导读:本文包含了口腔鳞癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:口腔,激酶,白细胞,蛋白,细胞,紫花,酵解。
口腔鳞癌论文文献综述
牛研,吴玉波[1]（2019）在《DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖、侵袭和迁移的抑制作用》一文中研究指出目的:本研究旨在检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性、侵袭性和迁移性的抑制作用。方法:通过MTT实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖性的抑制作用并确定药物最适浓度;通过Transwell侵袭实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15侵袭性的抑制作用;通过Transwell迁移实验检测DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15迁移性的抑制作用。结果:与对照组比较,DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖活性明显降低(P<0.05),其半抑制浓度(IC50)为1 000 nmol·L~(-1); DZNep组的口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的细胞侵袭和迁移比例也明显降低(P<0.01)。结论:DZNep能有效抑制口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15的增殖、侵袭和迁移,有望成为口腔鳞状细胞癌靶点治疗的新药物。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
王利伟,余宇,陈娇,冯云,崔博淼[2]（2019）在《蛋白激酶D1对口腔鳞癌细胞在肿瘤微环境中生长代谢的调控》一文中研究指出目的探讨在酸性缺氧微环境中,蛋白激酶D1(PKD1)对口腔鳞癌HSC-4细胞生长、代谢的调控作用和相关分子机制。方法口腔鳞癌HSC-4细胞稳定转染PKD1,将未转染组、对照组和转染组细胞分别置于酸性或缺氧环境下进行培养,Western blot检测细胞中PKD1敲除率及细胞自噬相关蛋白和糖酵解相关蛋白表达情况,CCK8试剂盒检测细胞增殖。结果实验成功建立了PKD1基因沉默的稳定细胞株;酸性环境下,PKD1沉默后细胞自噬活性升高;缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和糖酵解中丙酮酸激酶(PKM2)的表达均显着降低;酸性和缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞的生长速度显着降低。结论在酸性和缺氧环境下,PKD1基因沉默可促使口腔鳞癌细胞凋亡性自噬活性升高,且下调PKD1基因表达可抑制口腔鳞癌细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。揭示PKD1在口腔鳞癌代谢和生长中的作用,使其成为口腔鳞癌治疗的可能靶点。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年06期）
王京楠,樊亚萍,陈娇,冯云,崔博淼[3]（2019）在《蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用》一文中研究指出目的探讨蛋白激酶D1(PKD1)在人口腔鳞癌细胞SCC-25生长、凋亡及化疗药物敏感性中的作用和机制。方法转染control-shRNA和PKD1-shRNA质粒,建立PKD1基因沉默的SCC-25细胞系;CCK-8及流式细胞术检测PKD1基因沉默后细胞的增殖、凋亡及细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及多药耐药蛋白P-gp的表达变化。结果 PKD1在口腔肿瘤细胞SCC-25、CAL-27、SACC-83中呈现高表达;PKD1基因沉默后SCC-25细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2表达显着降低,细胞生长受到抑制,凋亡增加;多药耐药蛋白P-gp表达下调,紫杉醇半数抑制浓度及耐药指数明显降低。结论 PKD1通过调控SCC-25细胞内凋亡相关蛋白表达和多药耐药蛋白P-gp表达,调控SCC-25生长、凋亡和对药物敏感性,是口腔鳞癌细胞生物治疗潜在靶点。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年06期）
魏亚茹,吴健,段晓峰,高琼,瞿泽丰[4]（2019）在《口腔鳞癌中结合珠蛋白与肿瘤血管生成的初步研究》一文中研究指出目的:研究结合珠蛋白(Hp)在口腔鳞癌(OSCC)中的表达,并探讨口腔鳞癌中结合珠蛋白与血管生成的关系。方法:收集口腔鳞癌患者手术切除并经病理证实的标本30例,对照口腔黏膜组织标本30例,通过Western blot和免疫组化染色,分析结合珠蛋白在口腔鳞癌中与血管生成的关系。结果:在口腔鳞癌和对照组中,Hp均围绕着血管分布;在口腔鳞癌中,Hp的表达高于正常组织,微血管密度计数高于对照组织。结论:口腔鳞癌中Hp促进肿瘤的血管生成,Hp的表达可能和MVD呈正相关。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
