一、界嵴的解剖和电生理及其在房性心律失常中的意义（论文文献综述）
陈彦乔[1]（2021）在《第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究》文中研究说明本研究分为三个部分,第一部分为第二代冷冻球囊导管消融心房颤动术后复发患者的二次手术特点;第二部分为第二代冷冻球囊消融治疗高龄心房颤动患者有效性和围手术期安全性研究;第三部分为第二代冷冻球囊分段冷冻消融策略消融下肺静脉的有效性和安全性研究。研究目的:第二代冷冻球囊消融治疗心房颤动（atrial fibrillation,AF）已在临床上得到广泛应用。肺静脉-左心房电传导的恢复是肺静脉隔离术后导致房颤复发的重要原因。目前,关于第二代冷冻球囊隔离肺静脉术后房颤复发患者二次手术的研究较少。本研究旨在探索第二代冷冻球囊消融房颤术后二次手术的特点,以发现肺静脉-左心房电传导恢复的预测因素,改进冷冻球囊手术策略。方法:本研究连续纳入2017年1月至2020年9月中国医学科学院阜外医院心律失常中心住院并接受第二代球囊导管消融手术的AF复发患者43例,所有患者采用射频消融导管进行肺静脉的再隔离。归纳总结肺静脉恢复电传导的规律,分析首次球囊冷冻消融术中各项冷冻参数与肺静脉电传导恢复的相关性。结果:43例患者的所有肺静脉在首次房颤冷冻消融术中均成功实现电隔离。二次手术中共37例患者（86.0%）和61支肺静脉（35.3%）恢复左心房-肺静脉电传导,其中左上肺静脉22支（52.4%）,左中肺静脉1支（100%）,左下肺静脉11支（26.2%）,左侧共干肺静脉1支（100%）,右上肺静脉12支（27.9%）,右下肺静脉14支（32.6%）。肺静脉电位恢复部位好发于左上肺静脉顶部（21.9%）,其次是右侧肺静脉底部（10.9%）,然后是右侧肺静脉后下部（9.4%）、左侧肺静脉前上部（9.4%）、左侧肺静脉底部（7.8%）和左侧肺静脉后下部（7.8%）。将61支恢复电传导的肺静脉归为肺静脉复发组,将112支未恢复电传导的肺静脉归为肺静脉未复发组。与肺静脉未复发组相比,肺静脉复发组的平均冷冻次数更多（2.2±1.2vs.1.6±0.7,P<0.001）,肺静脉隔离时间更长（59.2±27.7svs.40.4±22.2s,P<0.001）,球囊最低温度更高（-46.5±6.0℃vs.-49.8±5.8℃,P=0.001）。经多因素回归分析发现只有肺静脉隔离时间是肺静脉传导恢复的独立预测因素,肺静脉隔离时间短于50秒预测持续肺静脉隔离的敏感性为75.5%,特异性为75%。对不同肺静脉进行亚组分析发现,左上肺静脉隔离时间<74秒可预测持续左上肺静脉隔离（敏感性为88%,特异性为57%）。左下肺静脉球囊最低温度≤-45℃可提示持续左下肺静脉隔离（敏感性为91%,特异性为57%）。右下肺静脉隔离时间和最低温度是右下肺静脉传导恢复的独立预测因素,右下肺静脉隔离时间≤37秒（敏感性为100%,特异性为72%）和右下肺静脉球囊最低温度≤-45℃（敏感性为50%,特异性为96%）是持续肺静脉隔离的临界点。有19例患者（44.2%）因并发房颤以外的其他房性心律失常进行了相关消融。结论:第二代冷冻球囊导管消融术后肺静脉电传导恢复部位主要集中于左上肺静脉顶部和前壁、两侧肺静脉后下部和底部。首次冷冻术中肺静脉隔离时间<50s可有效预测持续肺静脉隔离。二次手术应重视对非肺静脉触发灶,规则房性心动过速的标测和消融。研究目的:第二代冷冻球囊比一代冷冻球囊有着更高的冷冻强度,高龄患者能否耐受二代冷冻球囊冷冻消融术及其有效性有待探讨。本研究旨在评估二代冷冻球囊导管消融治疗高龄房颤患者手术的有效性和围手术期安全性。方法:本研究将症状性房颤患者按接受冷冻球囊手术时的年龄分成年龄≧ 75岁的高龄患者和年龄低于75岁的非高龄患者。通过倾向性评分匹配法均衡高龄组和非高龄组的基线资料的组间差异后回顾性分析比较其冷冻球囊消融术中各项参数、随访资料的差异。结果:本研究共纳入214例患者,其中高龄组与非高龄组各107例,高龄组平均年龄为76.8±2.2岁,非高龄组为57.6±9.2岁。术中所有肺静脉均成功实现电隔离。与非高龄组相比,高龄组在右上肺静脉和右下肺静脉冷冻次数更少（右上肺静脉:1.5±0.6vs.2.0±1.0,P<0.0001;右下肺静脉:1.9±1.1vs.2.3±1.1,P<0.05）,手术时间更短（52.0±16.6vs.57.7±16.5,P<0.05）均显着低于非高龄组,而两组间在各肺静脉的隔离时间、最低温度、射频导管补点率、X线曝光时间等方面无显着性差异。平均随访19.3±9.2个月后,高龄组与非高龄组在随访期内手术成功率（无房颤复发率）无显着性差异（71.0%VS.72.9%,Log.Rank检验,95%可信区间,P=0.729）。