不同分化肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1表达负相关(r=-0.689 2,P <0.01)。与空白对照组相比,CKIP-1过表达组MKN28细胞TGF-β1表达下降(P <0.01),CKIP-1干扰表达组MKN28细胞TGF-β1表达增加(P <0.01)。结论肠型胃癌细胞中CKIP-1与TGF-β1蛋白表达负相关,CKIP-1蛋白可能通过负性上调TGF-β1表达后促进了肠型胃癌的恶性转化、发展及浸润转移。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年02期）
陈虎辉,薛红卫[4]（2018）在《植物1型酪蛋白激酶的研究进展及展望》一文中研究指出1型酪蛋白激酶(casein kinase 1, CK1)是一种在动植物和微生物中普遍存在的蛋白激酶。CK1通过对底物蛋白序列中的丝氨酸/苏氨酸进行磷酸化,从而调控底物蛋白的活性、稳定性等。在动物和微生物中的研究证明,CK1参与了生物体许多重要生理和信号过程的调控,包括生物节律、DNA损伤修复、细胞分裂与肿瘤发生、信号调控与形态建成等。相对而言,植物CK1的研究还较为初步。植物基因组中含有更多的CK1成员,且有一类植物特有的PS-CK1。现综述目前植物中CK1的研究进展,并初步探讨今后植物CK1的研究重点。(本文来源于《生命科学》期刊2018年11期）
杨颖,李华,万红丽[5]（2018）在《核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物在子宫内膜异位症相关卵巢癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探究核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物(nuclear ubiquitous casein and cyclindependent kinase substrate,NUCKS)在子宫内膜异位症相关卵巢癌(endometriosis associated ovarian cancer,EAOC)中的表达及临床意义。方法收集2008～2012年于廊坊市人民医院经手术切除的65例EAOC组织标本,包括34例卵巢透明细胞癌和31例卵巢内膜样癌,同时收集单纯卵巢型子宫内膜异位症包块30例作为对照组。苏木精-伊红染色观察EAOC组织的病理学形态;辣根过氧化物酶标记链霉卵白素免疫组化技术检测EAOC组织中NUCKS蛋白表达水平;分析EAOC组织NUCKS表达水平与患者临床病理特征及预后的关系。结果 (1) NUCKS蛋白主要表达于EAOC组织的细胞核内。NUCKS在EAOC组织中的阳性表达率(86. 15%)显着高于在单纯性子宫内膜异位症组织中的阳性表达率(43. 33%)(P <0. 05)。(2) EAOC组织中NUCKS蛋白表达水平与患者的宫颈癌国际妇产科联盟分期、淋巴结转移、分化程度有关(P <0. 05)。(3)全部患者术后1、3、5年的累积生存率分别为89. 23%、72. 31%、60. 00%。NUCKS高表达患者的中位生存期为59个月,术后1、3、5年的累积生存率分别为83. 33%、63. 89%、47. 22%; NUCKS低表达患者术后1、3、5年的累积生存率分别为96. 55%、82. 76%、75. 86%;两者累积生存率比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 NUCKS表达异常与EAOC的发生、发展有关,可作为EAOC临床治疗及预后判断的指标之一。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年11期）
赵帅华[6]（2018）在《G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α在宫颈癌组织中的表达情况及其对预后预测价值研究》一文中研究指出目的探讨G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α在宫颈癌组织中的表达情况及其对预后预测价值。方法选择安阳地区医院2010年2月至2013年2月经病理活检确诊为宫颈癌的132例患者作为观察组,并选择我院同期确诊为慢性宫颈炎患者120例作为对照组,对两组患者的G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α的阳性表达情况进行观察,并对上述指标在不同宫颈癌组织中的阳性表达情况进行统计分析。同时,对宫颈癌患者进行随访,随访时间为5年,对宫颈癌患者上述指标不同阳性表达程度的5年生存率及中位生存时间进行比较。结果观察组患者G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α的阳性表达率显著高于对照组(P <0. 01),G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α在中低分化宫颈癌组织中的阳性表达率显著高于高分化宫颈癌组织(P <0. 01),在肿瘤分期Ⅲ+Ⅳ期宫颈癌组织中的阳性表达率显着高于Ⅰ+Ⅱ期宫颈癌组织(P <0. 05),在存在淋巴结转移的宫颈癌组织中的阳性表达率显着高于无淋巴结转移的宫颈癌组织(P <0. 01)。G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α与肿瘤分化呈显著负相关(P <0. 05),与肿瘤分期及淋巴结转移呈显着正相关(P <0. 05),G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α在宫颈组织中强阳性表达的患者的5年生存率及中位生存时间显着低于弱阳性及阳性患者(P <0. 05)。结论 G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α的表达增强与宫颈癌的发生发展密切相关,且对宫颈癌患者的预后评估上有着重要的意义。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2018年10期）