白真玉,刘德裕,陈尧卉,林道志,黄谢山[5]（2019）在《GATA6和BMP2在口腔鳞癌中的表达关系及临床意义》一文中研究指出目的:检测GATA6和骨形态发生蛋白(BMP2)在口腔鳞癌组织中表达情况,分析二者的表达关系并探讨其临床意义。方法:收集2014年4月至2016年12月经本院病理确诊的56例口腔鳞癌患者的石蜡标本作为观察组,同时取42例正常人的口腔粘膜组织作为对照组。采用免疫组化法测定口腔组织中GATA6、BMP2表达,分析其与口腔鳞癌临床病理特征的关系,并对全部患者进行随访,分析GATA6、BMP2表达对口腔鳞癌患者预后的影响。结果:口腔鳞癌组织中GATA6、BMP2阳性表达率均显着高于正常组织(P<0.05);GATA6、BMP2表达与口腔鳞癌患者TNM分期及肿瘤分化程度有关(P<0.05),与淋巴结转移、肿瘤大小无关(P>0.05);GATA6、BMP2高表达口腔鳞癌患者2年存活率均显着低于低表达患者(P<0.05);Cox模型多因素分析结果显示,TNM分期、肿瘤分化、GATA6、BMP2表达是影响患者预后的独立危险因素。结论:口腔鳞癌组织中GATA6、BMP2表达上调,与患者临床分期、肿瘤分化及2年生存情况有关,可能作为判断患者预后的生物标志物。(本文来源于《河北医学》期刊2019年11期）
JEONG,YUNHO,赵志河[6]（2019）在《长链非编码RNA meg3多态性与口腔鳞癌风险的相关性分析》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA meg3多态性与口腔鳞癌风险的相关性分析。方法选取2017年2月至2019年2月我院收治手术治疗与病理资料完整的口腔鳞癌患者98例作为研究对象(实验组),选取同期到我院体检健康的群体86例作为对照组,采用PCR-RFLP方法检测长链非编码RNA MEG3中所选SNPs基因分型,采用酶切测定探索SNPs基因,运用logistics回归分析MEG中SNPs基因多态性与口腔鳞癌风险的相关性。结果本研究最终筛查了7个SNPs的生物学信息,两组在SPNs中rs11160608基因型频率中有统计学意义(P<0.05);调整年龄、性别、吸烟与饮酒等相关因素后,SNPs中rs11160608AC型基因与增加OSCC风险增加密切相关,其它SNPs未见与OSCC风险的相关性;在年龄>50岁与吸烟群体,rs11160608易感性之间的关系在共显性模型中差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MEG3中SNPs rs11160608在口腔鳞癌中发挥重要作用。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年06期）
卢丽杰,俞静佳,韦瑜,吴婧怡,罗胜[7]（2019）在《LILRB1在口腔鳞癌中的表达及其与EMT的关系》一文中研究指出目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)中白细胞免疫球蛋白样受体亚家族B1(LILRB1)的表达及其与上皮-间充质转化(EMT)的关系。方法采用免疫组织化学法检测20例OSCC和20例正常口腔上皮组织中LILRB1、波形蛋白(Vimentin)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)的表达,并计算其相关性及与临床参数的关系。结果与对照组相比,OSCC中E-cadherin的表达明显降低,Vimentin的表达明显升高,LILRB1表达也显着升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,LILRB1与E-Cadherin的表达呈中等强度负相关(r=-0.495,P<0.05),与Vimentin的表达呈中等强度正相关(r=0.471,P<0.05)。E-Cadherin、Vimentin、LILRB1的表达与口腔鳞癌患者性别、年龄、分化程度、转移情况均无相关性。结论 OSCC中LILRB1表达升高,并可能参与调控EMT。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年06期）
钟涛,李方杰,王晴,皮会丰,张胜[8]（2019）在《ART3在口腔鳞癌组织中的表达及对患者预后的影响》一文中研究指出目的研究ART3在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法选取中南大学湘雅二医院口腔医学中心收治的50例口腔鳞癌患者的口腔鳞癌组织及癌旁组织标本,对其进行石蜡包埋,预切片染色。采用免疫组织化学方法检测ART3蛋白的表达,分析其在口腔鳞癌组织中的表达与各临床病理学参数的关系。结果相比于正常的口腔黏膜及异常增生的口腔黏膜,ART3在口腔鳞癌(OSCC)肿瘤细胞中表达呈强阳性。Kaplan-Meier生存曲线显示,ART3表达阳性的患者生存率较低(P <0. 01)。多变量Cox回归分析显示,ART3表达阳性是口腔鳞癌预后的独立危险因素(P=0. 003)。ART3表达与淋巴结转移直接关联(P <0. 001),而与OSCC肿瘤分级无直接关联。结论检测ART3蛋白的表达对口腔鳞癌诊断具有重要意义,并可有效地预测其转移与预后。(本文来源于《局解手术学杂志》期刊2019年11期）
