导读:本文包含了动作电位时程论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电位,动作,心律失常,心肌,楔形,生理学,细胞。
动作电位时程论文文献综述
丁绍祥[1]（2018）在《心肌动作电位时程3相与恶性心律失常关系探讨》一文中研究指出心律失常发生机制目前尚未完全明确,特别是恶性心律失常。尽管2相折返对理解心肌电紊乱有重要意义,但心脏异质性是相对宏观的概念,于邻近细胞间并不明显,差异也不可能过大。而相邻心肌2相高电位与可兴奋间期时间跨度过长,共存的可能性不大。心肌动作电位的3相持续时间较长且电压变化幅度较大,高电位可成为激动源,超常期又易于激动,使该期集心肌兴奋的始动性、被动性、时间差异的微观性于一体,在心脏异质性增大的基础上,于特定神经内分泌条件下,相邻细胞间较小的动作电位时间差异为心律失常发生提供了可能,即同处于3相位邻近细胞高低电位并存可能是部分恶性心律失常发生的原因所在。(本文来源于《医学争鸣》期刊2018年05期）
丁绍祥,王智杰,崔涛[2]（2017）在《2相折返是触发于心肌动作电位时程2相吗?》一文中研究指出2相折返被认为是在特定的条件下,心室肌动作电位时程差异过大,毗邻细胞分别处于高电位2相和可兴奋间期,显着的电压梯度引起较强的电紧张性扩布,导致折返发生。但心脏异质性本身是相对宏观的概念,相邻细胞间心肌异质性并不明显,其动作电位时程的差异也不可能过大,邻近细胞间能否激动既取决于细胞跨壁电压差,也取决于心肌细胞离子通道即时功能状态。而心室肌动作电位时程3相变化幅度大,且存在超常期,易于激动,相邻细胞间较短的动作电位时程差异即为心律失常的发生提供了可能。因此,2相折返触发高电位可能更多在于心室肌动作电位3相,而非2相。(本文来源于《医学争鸣》期刊2017年04期）
刘艳秋,高鸿,安丽,张凯强,龙娟[3]（2015）在《瑞芬太尼对家兔离体心室肌动作电位时程及跨室壁复极不均一性的影响》一文中研究指出目的:观察不同浓度瑞芬太尼对兔心室肌单相动作电位时程及跨室壁复极不均一性的影响。方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min后随机分为正常对照组(C组)、瑞芬太尼低浓度组(R1组)、中浓度组(R2组)及高浓度组(R3组),C组继续灌注37℃K-H液60 min,R1、R2、R3组分别灌注含12μg/L、25μg/L及50μg/L瑞芬太尼的K-H液60 min;记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)时心率(HR)、左心室前壁3层心肌单相动作电位(MAP);计算单相动作电位复极90%的时程(MAPD90)和跨室壁复极离散度(TDR);记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。结果:与T0时点比较,R1、R2和R3组T1~T3时点HR减慢、MAPD90延长、TDR增大(P<0.05);T1~T3同一时点与C组比较,R1、R2和R3组HR减慢、MAPD90延长、TDR增大(P<0.05);与T1时点比较,R1、R2和R3组T3时点TDR增大明显(P<0.05)。结论:瑞芬太尼减慢HR、延长MAPD90、增大TDR,增加心室肌复极不均一性;随时间延长,瑞芬太尼增大TDR明显,室性心律失常风险可能增加。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊2015年09期）
杨巧梅,梁玉芝,杨威,丁燕生,任璐[4]（2015）在《伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用》一文中研究指出目的:本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程(MAPD)的影响及其在海葵毒素(ATX-Ⅱ)处理后的致心律失常作用。方法:雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流,记录左心耳和左心室内外膜动作电位,观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms(对应的心率为171次/min)时,伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程(MAPD90)的影响。此外,观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为(156±10)次/min时,伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ(3 nmol/L)作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果:伊伐布雷定(3~10μmol/L)单独作用可显着延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90,延长幅度分别为(15.9±2.0)ms、(31.5±4.0)ms和(23.9±3.0)ms(n=6,P<0.01)。