论文摘要
目的探索三叶青总黄酮抗乳腺癌活性的作用机制。方法用MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D等细胞考察三叶青总黄酮的抗乳腺癌活性,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25,12.50,25.00,50.00和100.00μg·mL-1的三叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用MCF-7和MDA-MB-468细胞考察细胞周期、凋亡及相关蛋白表达变化,实验组在细胞培养24 h后,分别添加终浓度为3.125,6.25和12.50μg·mL-1的三叶青总黄酮,对照组添加等量不含药的培养基,继续培养48 h。用噻唑兰比色法检测三叶青黄酮对乳腺癌细胞活力的影响,用4’,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）染色结合流式细胞分析检测乳腺癌细胞凋亡和凋亡比例,用免疫印迹法检测影响细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达水平。结果三叶青总黄酮对MCF-7、MDA-MB-468、4T1和T47D 4株乳腺癌细胞都存在抑制作用。当浓度达到25μg·mL-1时,对4T1和MDA-MB-468的抑制率达到80%,T47D和MCF-7的抑制率分别在65%和69%左右。DAPI染色可见细胞数量随三叶青总黄酮浓度增加而逐渐减少,而且存在明显的细胞凋亡现象。随着三叶青总黄酮作用浓度的增大,S期和G2/M期细胞的比例逐渐降低,凋亡细胞数增加。三叶青总黄酮处理后,2株细胞中p44/42蛋白磷酸化程度均有下调,而Caspase-3的活化形式（cl-Caspase-3）上调。结论三叶青总黄酮能够有效抑制乳腺癌细胞MCF-7,MDA-MB-468,4T1和T47D增殖,诱导细胞周期阻滞,促进乳腺癌细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性,其作用机制与抑制p-p42/44表达,阻断MAPK信号通路有关,同时可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 邱模昌,周争道,杨章坚
关键词: 三叶青总黄酮,乳腺癌,途径,细胞凋亡
来源: 中国临床药理学杂志 2019年23期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 中药学
单位: 江西医学高等专科学校药学系
基金: 江西省教育厅科学技术研究课题资助项目(GJJ151342)
分类号: R285
DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.23.030
页码: 3059-3063
总页数: 5
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