王慧,邵义熊,阮自琴,毛敏[9]（2019）在《紫花前胡素经Nox1/Akt信号通路对口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的探讨紫花前胡素通过Nox1/Akt信号通路抑制口腔鳞癌细胞增殖及侵袭的作用机制。方法 SCC-25组(A组)及紫花前胡素低、中、高剂量组(B_1组、B_2组、B_3组)均取10 m L SCC-25细胞(密度为5×10~6/m L),置有10%胎牛血清的DMEM培养基中,分别加入紫花前胡素0,20. 0,40. 0,80. 0μg/m L,置CO_2培养箱(37℃、5%CO_2、2%O_2、93%N2)培养72 h。采用四氮唑盐(MTT)比色法、结晶紫染色、MilliCell室、流式细胞仪、逆转录-定量聚合酶链反应(RT-q PCR)法、酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞增殖及凋亡水平、单克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA及P-Akt mRNA表达水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果 B_1组、B_2组、B_3组吸光度(OD)值、存活率水平、克隆形成数、穿膜数、Nox1 mRNA水平、P-Akt mRNA水平、MDA水平明显低于A组(P <0. 05),且与剂量呈正相关; B_1组、B_2组、B_3组细胞凋亡率水平、SOD及GSH-Px水平明显高于A组(P <0. 05),且与剂量呈正相关。结论紫花前胡素能抑制口腔鳞癌细胞增殖、侵袭,并促进其凋亡,其机制与紫花前胡素抑制Nox1活性降低Akt的磷酸化水平,进而降低其氧化应激水平有关。(本文来源于《中国药业》期刊2019年22期）
李捷,陈巨峰,冼淡[10]（2019）在《巨噬细胞来源的白细胞介素6对口腔鳞癌细胞增殖活性的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞来源的白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)对口腔鳞状细胞癌细胞系增殖活性的影响。方法:通过MTT法检测不同浓度重组IL-6对口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27增殖活性的影响。建立佛波酯诱导的THP-1巨噬细胞分化模型,分别通过实时定量荧光PCR (RT-PCR)和酶联免疫吸附试验,分析脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下的THP-1细胞中m RNA水平的变化以及THP-1细胞培养基中IL-6的含量。利用MTT法检测含THP-1条件培养基对SCC-15和CAL-27细胞系增殖活性的影响。采用GraphPad 7.0软件包对数据进行统计学分析。结果:培养基中添加IL-6,可促进SCC-15和CAL-27细胞系的增殖活性。LPS可刺激活化的THP-1巨噬细胞分泌IL-6;活化的THP-1细胞培养基可促进SCC-15和CAL-27细胞的增殖活性。结论:LPS刺激巨噬细胞分泌的IL-6,可促进口腔鳞状细胞癌细胞系SCC-15和CAL-27的增殖活性。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年06期）
口腔鳞癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨在酸性缺氧微环境中,蛋白激酶D1(PKD1)对口腔鳞癌HSC-4细胞生长、代谢的调控作用和相关分子机制。方法口腔鳞癌HSC-4细胞稳定转染PKD1,将未转染组、对照组和转染组细胞分别置于酸性或缺氧环境下进行培养,Western blot检测细胞中PKD1敲除率及细胞自噬相关蛋白和糖酵解相关蛋白表达情况,CCK8试剂盒检测细胞增殖。结果实验成功建立了PKD1基因沉默的稳定细胞株;酸性环境下,PKD1沉默后细胞自噬活性升高;缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和糖酵解中丙酮酸激酶(PKM2)的表达均显着降低;酸性和缺氧环境下,相对于对照组,PKD1基因沉默后细胞的生长速度显着降低。结论在酸性和缺氧环境下,PKD1基因沉默可促使口腔鳞癌细胞凋亡性自噬活性升高,且下调PKD1基因表达可抑制口腔鳞癌细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。揭示PKD1在口腔鳞癌代谢和生长中的作用,使其成为口腔鳞癌治疗的可能靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
口腔鳞癌论文参考文献
[1].牛研,吴玉波.DZNep对口腔鳞癌细胞系Tca8113和SCC15增殖、侵袭和迁移的抑制作用[J].中国药师.2019
[2].王利伟,余宇,陈娇,冯云,崔博淼.蛋白激酶D1对口腔鳞癌细胞在肿瘤微环境中生长代谢的调控[J].华西口腔医学杂志.2019
[3].王京楠,樊亚萍,陈娇,冯云,崔博淼.蛋白激酶D1在调节口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及药物敏感性中的作用[J].华西口腔医学杂志.2019
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[10].李捷,陈巨峰,冼淡.巨噬细胞来源的白细胞介素6对口腔鳞癌细胞增殖活性的影响[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
论文知识图