ATX-Ⅱ(3 nmol/L)可显着延长心房肌和心室肌MAPD90,延长幅度在心房肌为(36.5±5.0)ms(n=6,P<0.01),而在心室肌内膜和外膜分别为(19.9±3.0)ms和(19.5±4.0)ms(n=6,P<0.01)。在ATX-Ⅱ处理后的心脏,伊伐布雷定(6~10μmol/L)可使心房肌MAPD90显着缩短(14.4±4.0)ms(n=6,P<0.01),且可诱发房性心律失常;但在心室肌伊伐布雷定(3~10μmol/L)显着延长心内膜和心外膜MAPD90,延长幅度分别为(36.2±7.0)ms和(27.5±5.0)ms(n=6,P<0.01)。无论是否经ATX-Ⅱ处理,伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度,且无室性心律失常发生。结论:伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后,伊伐布雷定可诱发房性心律失常,但不引起室性心律失常。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2015年06期）
高洁,盛婴,叶莎,刘传镐,赵进[5]（2015）在《奥美沙坦抑制低渗液诱导的豚鼠心房肌细胞I_(Ks)电流增加和动作电位时程缩短》一文中研究指出目的研究选择性AT1受体阻滞剂(ARB)奥美沙坦对牵拉心房肌细胞诱导的IKs电流增加和动作电位时程(APD)缩短的影响,探讨ARB防治房颤(AF)的可能机制。方法采用低渗液(Hypo-S,渗透压降低26%)作用于豚鼠心房肌细胞以模拟细胞牵张,然后利用膜片钳技术记录心房肌细胞IKs电流和APD。结果 1μmol/L和7μmol/L奥美沙坦可降低由Hypo-S诱导的豚鼠心房肌细胞IKs增加和动作电位复极90%时程(APD90)缩短,但不影响基础IKs电流。Hypo-S可使IKs电流增加105.60%,而Hypo-S+1μmol/L和Hypo-S+7μmol//L奥美沙坦仅分别使IKs电流增加70.64%和68.22%(与Hypo-S比较,均P<0.05)。同时,Hypo-S使APD90缩短20.22%,而Hypo-S+1μmol/L奥美沙坦和Hypo-S+7μmol/L奥美沙坦分别使APD90缩短11.89%和11.56%(与Hypo-S比较,均P<0.01)。结论奥美沙坦对牵张心房肌细胞诱导的电生理变化与阻断AT1受体有关。由于房颤时常伴有心房肌细胞扩张和有效不应期增加,因而奥美沙坦的作用有益于心房纤颤治疗。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2015年04期）
孟静,胡伟杰,刘雪莉,邢瑞娟,杜秀芳[6]（2014）在《PD-118057对抗低钾或药物所致豚鼠心肌细胞动作电位时程延长的影响》一文中研究指出目的探讨PD-118057对hERG电流抑制的对抗作用及对不同情况导致的豚鼠心肌细胞动作电位时程(APD)延长的影响。方法利用膜片钳技术,在稳态转染hERG基因的HEK-293细胞上,分别在常规方波和动作电位钳制下观察PD-118057对多菲利特(Dof)和莫西沙星(Mox)抑制电流的逆转情况;采用酶法急性分离豚鼠的心室肌细胞,采用穿孔膜片钳技术记录豚鼠心肌细胞的动作电位,观察PD-118057对IKr抑制剂Dof和Mox、IKs抑制剂chromanol 293B以及低钾灌流情况下引起的APD延长的影响。结果在HEK-293细胞上,10μmol·L-1PD-118057能对抗Dof(15 nmol·L-1)、Mox(100μmol·L-1)对hERG电流的抑制,明显增加了激活电流和尾电流;以心室肌动作电位诱发出hERG电流,电流形状呈"驼峰"样波形,PD-118057能逆转Dof(10 nmol·L-1)和Mox(100μmol·L-1)引起的峰值降低,但不改变电流形状和峰值的位置。在豚鼠心室肌细胞上,10μmol·L-1PD-118057能逆转Dof(15 nmol·L-1)、Mox(100μmol·L-1)、chromanol 293B(20μmol·L-1)和低钾(2.1 mmol·L-1)灌流引起的APD延长。结论 PD-118057可有效地逆转心室肌细胞APD的延长。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2014年05期）