亚组分析中持续性房颤的冷冻消融成功率显着低于阵发性房颤（61.2%vs.76.9%,P=0.028）。两组间围术期并发症的发生率相当（26.2%vs.24.3%,P=0.753）。结论:第二代冷冻球囊消融应用于75岁以上的高龄房颤患者的肺静脉电隔离是安全有效的,其围术期并发症的发生率和临床预后与年轻患者相当。研究目的:下肺静脉的完全封堵一直是冷冻消融房颤手术中的难点,不到二分之一的下肺静脉可单次实现完全封堵,有相当比例的下肺静脉需要射频导管补点消融。肺静脉-左心房电传导的恢复是导致房颤导管消融术后复发的重要原因,而下肺静脉电隔离的持久性同样低于上肺静脉。第二代冷冻球囊较一代球囊并未明显改善下肺静脉消融成功率。分段冷冻是通过分别冷冻肺静脉的上分支和下分支来实现对肺静脉的电隔离,有望提高下肺静脉的消融成功率。目前,分段冷冻策略隔离下肺静脉的有效性和安全性尚不明确。本研究旨在研究第二代冷冻球囊采用分段冷冻策略消融隔离下肺静脉的有效性和安全性。方法:本研究连续纳入2019年6月至2020年6月中国医学科学院阜外医院心律失常中心住院并接受二代球囊导管消融手术的症状性AF患者124例,根据对下肺静脉的冷冻策略分为完全封堵下肺静脉的常规策略组（N=84）和分段冷冻下肺静脉的分段冷冻组（N=40）。对两组术中冷冻参数及临床预后进行比较分析。结果:术中所有肺静脉均实现电隔离。常规封堵组在下肺静脉冷冻次数（4.0±1.4vs.4.6±0.7,P=0.027）、球囊最低温度（-49.4±6.2℃vs.-47.5±6.1℃,P<0.005）显着低于分段冷冻组,两组间在术中总冷冻次数、肺静脉隔离时间、隔离温度、手术时间及X线曝光时间等指标对比无统计学差异。对下肺静脉的冷冻情况进行亚组分析发现,分段冷冻组均使用冷冻球囊完成下肺静脉隔离,而常规封堵组中有4例（2.4%）需使用射频导管补点消融,但未实现统计学差异（P=0.161）。与常规封堵组相比,分段冷冻组在左下肺静脉和右下肺静脉的球囊最低温度更高（-42.6±5.7vs.-45.3±5.1,P<0.01;-46.2±5.9vs.-48.7±5.5,P=0.029）,左下肺静脉的冷冻次数更多（2.1±0.4vs.1.8±0.7,P<0.05）,下肺静脉射频前两次冷冻消融实现肺静脉电隔离的比例较高,但均未达到统计学差异,两组间肺静脉隔离时间、隔离温度、右下肺静脉的冷冻次数无差异。分段冷冻组无膈神经麻痹发生。两组间围术期并发症的发生率无显着性差异。结论:分段冷冻策略可轻度增加下肺静脉冷冻次数,但能有效安全地实现对肺静脉的电隔离。
曹中静[2]（2021）在《冷冻球囊消融治疗持续性房颤的临床特征、长期疗效结果及复发二次手术特点的临床研究》文中进行了进一步梳理本研究分为三个部分。第一部分:分析冷冻球囊消融治疗持续性房颤的临床特征及急性期手术特点;第二部分:分析冷冻球囊消融持续性房颤的长期疗效结果及复发影响因素;第三部分:分析冷冻球囊消融持续性房颤术后复发房颤的二次手术特点。第一部分 冷冻球囊消融治疗持续性房颤的临床特征及急性期手术特点目的冷冻球囊消融（冷冻消融）治疗阵发性心房颤动（简称:房颤）被证明有可靠的安全性和有效性,单纯应用冷冻消融隔离肺静脉治疗持续性房颤的研究相对较少。本研究试图回顾性分析冷冻消融隔离肺静脉治疗持续性房颤术中的标测及消融相关特点。方法本研究回顾性分析2015年1月至2018年8月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心接受一代球囊或二代球囊冷冻消融治疗的持续性房颤患者。手术终点为成功肺静脉隔离,术中不增加额外的线性或碎裂电位消融。冷冻消融失败的靶肺静脉将接受射频消融补点以达到急性期肺静脉隔离。合并典型心房扑动的患者,三尖瓣环下腔静脉峡部将被线性消融至双向传导阻滞。分析入组患者的临床特点及冷冻消融的急性期指标。结果总共354例接受一代和二代冷冻消融治疗的症状性持续房颤患者被纳入研究分析,平均年龄为56.0±10.0岁,279例（78.8%）为男性。平均持续性房颤的持续时间为8.8±11.4月。入院前,40例（11.3%）患者于院外有脑梗或短暂性缺血发作（TIA）的卒中事件病史。多因素logistic回归分析显示高血压病、糖尿病、左房前后径≥44mm和CHA2DS2-VASc评分≥3分是发生卒中事件独立危险因素（OR=3.7,95%CI:1.1-12.4、OR=7.8,95%CI:1.9-32.6、OR=2.9,95%CI:1.0-8.0和 OR=116.7,95%CI:32.6-417.3,P 值分别为 0.035、0.005、0.043 和<0.001）。冷冻消融术中右下肺静脉（right inferior pulmonary vein,RIPVs）具有最低的肺静脉电位（pulmonary vein potential,PVP）记录率（仅70.6%）。