脆性组氨酸叁联体论文-张春霆,林英立,徐旻,刘冉录,徐勇

脆性组氨酸叁联体论文-张春霆,林英立,徐旻,刘冉录,徐勇

导读:本文包含了脆性组氨酸叁联体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:FHIT蛋白,MDM2蛋白,膀胱肿瘤,免疫组化

脆性组氨酸叁联体论文文献综述

张春霆,林英立,徐旻,刘冉录,徐勇[1](2019)在《脆性组氨酸叁联体和鼠双微体蛋白2蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨脆性组氨酸叁联体(FHIT)和鼠双微体蛋白2(MDM2)蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义。方法采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法检测FHIT和MDM2蛋白在72例膀胱尿路上皮癌和42例正常膀胱尿路上皮中的表达情况,并对两项指标的表达情况与膀胱尿路上皮癌临床病理特征的关系进行分析。结果 FHIT蛋白在膀胱尿路上皮癌中的阴性表达率为58.33%,在正常膀胱尿路上皮中为4.76%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。有吸烟史的FHIT蛋白阴性表达率为86.84%,无吸烟史的为29.41%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。FHIT蛋白阴性表达率与膀胱尿路上皮癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小、吸烟、年龄均有密切关系(均P<0.05),而与性别无关(P>0.05)。MDM2蛋白在膀胱癌中阳性表达率63.89%,在正常膀胱尿路上皮中为7.69%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。MDM2蛋白阳性表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、肿瘤大小、吸烟均有关(均P<0.05),与年龄、性别均无关(均P>0.05)。在膀胱尿路上皮癌中,FHIT与MDM2蛋白表达呈负相关(r=-0.816,P<0.05)。结论 FHIT阴性表达和MDM2蛋白阳性表达可能促进了膀胱癌恶性增殖及转移,联合检测能为判断膀胱癌的恶性程度及转移潜能提供参考。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年08期)

魏丽丽,王娟,谈顺,韩朝辉,余丽金[2](2019)在《丙氨瑞林注射剂对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体基因表达的影响》一文中研究指出目的观察丙氨瑞林对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因表达的影响。方法 40例子宫内膜癌前病变患者,给予丙氨瑞林150μg,皮下注射,每月1次,4个月为1个疗程,连续治疗2个疗程。分别于治疗前及治疗2个疗程后采集患者子宫内膜组织,用反转录酶-聚合酶链锁反应(RTPCR)及免疫组化法检测子宫内膜组织FHIT基因及蛋白表达水平;分别于治疗前及治疗1,2个疗程后,检查患者子宫膜厚度变化。结果治疗前、治疗2个疗程后FHIT基因相对表达量分别为1. 03±0. 25,2. 68±0. 36; FHIT蛋白免疫组化评分分别为(2. 35±0. 54),(6. 54±1. 23)分,差异均有统计学意义(均P <0. 05);治疗前、治疗1,2个疗程后子宫内膜厚度分别为(9. 84±2. 33),(5. 12±1. 62),(3. 98±0. 69) mm,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论丙氨瑞林可有效增加子宫内膜癌前病变患者子宫内膜组织中FHIT基因及蛋白表达水平,进而改善患者临床症状。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年04期)