蒋芬芬,张玲玮,江力勤,张建勤[7]（2014）在《美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响》一文中研究指出目的:探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法:建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、跨壁复极离散(TDR)的影响。结果:美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短,索他洛尔组均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P<0.05),索他洛尔+美西律组较对照组仅轻微延长,但差异无统计学意义(P>0.05),但较索他洛尔组缩短(P<0.05)。美西律组、索他洛尔+美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05),索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高(P<0.05)。结论:美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可减小心肌细胞的TDR;而索他洛尔相反,抗心律失常同时容易导致心律失常发生,而联合应用美西律则可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的作用,因此两者联合应用安全性增加。(本文来源于《2014年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编》期刊2014-06-26）
王鑫[8]（2014）在《降钙素基因相关肽对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道、L型钙通道和动作电位时程的影响》一文中研究指出研究目的：研究降钙素基因相关肽（CGRP）对大鼠心肌细胞膜ATP敏感性钾通道（KATP通道）、L型钙通道及动作电位时程（APD）的影响，并探讨CGRP保护心肌减少心律失常的可能机制。研究背景：相关研究表明，伤害性刺激引起的器官损伤主要是由细胞因子和炎症介质介导的，机体对伤害性刺激最早做出反应的是神经系统，尤其是感觉神经。CGRP是外周感觉神经释放的神经递质，参与机体对心血管系统的调节。CGRP有着强大的心肌正性变时的作用，可以保护缺血状态下的心肌细胞，减轻了心肌缺血/再灌注损伤。心脏电生理方面研究发现，CGRP能减少心肌缺血/再灌注期间室性心律失常的发生，提示CGRP保护缺血心肌的作用可能与其心肌正性变时作用有关。研究内容：本研究采用全细胞膜片钳技术，从以下叁个方面进行研究1. CGRP对大鼠心肌细胞KATP通道的影响，及CGRP受体阻断剂（CGRP8-37）、蛋白激酶A阻断剂（H-89）对CGRP激活的KATP通道电流的影响。2. CGRP对大鼠心肌细胞L型钙通道电流的影响。3. CGRP对大鼠心肌细胞动作电位时程（APD）的影响。研究结果：1.与单纯使用细胞外液灌流（Control组）相比较，CGRP10nmol/L、0.1nmol/L对大鼠心肌细胞膜KATP通道电流均有一定的激活作用（P<0.05），以0.1nmol/LCGRP激活作用最强；而0.001nmol/LCGRP对大鼠心肌细胞膜KATP通道电流没有明显的作用（P>0.05）。1nmol/LCGRP8-37和1μmol/LH-89可以抑制CGRP激活的大鼠心肌细胞膜KATP通道（P<0.05）。2.与单纯使用台式液灌流（Control组）相比较，0.1nmol/L CGRP对大鼠心肌细胞IC a-L有明显抑制（P<0.05），I-V曲线较Control组有明显上移，峰值仍在0mV。3.与单独使用台式液灌流（Control组）相比较，0.1nmol/L CGRP灌流组使APD缩短（37.6±4.8%），给予10μmol/L的Glibenclamide后APD有所恢复。研究结论： CGRP可以缩短动作电位时程，此作用可能是通过影响L型钙通道和KATP通道实现的。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-06-07）
蒋芬芬,张玲玮,江力勤,张建勤[9]（2014）在《美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响》一文中研究指出目的探讨美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔左心室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法建立冠状动脉灌注的家兔左心室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察美西律、索他洛尔、索他洛尔+美西律口服后对家兔内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、跨壁复极离散(TDR)的影响。