论文摘要
目的研究miR-155对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞的活力、凋亡和氧化应激的影响,并探讨其机制。方法运用RT-qPCR检测细胞中miR-155、组蛋白去乙酰化酶(SIRT)1表达;H/R+miR-NC inhibitors组(转染miR-NC inhibitors)、H/R组(未转染H/R H9C2细胞)和Control组(未转染H9C2细胞)、H/R+miR-155 inhibitors+SIRT1 blocker组(miR-155 inhibitors和SIRT1 blocker共转染)、H/R+miR-155 inhibitors组(转染miR-155 inhibitors),均采用脂质体转染H/R H9C2细胞;Western印迹检测裂解的半胱天冬酶半胱天冬酶(cleaved-caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病蛋白(Bcl)-2、SIRT1的蛋白水平;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)实验检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光素酶活性。结果与Control组相比,H/R组细胞的miR-155表达显著升高(P<0.05),且敲减miR-155表达增加大鼠原代心肌细胞活力,抑制H9C2细胞凋亡,促进H9C2细胞的氧化应激。SIRT1为miR-155的靶标,且敲减SIRT1表达可逆转敲减miR-155对细胞的促生长,抑凋亡和促氧化作用。结论 miR-155可抑制大鼠原代心肌细胞的活力、促进H9C2细胞凋亡及抑制氧化应激,可能与靶向SIRT1有关,将为miR-155靶向治疗心脏病提供依据。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 李世勋,周凡,王岩
关键词: 组蛋白去乙酰化酶,缺氧,复氧,心肌细胞,细胞活力,凋亡,氧化
来源: 中国老年学杂志 2019年24期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 心血管系统疾病
单位: 新乡市中心医院心血管内科
分类号: R542.21
页码: 6084-6090
总页数: 7
文件大小: 946K
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