南通大学附属海安医院病理科江苏南通226000
【摘要】目的：探讨年轻乳腺癌患者和中老年乳腺癌患者在病理中的差异。方法：回顾性分析2010年1月-2016年12月在我院手术的年轻乳腺癌患者25例和中老年乳腺癌患者213例的病理学情况，用免疫组化方法分别检测各病例的ER、PR、HER-2指标，分析两组患者在临床分期、病理分级、免疫分型、淋巴结转移状态的情况。结果：年轻乳腺癌病例占总数10.5%，中老年腺癌病例占总数89.5%。年轻组临床分期较中老年组早，病理分级较高，差异有统计学意义（P<0.05）；淋巴结转移率两组无显著差异。结论：年轻乳腺癌与中老年乳腺癌恶性程度更高，预后更差，应该重视。
【关键词】乳腺癌；年轻；中老年；病理特征
乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一[1]，本研究纳入我院近近年来年轻乳腺癌患者（≤35岁）的肿瘤病理资料和免疫表型，与同期35岁以上乳腺癌患者相比较，为年轻乳腺癌病理学和生物学特性提供依据。
1资料与方法
1.1一般资料
选取2010年1月-2O16年l2月在我院手术的乳腺癌患者238例，根据患者年龄分成两组，青年组为年龄≤35岁，中老年组为年龄>35岁。青年组25例（10.5％），中老年组213例（89.5％）。所有病例均经病理确诊，诊断标准参照《世界卫生组织肿瘤分册·乳腺和女性生殖器官肿瘤的病理学与遗传学分类》[2]。
1.2方法
所有标本石蜡包埋后切片，用EnVision免疫组化试剂盒，采用SP方法，按说明书步骤行免疫组化染色，DAB显色，用PBS代替一抗作为阴性对照。一抗标志物有ER、PR、HER-2抗体为即用型小鼠抗人单克隆抗体，ER-IPR购于上海长岛公司，HER-2、免疫组化二抗试剂盒均购于福建迈新公司。
1.3判定标准
用PBS液代替一抗体作阴性对照，细胞相应部位出现黄棕色反应为阳性。ER、PR定位于细胞核，以肿瘤细胞着色>10%判断为阳性。HER-2定位于肿瘤细胞膜，染成棕黄色，<10%的癌细胞有细胞膜染色、或弱的不完整染色、或无浸润性癌细胞染色，为阴性；>10％的癌细胞见不完整的细胞膜弱染色，为+；>10%的癌细胞见完整的不一致性的细胞膜染色，较弱但有明显的网络状分布，或癌细胞<30%见强的和完整的细胞膜染色，为++；>30%癌细胞见强而一致的细胞膜染色，为+++。HER-2（-）HER．2（+）为阴性，HER-2（++）、HER-2（+++）为阳性[3]。乳腺癌分子免疫表型[4]见表1。
表1乳腺癌的分子免疫表型
3讨论
肿瘤分子分型是美国国立癌症研究所（NCI）于1999年提出的，通过分子分析技术使肿瘤的分类由形态学转为以分子特征为基础的新的肿瘤分类系统。2011年《st．Gallen早期乳腺癌初始治疗国际专家共识》将乳腺癌分为luminalA型、luminalB型、Her-2过表达型，基底样型，目前临床广泛应用。luminalA型乳腺癌的分子病理学特征为ER阳性或/和PR阳性，Her-2阴性，Ki-67<14%[5-6]。luminalA型发病率占乳腺癌发病率的40%-50%，是乳腺癌最为常见的类型，预后比其他亚型好[7]。luminalB型为ER阳性或PR阳性，Her-2阳性，发病率约占乳腺癌发病率的8%，luminalB预后不是最差的，但其早期复发风险却远高于其他3种亚型[8]。Her-2过表达型为ER、PR阴性，Her-2阳性，Ki-67多为高表达；Her-2过表达型拥有最差的5年无病生存率和总生存率[9]。基底细胞样型（basal-likesubtypeBLBC）为ER阴性和PR阴性，Her-2阴性乳腺癌，占乳腺癌的8%-20%，平均发病年龄49.9岁，呈高度侵袭性，较多发生局部或远处转移，较少发生淋巴结转移，预后最差[10]。
本研究结果显示：在年轻乳腺癌患者中I、II期的病例较中老年患者多，而III、Ⅳ病例较中老年患者少，差异有统计学意义（P<0．05），这可能与年轻患者更注意健康检查，更与早期发现有关。从病理分级上看，年轻患者病理III级占48%，中老年患者病理III级占19.2%，差异有统计学意义（P<0.05），这可能是导致年轻乳腺癌预后较差的原因。luminalA型青年组16.0%，老年组61.1%，HER-2过表达青年组32.0%，老年组11.27%，基底细胞样型青年组28.0%，老年组9.4%，有显著差异，这也说明年轻乳腺癌患者较老年组恶性程度高，预后差。在淋巴结转移方面，两组差异无统计学意义（P>0.05）。
综上所述，年轻乳腺癌患者相对中老年患者临床分期较早，病理分级较高，但恶性程度更高，预后更差，因此，应重视年轻女性乳腺肿瘤的筛查，尽可能早期发现，早期治疗，提高年轻乳腺癌治愈率。
参考文献：
[1]ChuD，LuJ．Noveltherapiesinbreastcancer：whatisnewfromASCO2008[J].JHematolOncol，2008，1（1）：16-17．
[2]TavassoliFA，DevileeP．WHOclassificationoftotumours．Pathology&genetics．tumoursofthebreastandfemalegenitalorgans[M]．Lyon：IARCPress，2003：63-68．
[3]乳腺癌HER2检测指南（2009版）编写组．乳腺癌HER2检测指南（2009版）[J]．中华病理学杂志，2009，38（12）：836-840．
[4]PerouCM，S?rlieLEisenMB，eta1．Molecularportraitsofhumanbreasttumours[J]．Nature，2000，406（6797）：747-752．
[5]SariegoJ．Breastcancerintheyoungpatient[J]．AmSurg，2010，76（12）：1397-1400．
[6]PratA，CheangMC，MartinM，eta1．PrognosticsignificanceOfprOgesterOnereceptor-positivetumorcellswithinimmunohistochemicallydefinedluminalabreastcancer[J].JClinOncol，2012，31（2）：203-209．
[7]DawoodS，HuR，MichelleD，eta1．Definingbreastcancerprognosisbasedonmolecularphenotypes：resultsfromalargecohortstudy[J]．BreastCancerResTreat，2011，126（1）：185-192．
[8]CancelloG，MaisonneuveP，RotmenszN，eta1．ProgesteronereceptorlossidentifiesLuminalBbreastcancersubgroupsathigherriskofrelapse[J]．AnnofOncol，2012，24（3）：661-668．
[9]XueC，WangX，PengR，eta1．Distribution，clinicopathologicfeaturesandsurvivalofbreastcancersubtypesinSouthernChina[J]．CancerSci，2012，103（9）：1679-1687．
[10]DeyN，SmithBR，Leyland-JonesB，eta1．TargetingBasal-likebreastcancers[J]．CurtDrugTargets，2012，13（12）：1510-l524.