结果美西律组内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期及TDR在不同刺激周长下均较对照组缩短,索他洛尔组均较对照组延长,且以内膜延长为主(均P<0.05),索他洛尔+美西律组较对照组仅轻微延长,差异无统计学意义,但较索他洛尔组缩短(P<0.05)。美西律组、索他洛尔+美西律组心律失常发生率与对照组比较差异无统计学意义,索他洛尔组心律失常发生率高较对照组升高(P<0.05)。结论美西律可明显缩短内、外膜心肌细胞的APD、Q-T间期,并可减小心肌细胞的TDR,索他洛尔相反,抗心律失常同时容易导致心律失常,联合应用美西律可逆转索他洛尔对兔心肌电生理的不利作用,从而提高安全性。(本文来源于《心电与循环》期刊2014年01期）
陈世健,魏妮娜,李艳[10]（2013）在《心力衰竭家兔心室动作电位时程整复性变化对室性心律失常的影响》一文中研究指出目的:探讨压力负荷诱导的兔慢性心力衰竭(CHF)模型离体心室动作电位时程整复性(APDR)变化对室性心律失常(VA)的影响。方法:雄性新西兰大耳兔20只,随机分为对照(CTL)组和CHF组,每组10只。CHF模型制备采用经腹主动脉缩窄术,造模结束4周后行心脏超声检查评价造模结果。在整体心脏Langendorff灌流条件下行离体电生理研究,分别记录和测量心室不同位点的单相动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),并绘制APDR曲线;对2组心脏进行快速电刺激,观察室性心律失常(VA)的诱发。结果:与CTL组相比,CHF组心室相同部位90%单相动作电位时程(MAPD90)、ERP及APDR曲线最大斜率(S max)均明显增大(均P<0.01),且VA更容易诱发(均P<0.05);此外,CHF组动物APDR曲线S max的变异系数(COV-S max)均较CTL组增大(均P<0.05)。结论:CHF时心室APDR曲线S max及COV-S max均增大,促进室性心律失常的发生。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2013年11期）
动作电位时程论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2相折返被认为是在特定的条件下,心室肌动作电位时程差异过大,毗邻细胞分别处于高电位2相和可兴奋间期,显着的电压梯度引起较强的电紧张性扩布,导致折返发生。但心脏异质性本身是相对宏观的概念,相邻细胞间心肌异质性并不明显,其动作电位时程的差异也不可能过大,邻近细胞间能否激动既取决于细胞跨壁电压差,也取决于心肌细胞离子通道即时功能状态。而心室肌动作电位时程3相变化幅度大,且存在超常期,易于激动,相邻细胞间较短的动作电位时程差异即为心律失常的发生提供了可能。因此,2相折返触发高电位可能更多在于心室肌动作电位3相,而非2相。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动作电位时程论文参考文献
[1].丁绍祥.心肌动作电位时程3相与恶性心律失常关系探讨[J].医学争鸣.2018
[2].丁绍祥,王智杰,崔涛.2相折返是触发于心肌动作电位时程2相吗?[J].医学争鸣.2017
[3].刘艳秋,高鸿,安丽,张凯强,龙娟.瑞芬太尼对家兔离体心室肌动作电位时程及跨室壁复极不均一性的影响[J].贵阳医学院学报.2015
[4].杨巧梅,梁玉芝,杨威,丁燕生,任璐.伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用[J].中国循环杂志.2015
[5].高洁,盛婴,叶莎,刘传镐,赵进.奥美沙坦抑制低渗液诱导的豚鼠心房肌细胞I_(Ks)电流增加和动作电位时程缩短[J].山西医科大学学报.2015
[6].孟静,胡伟杰,刘雪莉,邢瑞娟,杜秀芳.PD-118057对抗低钾或药物所致豚鼠心肌细胞动作电位时程延长的影响[J].华西药学杂志.2014
[7].蒋芬芬,张玲玮,江力勤,张建勤.美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响[C].2014年浙江省心电生理与起搏学术年会论文汇编.2014
[8].王鑫.降钙素基因相关肽对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道、L型钙通道和动作电位时程的影响[D].山西医科大学.2014
[9].蒋芬芬,张玲玮,江力勤,张建勤.美西律对兔楔形心肌动作电位时程、跨壁复极离散及索他洛尔口服后改变的影响[J].心电与循环.2014
[10].陈世健,魏妮娜,李艳.心力衰竭家兔心室动作电位时程整复性变化对室性心律失常的影响[J].中国病理生理杂志.2013
论文知识图