二代冷冻球囊的冷冻消融应用次数、手术时间、射线曝光时间和射线剂量表现均优于一代冷冻球囊。值得注意的是,RIPVs在肺静脉中的急性期冷冻消融和PVP记录的失败率最高。冷冻消融术中左肺静脉迷走反射发生率为9.3%,特别是左上肺静脉（left superior pulmonary veins,LSPVs）。此外,右上肺静脉（right superior pulmonary veins,RSPVs）发生一过性膈神经麻痹的比例为2.3%。冷冻消融术中未发生严重的手术相关并发症。结论冷冻消融治疗持续性房颤具有良好的安全性和急性期肺静脉隔离成功率。应用二代冷冻球囊行肺静脉隔离效率优于一代冷冻球囊。RIPVs在肺静脉中的急性期冷冻消融和PVP记录的失败率最高。左侧肺静脉冷冻消融过程中迷走神经反射的发生比例相对较高,RSPVs容易发生一过性膈神经麻痹。第二部分 冷冻球囊消融持续性房颤的长期疗效结果及复发影响因素分析背景:肺静脉隔离作为导管消融治疗心房颤动（简称:房颤）的基石被广泛应用于治疗阵发性房颤,并且冷冻球囊消融（冷冻消融）治疗阵发性房颤的安全性和有效性已被证明不劣于射频导管消融。由于持续性房颤的复杂发病机制,不同导管消融策略治疗持续性房颤的结果差异较大。此外,单纯应用冷冻球囊进行肺静脉隔离治疗持续性房颤尚存一定争议。方法:研究回顾性分析从2016年8月到2018年8月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心接受二代冷冻球囊消融隔离肺静脉的无结构性心脏病的持续性房颤患者。基于分析随访数据结果,采用Kaplan-meier法分析不同持续性房颤患者的房颤持续时间对冷冻消融术后的远期疗效影响。Cox回归模型分析房颤复发的危险因素。恢复窦性心律后,分析下壁Ⅱ导联P波持续时间和胸前V1导联的负向P波的持续时间。比较三个月空白期复发对长期手术结果的影响并绘制生存曲线。结果:共计329例持续性房颤患者完成术后随访并纳入研究分析,平均年龄为55.5±9.5岁,男性为257例（78.1%）。平均持续性房颤病程为8.4±10.1个月。术前36例（10.9%）患者有缺血性卒中或TIA病史。中位随访30.0个月（四分位区间为10.0到43.0个月）后,Kaplan-Meier生存分析显示累积无房颤复发的12个月、24个月和30个月的生存率分别为:71.0%、58.5%和54.9%。分析持续性房颤的不同病程显示,早期持续性房颤患者冷冻消融术后房颤复发率明显低于房颤持续3个月以上持续性房颤患者。早期持续性房颤和长期持续性房颤12个月、24个月和30个月的累计无房颤复发的生存率分别为:74.1%vs 64.9%、60.2%vs 65.9%和42.6%vs 40.4%（P<0.023）。冷冻消融术后重获窦性心律后:房颤持续时间超过3个月的患者术后下壁Ⅱ导联P波持续时间明显长于早期持续性房颤患者组,分别为:140.8±22.9 vs 135.3 ± 22.6（P=0.032）。多因素Cox回归分析是否有高血压、冠心病、糖尿病、左房大于42mm、性别、年龄大于60岁、下壁导联2个及以上正负双向P波、体重指数BMI≥26Kg/m2、房颤持续时间时间超过3个月显示:持续性房颤的持续病程和左房前后径路≥42mm是冷冻消融术后房颤复发的主要危险因素,分别为:HR=1.89,95%CI:1.01-1.4,P=0.042 和 HR=3.6,95%CI:2.4-5.35,P<0.001。术后三个月空白期房颤复发提示较差的远期无房颤复发生存率。Kaplan-Meier 生存分析也显示:空白期房颤复发组和空白期无房颤复发组的 12 个月和 30个月的无房颤复发生存分别为45.6%vs 79.8%和21.9%vs 66.0%（HR=7.2,95%CI:4.7-10.9,P<0.0001）。结论:冷冻消融治疗持续性房颤安全有效。长持续性房颤的长持续时间和扩大的左房是预测冷冻消融术后房颤复发的危险因素。持续性房颤冷冻消融术后空白期复发比例较高,且空白期复发同远期复发明显相关。第三部分 冷冻球囊消融持续性房颤术后复发房颤的二次手术特点目的:冷冻球囊消融（冷冻消融）治疗持续性心房颤动（简称:房颤）术后复发是房颤导管消融治疗的难题和挑战。冷冻消融术后房颤复发的再次消融治疗的时机尚存争议,复发的机制特点仍缺乏证据。本研究试图通过分析复发术后的二次手术的消融特点,以期为临床冷冻消融治疗持续性房颤术后复发房颤的治疗策略提供更多证据。方法:研究回顾性分析2017年01至2019年6月在中国医学科学院阜外医院心律失常中心接受二代冷冻球囊消融治疗持续性房颤后复发并完成二次手术患者。分析包括:复发心律失常的类型、二次消融手术术中标测到的肺静脉左房传导恢复位置分布、二次手术后复发以及房颤负荷变化。