禹志韫,陈江平,张凡[3](2018)在《叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸叁联体基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因表达的影响,为宫颈癌的临床治疗提供新的理论依据。方法以100、500、1 000μg/ml叶酸处理宫颈癌Caski细胞,分别设为低/中/高剂量实验组,对照组则以等量生理盐水处理。于光学显微镜下观察并对比对照组及高剂量实验组宫颈癌Caski细胞形态。应用台盼蓝活细胞计数法检测各组宫颈癌Caski细胞增殖情况,应用RT-PCR检测各组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA表达情况,应用Western Blotting检测宫颈癌Caski细胞FHIT蛋白表达情况。结果光学显微镜下可见高剂量实验组宫颈癌Caski细胞数量明显减少,大量细胞悬浮,细胞质中颗粒增多,细胞形态不规则。对照组及低/中/高剂量实验组活细胞数量分别为(63.79±1.51)×10~4个、(54.15±1.43)×10~4个、(42.34±1.12)×10~4个及(32.18±0.96)×10~4个;低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞增殖抑制率分别为(7.96±0.86)%、(21.38±0.91)%、(43.51±0.89)%。与对照组比较,低/中/高剂量实验组活细胞数量显着降低(均P<0.05),且实验组活细胞数量随叶酸浓度的升高呈逐渐降低趋势(P<0.05),而细胞增殖抑制率随叶酸浓度的升高呈逐渐升高趋势(P<0.05)。对照组、低/中/高剂量实验组宫颈癌Caski细胞FHIT mRNA相对表达量分别为(1.01±0.03)、(1.16±0.06)、(3.92±0.09)、(5.83±0.08);FHIT蛋白相对表达量分别为(1.35±0.09)、(1.59±0.08)、(1.91±0.10)、(2.26±0.09)。与对照组比较,低/中/高剂量实验组FHIT mRNA及FHIT蛋白相对表达量均显着升高(均P<0.05),且均随叶酸浓度升高呈逐渐升高趋势(均P<0.05)。结论叶酸可显着抑制宫颈癌Caski细胞增殖,其作用机制可能与显着上调FIHT表达相关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年10期)

禹志韫,陈江平,张凡[4](2018)在《脆性组氨酸叁联体基因在宫颈癌组织中的表达及其与放疗疗效的关系》一文中研究指出目的探究宫颈癌组织中脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因的表达情况,并分析其与放疗疗效的关系,为临床治疗提供参考依据。方法选取2010年1月-2013年12月张家口市崇礼区中医院肿瘤科收治的53例宫颈癌患者为研究对象,所有患者均经放疗治疗并定期随访3年,放疗2个月后评价其近期临床疗效,统计随访期间患者生存情况。另采用免疫组化检测各患者放疗前、放疗中及放疗后宫颈癌组织FHIT基因表达情况,分析其与患者临床病理特征及近远期临床疗效的关系。结果放疗2个月后,53例患者中完全缓解(CR)19例,部分缓解(PR)18例,疾病稳定(SD)9例,疾病进展(PD)7例,临床有效率为69.81%;随访期间,53例患者1、2、3年生存率分别为73.58%、64.15%、50.94%。放疗中及放疗后患者宫颈癌组织FHIT阳性表达率显着高于放疗前,差异有统计学意义(P<0.05),且随放疗进展逐渐升高。宫颈癌患者FHIT表达率与年龄无显着相关性(P>0.05),而与肿瘤大小及临床分级相关(P<0.05)。FHIT阳性组RR显着高于FHIT阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT阳性组患者1年生存率显着高于FHIT阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),而两组间2、3年生存率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论放疗可有效上调宫颈癌组织中FHIT基因表达,且FHIT基因表达与宫颈癌患者近远期疗效明显相关,有助于判定宫颈癌患者放疗敏感性。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年09期)

王艳,马庆芬[5](2018)在《脆性组氨酸叁联体基因表达在外阴癌诊断中的作用》一文中研究指出目的探索脆性组氨酸叁联体基因表达在外阴癌诊断中的作用。方法采用的方法为免疫组化SP法,分别对正常外阴组织25例、外阴上皮内瘤样病变(VINs)29例和外阴癌组织40例实施FHIT蛋白表达的检查。结果正常外阴组织、VINs、外阴癌FHIT蛋白阳性表达率分别为100.0%(25/25),44.8%(13/29),20.0%(8/40),差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移FHIT蛋白阳性表达率为18.2%(2/11),明显低于无淋巴结转移者的27.6%(8/29),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FHIT蛋白的异常表达为诊断外阴癌提供了有力的依据,对外阴癌的治疗与预后提供重要的信息。(本文来源于《智慧健康》期刊2018年02期)