黄琴,夏中元[7]（2018）在《酪蛋白激酶1信号通路分子机制的研究进展》一文中研究指出丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶的酪蛋白激酶1(CK1)家族参与调控组织细胞的多个生理病理过程,并通过不同信号转导途径来协调生命有序进行。Hedgehog(Hh)、Hippo以及Wnt/β联蛋白途径等是CK1调控机体细胞生长增殖、胚胎发育、能量代谢、昼夜节律等生命活动的主要信号通路。研究发现,CK1成员对调节Wnt、Hh等途径的上游信号发挥重要作用,特别是对信号通路中酶活性的调节有重要作用。CK1家族成员在许多细胞中高表达,同时它们通过对不同信号通路的调控来使机体各项生命活动有序的进行。(本文来源于《医学综述》期刊2018年13期）
杨依然,刘钟,毛一凡,程晓光,孙迎春[8]（2018）在《酪蛋白激酶-2相互作用蛋白1基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制》一文中研究指出自噬及自噬相关蛋白在骨代谢平衡中具有十分重要的作用,是当前骨质疏松研究的重要方向。磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶(mammalian target of rapamycin,m TOR)信号通路是细胞自噬的经典信号通路,不仅对成骨细胞和破骨细胞的功能有间接调节作用,而且直接参与了成骨细胞矿化和破骨细胞褶皱缘形成。酪蛋白激酶-2相互作用蛋白(casein kinase 2 interacting protein,CKIP)1可通过增强Smad泛素化调节因子的泛素连接酶活性抑制成骨,是重要的骨形成负调节因子,也可抑制PI3K/Akt/m TOR信号通路。但目前对CKIP-1与PI3K/Akt/m TOR信号通路参与细胞自噬的研究较少,且大多集中在肿瘤方面。对于CKIP-1基于PI3K/Akt/m TOR信号通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制,目前仍存在很多值得研究的问题。(本文来源于《中医正骨》期刊2018年04期）
李德强,吕闻耀[9]（2018）在《酪蛋白激酶CK2抑制剂TBB增加硼替佐米诱导的结肠癌细胞系HT29细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨酪蛋白激酶CK2抑制剂TBB对硼替佐米诱导的结肠癌细胞凋亡的影响。方法选用人结肠癌细胞系HT29细胞,MTT法检测单独使用硼替佐米和联合四溴苯叁唑(TBB,CK2抑制剂)对HT29细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测单独使用硼替佐米和联合TBB对HT29细胞凋亡的影响,Western blot方法检测硼替佐米和联合TBB处理的HT29细胞Cleaved Caspase-3的表达情况。结果 MTT结果显示硼替佐米能抑制HT29细胞增殖并呈现剂量依赖性,硼替佐米与TBB联合使用更能抑制增殖。单独使用硼替佐米能诱导细胞凋亡,两者联合的细胞凋亡效应更加明显。硼替佐米能促使Cleaved Caspase-3表达上调,两者联合使用会进一步增加Cleaved Caspase-3的表达。结论硼替佐米能诱导HT29细胞凋亡,而CK2促进了硼替佐米诱导的细胞凋亡。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年03期）
张雅雯,王箐,原萌,刘焕彩,王巧真[10]（2018）在《DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化》一文中研究指出目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠脑干中的表达变化,探讨DDX3和CK1ε在ALS脑干运动神经元变性中的作用。方法选取ALS转基因鼠33只,分别于发病早期(95 d)、中期(108 d)和晚期(122 d)3个时间点剥离脑干,应用RT-PCR、Western blotting和免疫荧光染色技术分别检测ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1ε的表达规律,在脑干运动核团舌下神经(12 N)和面神经(7 N)中阳性细胞的分布特点及细胞定位,每组均选择相同数量的同窝野生型鼠作为对照。结果 RT-PCR和Western blotting结果显示,与同窝野生型鼠相比,ALS转基因鼠脑干组织中DDX3和CK1εmRNA于95 d、108 d、122 d表达均无明显变化,DDX3和CK1ε蛋白在95 d和108 d表达上调,122 d表达下调(P<0.01,P<0.001)。免疫荧光结果显示,在ALS鼠和野生型鼠脑干的12 N和7N区域均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞,DDX3和CK1ε表达在神经元,在星形胶质细胞不表达。ALS鼠和野生型鼠DDX3和CK1ε免疫反应性具有差异。结论 DDX3和CK1ε在脑干中的表达异常与ALS发病密切相关。(本文来源于《解剖学报》期刊2018年01期）