结果:总共纳入24例持续性房颤冷冻消融术后接受二次手术的复发房颤患者,平均年龄为50.8±9.4岁,男性为20例（83.3%）,持续性房颤平均术前持续时间为7.0±7.9月,中位随访9.0月（四分位区间:5.0-18.0月）。复发心律失常类型分别为13例（54.2%）阵发性房颤,7例（29.2%）继发于阵发性房颤的持续性房颤,3例（12.5%）阵发性房颤合并典型心房扑动（AFL）,1例（4.1%）不典型心房扑动合并短阵房性心动过速。二次手术标测的左侧肺静脉的共计20处左房-肺静脉电位传导恢复点中,分别为左上肺静脉10处,左下肺静脉7处,左侧上下肺静脉交界3处.二次手术标测的右侧肺静脉的共计21处左房-肺静脉电位传导恢复点中,包括:右上肺静脉6处,右下肺静脉13处,右侧肺静脉carina位置1处,右上下肺静脉交界1处。除1例左房后壁局灶外,所有病例未标测到肺静脉外触发灶。3例患者行三尖瓣环-下腔静脉峡部线性消融并阻断峡部。二次手术后11例（45.8%）患者再次复发房颤,分别表现为:阵发性房颤8例,1例持续性房颤,1例短阵房速,1例不典型AFL。Kaplan-Meier生存分析曲线显示二次术后12个月的无房颤复发生存率分别为74.2%,24个月为59.3%,30个月为53.4%。11例二次手术后复发辅助抗心律失常药物治疗后,随访动态心电图发现房颤负荷较冷冻消融术后明显降低。结论:肺静脉电位-左房传导恢复仍是持续性房颤冷冻消融术后复发的主要原因,而非肺静脉触发灶相对少见。二次手术后,房颤负荷的进一步减轻和窦性心律的维持均有改善。
中国研究型医院协会,中国医师协会房颤专家委员会[3]（2021）在《心房颤动外科治疗中国专家共识2020版》文中指出
路凯[4]（2020）在《右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓模型中窦房结Cx45与Cx40表达的变化》文中研究说明目的:评价右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓模型中窦房结缝隙连接蛋白45（Cx45）与Cx40表达的变化;讨论右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓的机制;确认缝隙连接蛋白与自主神经系统以及与窦性慢性心律失常的关系。方法:80只清洁级SPF级SD大鼠,体重250～300 g,按随机数字表法分为5组（n=16）:对照组（C组）静脉输注生理盐水;低剂量右美托咪定组（D1组）和高剂量右美托咪定组（D2组）分别静脉输注右美托咪定负荷剂量20和120μg/kg,10 min,随后分别以10、60μg·kg-1·h-1速率静脉输注110 min;低剂量右美托咪定+阿托品组（D1A组）和高剂量右美托咪定+阿托品组（D2A组）右美托咪定给药方法分别与D1组和D2组相同,分别静脉输注右美托咪定负荷剂量20和120μg/kg,10 min,右美托咪定负荷剂量结束时,静脉注射阿托品0.5 mg,随后分别以10、60μg·kg-1·h-1速率静脉输注110 min。于右美托咪定给药前、右美托咪定给药10、60、120 min时记录HR、MAP和SpO2,记录心动过缓发生情况;给药结束后取窦房结组织,采用Masson三色染色实验用于区分大鼠心房肌和确认窦房结组织;分别采用RT-qPCR法和Western blot法测定Cx45和Cx40 mRNA及其蛋白的表达水平。结果:实验过程中SpO2均大于90%;C组未见心动过缓发生;D1组和D2组心动过缓发生率100%;D1A组和D2A组使用阿托品后心动过缓发生率为0。在实验组中,与右美托咪定给药前比较,右美托咪定给药10、60、120 min时的HR和MAP降低;在D1A组和D2A组中,与右美托咪定给药10 min时比较,右美托咪定给药60、120 min时的HR和MAP升高。与C组比较,其余4组HR和MAP降低,D1组和D2组Cx45mRNA及其蛋白表达上调,Cx40 mRNA及其蛋白表达下调（P<0.05）,D1A组和D2A组的Cx45和Cx40 mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）;与D1组比较,D1A组HR和MAP升高,Cx45 mRNA及其蛋白表达下调,Cx40mRNA及其蛋白表达上调（P<0.05）;与D2组比较,D2A组HR和MAP升高,Cx45 mRNA及其蛋白表达下调,Cx40 mRNA及其蛋白表达上调（P<0.05）。结论:右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓的机制可能与窦房结Cx45表达上调,Cx40表达下调有关;自主神经活动参与了右美托咪定对Cx45及Cx40表达的调控;缝隙连接蛋白的表达改变可能与窦性慢性心律失常的发生关系密切。