郭琴,赵丽平[6](2016)在《宫颈癌和癌前病变中脆性组氨酸叁联体缺失表达特点》一文中研究指出宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,在我国妇科恶性肿瘤中发病率居第1位[1]。自巴氏细胞学问世以来,广泛开展的宫颈脱落细胞学筛查使宫颈癌的发病率和病死率明显下降,但其病死率与发病率的比值仍高达51%[2],因此,宫颈癌的早期诊断及治疗就成为公共健康研究的热点。重度宫颈癌前病变[宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅲ]中有12%~50%不经治疗能进一步发展成为浸润癌,而仅凭形态学改变难以判定癌前病变可能消退、进展或持续(本文来源于《山西医药杂志》期刊2016年17期)

郭琴,赵丽平[7](2016)在《宫颈癌和癌前病变中脆性组氨酸叁联体缺失与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性研究》一文中研究指出宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,在我国妇科恶性肿瘤中发病率居第一位[1]。重度宫颈癌前病变(CINⅢ)中有12%~50%不经治疗能进一步发展成为浸润癌,高危型人乳头瘤病毒(HPV)(HPV16/18)感染与宫颈癌的相关性已被广泛接受,流行病学研究显示从感染高危HPV开始至发展为宫颈癌的时间间隔大约为20年左右,由此可见单一的HPV感染并不足以导致宫颈细胞的恶性(本文来源于《山西医药杂志》期刊2016年15期)

刘瑶,崔颖,刘卫芳[8](2016)在《喉鳞癌组织中脆性组氨酸叁联体基因和增殖蛋白的关系》一文中研究指出目的检测喉鳞癌中脆性组氨酸叁联体基因(FHIT)、增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67增殖蛋白(Ki67)的表达特征,探讨FHIT对增殖的作用。方法 67例喉鳞癌患者的临床资料和术后蜡块组织作为观察组,喉黏膜不典型增生的术后组织53例作为对照组,收集上述距肿物边缘>2 cm非肿瘤性喉黏膜组织53例作为正常对照组。应用免疫组化二步法检测叁组FHIT、PCNA和Ki67的表达。结果叁组FHIT、PCNA和Ki67的阳性率差别显着(P<0.000 1)。观察组中FHIT、PCNA和Ki67的阳性率均与肿瘤最大径、分化程度、是否伴有脉管内瘤栓相关。PCNA和Ki67的表达与淋巴结转移相关。线性相关分析显示观察组中FHIT和PCNA、FHIT和Ki67的表达均具有负相关性。结论喉鳞癌术后组织中FHIT低表达,PCNA和Ki67高表达对促进肿瘤形成和进展有一定作用,FHIT在调节肿瘤性进展过程中可能与对肿瘤细胞增殖的调节有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年05期)

张成,柯阳,吴雪松,施智甜,谭宇棋[9](2015)在《脆性组氨酸叁联体基因转录外显子丢失与肝细胞癌易感性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨脆性组氨酸叁联体(Fhit)基因外显子丢失与肝细胞癌(HCC)发病风险的关系。方法检索Pub Med、CNKI、万方等数据库,收集有关Fhit基因转录外显子丢失与HCC易感性的病例对照研究,并从纳入文献中提取数据进行Meta分析。结果最终纳入7个研究,涉及肝炎病毒相关HCC162例,对照组170例包括癌旁肝硬化组织136例,正常肝组织34例。HCC组与对照组Fhit外显子丢失比较的OR=5.02(95%CI:2.99~8.43,P<0.00001);亚组分析显示,HCC组与癌旁肝硬化组织组比较的OR=3.55(95%CI:2.06~6.13,P<0.00001);癌旁肝硬化组织组与正常肝组织组比较的OR=8.23(95%CI:1.47~45.94,P=0.02)。结论 Fhit基因转录过程中外显子丢失可能是HCC发生的危险因素;肝炎病毒可能作用于肝细胞Fhit基因脆性位点造成其转录过程中外显子丢失,引起肝细胞恶变。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2015年11期)