酪蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白酶体(Proteasome)是细胞内蛋白质降解的主要途径之一,其主要功能是降解受损伤或错误折迭的蛋白质。有研究报道酪蛋白激酶II(CKⅡ)磷酸化20S蛋白酶体的C8(α7)亚基对26S蛋白酶体的稳定性有重要作用,但对于蛋白酶体活性的影响不甚清楚,本文旨在探讨CKⅡ对蛋白酶体活性的调节作用。方法:我们主要从细胞内和细胞外两方面着手来研究CKⅡ对蛋白酶体活性的调节作用,(1)探讨CKⅡ对细胞内蛋白酶体活性的作用,首先用CKⅡ抑制剂(1uM DMAT、5 uM CX-4945、10 uM TBB)处理NRK细胞,16 h后收集细胞制备细胞核提取物,使用人工合成的荧光肽底物Suc-LLVY-AMC和Boc-LSTR-AMC分别测量不同核提取物中的胰凝乳蛋白酶样和胰蛋白酶样肽酶活性;CKⅡ抑制剂短时间处理NRK或293T细胞,检测细胞核提取物中的两种肽酶活性;CKⅡ抑制剂(0.5/1 uM DMAT,0.25/0.5/1/5 uM CX-4945,1/5/10 uM TBB)分别处理NRK或293T细胞过夜,Western blot检测细胞内泛素化蛋白的含量;将GFP-CL1质粒转染到293T细胞中,CKⅡ抑制剂(1 uM DMAT,5 uM CX-4945,10 uM TBB)处理细胞过夜,检测细胞中GFP的荧光含量。(2)研究CKⅡ在细胞内的定位,CKⅡ全酶是由两个催化亚基(α或α')和2个β调节亚基组成的异四聚体,免疫荧光实验检测CKⅡ各亚基在细胞中的定位情况;提取正常NRK细胞的核蛋白和胞浆蛋白,Western blot检测核蛋白和胞浆蛋白内CKⅡα、CKⅡα'、CKⅡβ的表达情况。(3)研究CKⅡ在细胞外对蛋白酶体活性的作用,用1U的CKⅡ分别处理NRK细胞核提取物,纯化的26S或20S蛋白酶体,检测NRK细胞核提取物,纯化的26S或20S蛋白酶体内的两种肽酶活性。结果:(1)CKⅡ抑制剂激活细胞内的蛋白酶体活性:1 uM DMAT、5 uM CX-4945、10 uM TBB处理NRK细胞16 h后,显着激活了细胞核提取物中的胰凝乳蛋白酶样和胰蛋白酶样肽酶活性;CKⅡ抑制剂短时间处理NRK细胞,5 uM TBB在处理细胞30 min后可以检测到对两种肽酶活性的激活,DMAT和CX-4945分别在处理细胞2 h和4 h后才能够检测到对两种肽酶活性的激活;0.5 uM DMAT、0.25uM CX-4945、1 uM TBB处理293T细胞30 min后,显着激活了细胞核提取物中的胰凝乳蛋白酶样和胰蛋白酶样肽酶活性;CKⅡ抑制剂(0.5/1 uM DMAT,0.25/0.5/1/5 uM CX-4945,1/5/10 uM TBB)处理NRK或293T细胞后,加速了细胞中泛素化蛋白的清除;CKⅡ抑制剂对GFP-CL1的降解无明显作用。(2)NRK和293T细胞中CKⅡα、CKⅡα'、CKⅡβ主要定位于细胞核中;CKⅡα、CKⅡα'、CKⅡβ的主要表达于细胞核中。(3)CKⅡ在细胞外抑制蛋白酶体活性:CKⅡ抑制NRK细胞核提取物,纯化的26S和20S蛋白酶体内的两种肽酶活性。结论:酪蛋白激酶II对蛋白酶体的活性有抑制作用,并直接作用于26S和20S蛋白酶体。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酪蛋白激酶论文参考文献
[1].周思远,祖勉,王禹.酪蛋白激酶2相互作用蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[2].许玲丽.酪蛋白激酶Ⅱ对蛋白酶体活性的抑制作用[D].电子科技大学.2019
[3].尹丹,曹颖,王礼鑫,马亮,褚明亮.肠型胃癌细胞中酪蛋白激酶2相互作用蛋白1与转化生长因子β_1表达的相关性[J].实用医学杂志.2019
[4].陈虎辉,薛红卫.植物1型酪蛋白激酶的研究进展及展望[J].生命科学.2018
[5].杨颖,李华,万红丽.核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物在子宫内膜异位症相关卵巢癌中的表达及临床意义[J].中国计划生育和妇产科.2018
[6].赵帅华.G-蛋白偶联受体5及酪蛋白激酶2α在宫颈癌组织中的表达情况及其对预后预测价值研究[J].医药论坛杂志.2018
[7].黄琴,夏中元.酪蛋白激酶1信号通路分子机制的研究进展[J].医学综述.2018
[8].杨依然,刘钟,毛一凡,程晓光,孙迎春.酪蛋白激酶-2相互作用蛋白1基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路参与绝经后骨质疏松症发生发展过程中细胞自噬的机制[J].中医正骨.2018
[9].李德强,吕闻耀.酪蛋白激酶CK2抑制剂TBB增加硼替佐米诱导的结肠癌细胞系HT29细胞凋亡[J].中国实验诊断学.2018
[10].张雅雯,王箐,原萌,刘焕彩,王巧真.DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠脑干中的表达变化[J].解剖学报.2018
论文知识图