曹鹏[5]（2020）在《心电图P波离散度与阵发性心房纤颤关系的研究》文中认为研究目的:探讨心电图P波离散度（P-wave dispersion,Pd）、P波最大时限（P-wave maximum duration,Pmax）与最小时限（P-wave mininum duration,Pmin）以及左心房内径（Left atrial diameter,LAD）与阵发性房颤的关系;验证是否心电图P波离散度、P波最大时限以及两者结合使用时对阵发性房颤的发生有预测价值。研究方法:本研究以回顾性研究方式随机抽取2016年1月至2018年12月期间,在天津医科大学第二医院心脏科住院的被诊断为有阵发性房颤患者共196人作为观察组,同时,随机抽取相同时期在天津医科大学第二医院心脏科住院的无心房颤动的其他患者194人作为对照组,以同一型号的十二导联同步心电图自动分析仪采集符合条件的心电图,并测量出P波最大时限和P波最小时限,计算出P波离散度。对于所有连续变量先进行正态分布检验,符合正态分布的连续变量以±S表示,运用T检验进行分析;对于非正态分布的连续变量以中位数±四分位数间距M±Q表示,运用非参数检验进行分析,对按属性类别分类的计数资料、分类变量等数据,以百分比（%）、构成比等表示,应用卡方（c2）检验。以上检验应用水准a=0.05,当P<0.05时为差异有统计学意义。对Pmax≥110 ms和Pd≥40 ms的取值范围时,以及当Pd≥40 ms+Pmax≥110 ms满足后面条件:只要有一项指标达到界定值时,定为“平行试验”;必须两项指标同时达到各自的界定值时,定为“系列试验”。分别测算各自的灵敏度（sensitivity,Se）、特异性（specificity,Sp）、阳性预测值[positive predictive value,PV（+）]和阴性预测值[negative predictive value,PV（-）],并使用受试者工作特征曲线ROC及ROC曲线下面积（ROC-AUC）,对以上试验诊断的指标预测进行准确度分析。结果:两组平均年龄为（66.7±10.54）对（67.73±10.04）岁,P>0.05,差异无统计学意义;两组性别及伴随疾病等一般性资料经c2检验,P>0.05,差异无统计学意义。观察组Pmax、Pd和LAD均大于对照组,分别为（124.47±18.10）对（118.09±14.78）毫秒、（45.40±21.50）对（25.6±17.40）毫秒、（40.75±7.58）对（38.05±5.95）毫米,P<0.001,差异有统计学意义;观察组Pmin小于对照组（77.51±17.09）对（90.51±15.98）毫秒,P<0.001,差异有统计学意义。当Pmax≥110 ms时,Se=78.1%,Sp=27.3%,PV（+）=52%,PV（-）=55.2%;当Pd≥40 ms时,Se=67.3%,Sp=82%,PV（+）=79%,PV（-）=71.3%;“平行试验”时,Se=85.7%,Sp=25.3%,PV（+）=53.7%,PV（-）=63.6%;“系列试验”时,Se=59.7%,Sp=84%,PV（+）=79.1%,PV（-）=67.4%。在以下情况时,其ROC-AUC的值AZ分别为:Pmax≥110 ms时,AZ=0.527,95%CI:0.470～0.584,P=0.358,与原假设AZ=0.5差异无统计学意义,预测诊断价值不高;Pd≥40 ms时,AZ=0.747,95%CI:0.697～0.796,P<0.001,与原假设AZ=0.5存在显着性差异,有统计学意义,预测诊断价值比较高;Pd≥40 ms+Pmax≥110 ms时,AZ=0.719,95%CI:0.667～0.770,P<0.001,与原假设AZ=0.5存在显着性差异,有统计学意义,预测诊断价值比较高。结论:1.P波最小时限减小,以及P波最大时限、P波离散度和左心房内径的增大与阵发性房颤的发生有关,可能是心房结构性重构后在心电图上的一种表现。2.当Pmax≥110ms被用于“诊断试验”的诊断时,误诊率高,对阵发性房颤的预测价值不高。3.当Pd≥40 ms时,特异性高,误诊率低,对房颤的预测价值较高。4.当Pmax≥110 ms+Pd≥40 ms时,“平行试验”灵敏度（敏感性）较高,漏诊率较低,可以作为阵发性房颤的普查筛查诊断预测指标。“系列试验”特异度高,误诊率低,可以将两项指标联合用作对已经筛检出来的高危人群作进一步排除患阵发性房颤可能的诊断指标。5.P波离散度作为体表心电图无创、方便、经济和快速的试验诊断指标,其预测价值高,可以被用来预测阵发性房颤的发生。