孙红梅,宋蓉蓉[10](2015)在《脆性组氨酸叁联体蛋白在子宫内膜异位症中的表达》一文中研究指出目的:观察脆性组氨酸叁联体(FHIT)蛋白在子宫内膜异位症(EMT)中的表达及意义。方法:应用免疫组化SP法检测FHIT在28例EMT患者(EMT组)的在位内膜、异位内膜及28例单纯子宫肌瘤患者(对照组)子宫内膜中的表达情况。结果:FHIT主要表达在子宫内膜腺体上皮细胞的胞浆和胞膜中。FHIT在EMT患者的在位内膜和异位内膜的阳性率分别为68%(19/28)和54%(15/28),两者相比差异无统计学意义(P>0.05);但均低于对照组的96%(27/28),差异有统计学意义(P<0.05);EMT不同re-AFS分期的异位子宫内膜中,FHIT的表达情况不同,Ⅰ~Ⅱ期的阳性率较Ⅲ~Ⅳ期的阳性率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :FHIT可能与EMT的发病有关,并对疾病的严重程度有一定的影响。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2015年16期)

脆性组氨酸叁联体论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的观察丙氨瑞林对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因表达的影响。方法 40例子宫内膜癌前病变患者,给予丙氨瑞林150μg,皮下注射,每月1次,4个月为1个疗程,连续治疗2个疗程。分别于治疗前及治疗2个疗程后采集患者子宫内膜组织,用反转录酶-聚合酶链锁反应(RTPCR)及免疫组化法检测子宫内膜组织FHIT基因及蛋白表达水平;分别于治疗前及治疗1,2个疗程后,检查患者子宫膜厚度变化。结果治疗前、治疗2个疗程后FHIT基因相对表达量分别为1. 03±0. 25,2. 68±0. 36; FHIT蛋白免疫组化评分分别为(2. 35±0. 54),(6. 54±1. 23)分,差异均有统计学意义(均P <0. 05);治疗前、治疗1,2个疗程后子宫内膜厚度分别为(9. 84±2. 33),(5. 12±1. 62),(3. 98±0. 69) mm,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论丙氨瑞林可有效增加子宫内膜癌前病变患者子宫内膜组织中FHIT基因及蛋白表达水平,进而改善患者临床症状。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

脆性组氨酸叁联体论文参考文献

[1].张春霆,林英立,徐旻,刘冉录,徐勇.脆性组氨酸叁联体和鼠双微体蛋白2蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义[J].浙江医学.2019

[2].魏丽丽,王娟,谈顺,韩朝辉,余丽金.丙氨瑞林注射剂对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体基因表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019

[3].禹志韫,陈江平,张凡.叶酸对宫颈癌Caski细胞增殖及脆性组氨酸叁联体基因表达的影响[J].中国妇幼保健.2018

[4].禹志韫,陈江平,张凡.脆性组氨酸叁联体基因在宫颈癌组织中的表达及其与放疗疗效的关系[J].中国妇幼保健.2018

[5].王艳,马庆芬.脆性组氨酸叁联体基因表达在外阴癌诊断中的作用[J].智慧健康.2018

[6].郭琴,赵丽平.宫颈癌和癌前病变中脆性组氨酸叁联体缺失表达特点[J].山西医药杂志.2016

[7].郭琴,赵丽平.宫颈癌和癌前病变中脆性组氨酸叁联体缺失与人乳头瘤病毒16/18感染的相关性研究[J].山西医药杂志.2016

[8].刘瑶,崔颖,刘卫芳.喉鳞癌组织中脆性组氨酸叁联体基因和增殖蛋白的关系[J].中国老年学杂志.2016

[9].张成,柯阳,吴雪松,施智甜,谭宇棋.脆性组氨酸叁联体基因转录外显子丢失与肝细胞癌易感性的Meta分析[J].肿瘤防治研究.2015

[10].孙红梅,宋蓉蓉.脆性组氨酸叁联体蛋白在子宫内膜异位症中的表达[J].实用医学杂志.2015

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