何天[6]（2020）在《心脏超声的E/e’比值、胱抑素C与慢性心力衰竭合并心房颤动的相关性研究》文中研究指明背景:心房颤动（atrial fibrillation,AF）是临床上最为常见的一种心律失常性疾病,房颤患者常常伴有较高的脑卒中及血栓栓塞风险。慢性心力衰竭（chronic heartfailure,CHF）是各种类型心血管疾病的终末阶段,随着我国人口老龄化趋势的日渐严峻,各类慢性心血管疾病的发病率逐年递增,虽然随着医疗水平的提高,如高血压、冠心病等心血管疾病的提前干预,积极治疗,生存时间延长,但慢性心力衰竭的死亡率仍处于较高的水平。临床工作中发现HF与AF常常同时出现,这与两种疾病有着相似的危险因素和相似的病理生理改变相关。目前越来越多的研究表明胱抑素C可以通过促进氧化应激、炎性反应、结构重构进而影响AF和HF的发生发展。心脏舒张早期二尖瓣血流速度/舒张早期二尖瓣环运动速度（E/e,）作为评估心脏舒张功能的指标因其具有较高的准确性而广泛应用于临床。在AF合并HF患者中,胱抑素C水平变化是否因AF的类型及HF的严重程度的不同而变化尚不明确。本研究旨在阐明胱抑素C与房颤及其分型的相关性,研究胱抑素C与房颤患者心肌重构的相关性并探究其联合E/e’对于房颤患者发生心力衰竭的预测价值和临床意义。目的:研究房颤发生的危险因素及其在不同类型房颤患者之间的差异;探讨在房颤合并心力衰竭的患者中,胱抑素C与E/e’及其他心脏超声观测指标的相关性;探讨胱抑素C联合E/e’预测房颤患者发生射血分数降低型心衰（Heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF）的价值。方法:选择2018年7月份至2019年10月份在山东大学第二医院进行住院治疗的非瓣膜性房颤患者共计220例作为研究组,并选择同期窦性心律住院患者79例作为对照组,分析房颤发生的危险因素;将房颤组220名患者根据房颤不同类型分组,并分析组间胱抑素C水平及E/e’值差异;使用Logistic回归分析房颤相关危险因素;房颤患者中根据NYHA分级分组,分析组间胱抑素C水平与E/e’比值的差异并用线性回归研究慢性心功能不全合并房颤患者中胱抑素C与E/e’及左心房内径等心脏彩超观测指标之间的关系;绘制ROC曲线评价胱抑素C与E/e’对于房颤患者发生心力衰竭的预测价值;使用二元Logistic回归分析得到胱抑素C与E/e’对于房颤病人HFrEF的联合预测因子并绘制ROC曲线评价胱抑素C与E/e’联合预测对于房颤病人发生HFrEF的预测价值。结果:分析结果显示房颤组胱抑素C水平（P<0.001）与E/e’比值（P<0.001）均明显高于对照组,并且经过校正其他相关协变量进行回归分析后发现胱抑素C水平（OR=0.024,P=0.010）及 E/e’比值（OR=1.948,P<0.001）与房颤的发生相关,血尿酸、血肌酐水平、左房内径、左室舒张末期内径为房颤发生的危险因素（P<0.05）。通过分析不同类型房颤之间的胱抑素C、LVEF、左房内径及E/e’水平变化发现,阵发性房颤与持续性房颤、永久性房颤之间胱抑素C、左房内径及E/e’均存在差异（P<0.05）,而胱抑素C、左房内径及E/e’三项观测值在持续性房颤与永久性房颤之间不具有统计学差异。通过分析房颤合并不同程度心功能不全之间的胱抑素C水平,LVEF,左房内径,E/e’,左室舒张末期内径,室间隔厚度,左室后壁厚度发现胱抑素C、LVEF、E/e’、左室舒张末期、室间隔厚度、左室后壁厚度在房颤不合并心力功能不全组与房颤合并心功能不全组间存在差异（P<0.05）,而胱抑素C、左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度在房颤合并NYHA不同分级的心功能不全组间无统计学意义,左房内径与E/e’水平在房颤不合并心功能不全组、房颤合并心功能NYHAⅠ,Ⅱ级组与房颤合并心功能NYHA Ⅲ级组、房颤合并心功能NYHA Ⅳ级组均有统计学差异（P<0.05）,而在房颤不合并心功能不全组与房颤合并心功能Ⅰ,Ⅱ组间左房内径水平无明显统计学差异。胱抑素C（临界值 1.195mg/L,敏感性 66.7%,特异性 82.0%,P=0.033）与 E/e’（临界值 13.5,敏感性83.9%,特异性93.2%,P=0.023）对于房颤患者心力衰竭的发生具有预测价值。胱抑素C与E/e’,左房内径,左室舒张末期内径,室间隔厚度,左室后壁厚度、LVEF 成线性相关,分别为（r=0.640,P<0.001）、（r=0.434,P<0.001）、（r=0.399,P<0.001）、（r=0.936,P<0.001）、（r=0.421,P<0.001）、（r=0.516,P<0.001）。胱抑素 C（临界值1.265mg/L,敏感性63.6%,特异性86.9%,P<0.05）与E/e’（临界值14.5,敏感性68.2%,特异性77.8%,P<0.05）对于房颤患者发生HFrEF具有预测价值。胱抑素C与E/e’的联合预测因子（联合预测因子=胱抑素C+E/e’*0.108）对于预测房颤患者HFrEF的发生具有较好的预测价值（临界值2.175,敏感性93.2%,特异性59.1%,P<0.05）。结论:胱抑素C与E/e’是房颤发生的危险因素,胱抑素C、E/e’水平与房颤类型相关;胱抑素C水平与E/e’值升高可预测心房颤动患者发生慢性心功能不全;胱抑素C与E/e’、左室舒张末期、室间隔厚度、左室后壁厚度之间存在明显线性关系,推测胱抑素C可通过心肌重构引起房颤及心功能不全;E/e’可预测房颤患者射血分数保留性心衰的发生;胱抑素C联合E/e’对于房颤患者发生射血分数降低性心力衰竭有较高的预测价值。
黄从新,张澍,黄德嘉,华伟[7]（2018）在《心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）》文中指出一、前言自2015年中华医学会心电生理和起搏分会（China Society of Pacing and Electrophysiology, CSPE）和中国医师协会心律学专业委员会（Chinese Society of Arrhythmia, CSA）发表《心房颤动:目前的认识和治疗建议——2015》以来, 有关心房颤动（房颤）的基础与临床研究的新成果不断问世, 尤其是由欧洲心脏病学会(Eur
陈晓伟[8]（2018）在《犬左房后壁自主神经在心房颤动发生中的电生理机制研究》文中进行了进一步梳理研究背景:心房颤动（房颤）是最常见的心律失常之一,但是目前对心房颤动的机制并未完全阐明,探索新的理论机制无疑是未来房颤研究领域的热点,自主神经和心脏系统之间有着十分复杂的联系。最新的研究证明左房后壁（PLA）是自主神经纤维在左心房中最为丰富的部分,临床研究也发现该区域对于房颤的维持机制有关。阐明其机制对于充分认识房颤发生的电生理机制以及探索合理的神经干预策略尤为重要。研究目的:本研究的目的在于建立犬心脏模型,探讨犬PLA自主神经在心房颤动发生中的电生理机制及干预策略。研究主要包括四部分:（1）通过建立犬心房颤动心脏模型,探讨PLA自主神经激活对房颤发生的影响;（2）通过刺激迷走神经和局部阻滞PLA自主神经,探讨PLA自主神经对心房电生理的影响;（3）通过连续快速起搏犬左心房,探讨PLA自主神经阻滞对起搏诱导的房颤模型的影响及电生理机制;（4）通过carto系统构建犬左心房模型并对PLA自主神经进行定位及消融,探讨PLA自主神经消融对起搏诱导的房颤模型的影响及电生理机制。研究方法:（1）8只比格犬行心脏外科开胸手术,使用高频刺激技术（HFS,S1-S2 train）刺激PLA,测定PLA自主神经在HFS刺激作用下的房颤诱发率、持续时间;（2）16只实验犬随机分成迷走神经刺激组和对照组,测定迷走神经刺激组和对照组PLA自主神经局部阻滞前后心房内PLA、左房顶部（LAR）、肺静脉（PV）、左心耳（LAA）各部位的有效不应期（ERP）、ERP离散度（ERP-COV）、房颤诱发率和房颤诱发窗口（WOV）变化;（3）16只实验比格犬随机分为2组,组1给予6小时心房快速起搏（RAP）后给予阿托品药物,组2给予阿托品药物后进行6小时RAP,分别在基线水平、起搏后1h、2h、3h、4h、5h、6h、阿托品药物应用后测定比格犬ERP、ERP离散度、房颤诱发率和房颤诱发窗口变化;（4）16只实验比格犬随机分为射频消融组和对照组,在基线水平,心房快速起搏1h、2h、3h、4h、5h、6h后分别测定实验犬ERP、ERP离散度、房颤诱发率和房颤诱发窗口变化。研究结果:（1）通过刺激PLA自主神经,成功诱导犬心房颤动发生,在药物阻滞PLA自主神经后,则心房颤动不能诱发;（2）迷走神经刺激组与对照组相比在PLA、LAR、PV、LAA各部位ERP缩短、ERP离散度增加、房颤诱发窗口增大、房颤诱发率增高;而在药物局部阻滞PLA自主神经后上述效应可被抑制;（3）实验犬在左心房快速起搏6h后ERP缩短、ERP离散度增加、房颤诱发率、诱发窗口增加,而PLA自主神经局部药物阻滞后上述电生理反应可被抑制。（4）射频消融组相对于对照组在连续心房快速起搏后左心房ERP增加,ERP离散度降低、房颤诱发率、房颤诱发窗口降低。研究结论:（1）PLA自主神经的激活与心房颤动的发生相关;（2）迷走神经刺激可对心房电生理产生影响,PLA自主神经和心房电生理机制相关;（3）通过局部药物阻滞PLA自主神经可抑制心房快速起搏引起的电重构效应;PLA自主神经与心房快速起搏诱发房颤的电生理机制相关;（4）对PLA自主神经行射频消融可抑制心房快速起搏引起的电生理效应和降低房颤发生率。
胡继强[9]（2012）在《心房切开术后和肺静脉隔离术后心房扑动的电生理特点和导管消融》文中指出本研究分为两个部分,分别探讨心房切开术和心房颤动肺静脉隔离术,这一现行手术方式的缺憾造成的医源性心房扑动（简称房扑）的机制、特点和导管标测消融的方法学。资料来源为房扑患者在阜外心血管病医院心律失常中心接受单一术者进行的导管射频消融治疗和随访结果。第一部分分析心房切开术后房扑的电生理特点和导管消融结果,共入选实验组108例和对照组20例房扑患者接受137次导管消融。第二部分分析肺静脉隔离术后房扑的电生理特点及其消融策略,共入选30例接受二次导管消融患者。第一部分：心房切开术后房扑的电生理特点和导管消融目的：探讨心房切开术后房扑的电生理机制和特点,总结经导管射频消融的临床疗效和方法学。资料与方法：2003年9月至2012年3月之间共有108例心房切开术后房扑患者接受导管消融（男性59例）,平均年龄41（9-67）岁。基础心脏病类型和外科手术术式：房间隔缺损修补术30例,室间隔缺损修补术24例,二尖瓣置换术17例,法洛氏四联症根治术12例,二尖瓣成形术8例,左房粘液瘤摘除术5例,肺静脉畸形引流伴房缺（Fontan术）和Ebstein畸形（三尖瓣置换术）各3例,大动脉转位（Mustard术）和三尖瓣成形术各2例、三尖瓣闭锁（Fontan术）和单心房单心室（双向glenn术）各1例。外科术前均无房扑病史。房扑发生于外科手术后第24（1-300）个月,平均病程8（1-36）个月。局麻下经静脉放置冠状静脉窦（CS）电极导管和围绕三尖瓣环游离壁心房的Halo电极导管,以CS的心房激动为参照,取心动过速周长的90%为标测兴趣窗口,标测右心房和/或左心房,建立房扑的心房电解剖激动图和电压图,并标识出上、下腔静脉,CS口部,三尖瓣环,疤痕区和手术切口（双电位）。对拟消融部位行起搏拖带。3.5mm盐水灌注消融导管（43℃,30-40W）行点状或线性消融。成功终点：①消融终止心动过速；②消融线为完全传导阻断；③心房刺激不能诱发心动过速。此外,随机选择20例无心房切开史的下腔静脉-三尖瓣环峡部（CTI）依赖性房扑患者做对照组,与心房切开术后单纯CTI依赖性房扑分别进行CTI、间隔部和游离壁的长度、传导时间和传导速度等相关电生理参数比较。结果：术中99例患者为自发持续性房扑,另9例窦性心律患者经心房刺激诱发出持续性房扑。平均周长246±31（208-400）ms。首次消融术中,108例共127种房扑,右心房房扑121种（95%）,左心房房扑6种。右心房房扑中,CTI参与折返占73%（88/121）。单纯CTI依赖性房扑65种,均线性消融CTI终止房扑；单纯围绕瘢痕折返房扑35种,其中前侧壁33种和右心房间隔部2种,均通过消融瘢痕至下腔静脉终止房扑；“8”字双环折返性房扑23种（21.3%）,其中围绕三尖瓣环和瘢痕折返的双环组合21种,围绕下腔静脉和间隔部瘢痕折返的双环组合1种,先后消融右心房峡部和疤痕至下腔静脉,均成功终止房扑,围绕上腔静脉和下腔静脉折返的双环组合1种,先后消融游离壁瘢痕至下腔静脉和游离壁瘢痕至上腔静脉终止房扑。6例左心房房扑中,围绕二尖瓣环折返4例、心耳切口1例、左心房后壁瘢痕区1例。其中5例为二尖瓣置换术后,占所有二尖瓣置换术后房扑的30%（5/17）。消融这6例房扑,4例成功,2例失败,且这2例均是二尖瓣置换术后围绕二尖瓣环折返房扑。术中无并发症。平均随访36（3-70）个月,9例复发,再次消融8例成功,失败1例因已植入双腔起搏器,则消融阻断房室交界区。1例复发患者二次成功消融后出现窦房结区域隔离,而植入双腔起搏器。此外,心房切开术后单纯CTI依赖性房扑与对照组电生理参数的对比结果显示,在游离壁的传导时间和传导速度上,前者要分别长于和慢于后者,而在CTI的传导时间和传导速度上,两者刚好相反。结论：1)心房切开术后房扑约95%为右心房房扑,而右心房房扑中,CTI参与折返者占73%。2)“8”双环折返并不少见（占右心房房扑的21.3%）,其中90%以上是围绕三尖瓣环和瘢痕折返的双环组合。3)二尖瓣置换术后房扑近1/3为左心房房扑。4)所有心房切开术后房扑中,左心房房扑发生率较低（5%）,但消融难度大,特别是对于二尖瓣置换术后二尖瓣峡部依赖性房扑的消融。5)三维电解剖标测、拖带标测和盐水灌注消融导管是攻克心房切开术后房扑的三大利器。6)心电图和Halo电极对于明确心律失常的机制,指导成功消融至关重要。7)与无心房切开史患者的CTI依赖性房扑不同,CTI只是心房切开术后CTI依赖性房扑的解剖峡部,但不是关键的电生理区域,而游离壁的缓慢传导是构成该类房扑的重要基础。第二部分：肺静脉隔离术后房扑的电生理特点和导管消融目的：探讨肺静脉隔离术后房扑的电生理特点及其消融策略。资料与方法：2005年3月至2011年7月之间1120例房颤患者行肺静脉隔离术,术后30例患者（平均年龄55岁,男性23例）复发持续性房扑,接受再次消融治疗。肺静脉隔离术前均无房扑发作。房扑出现于肺静脉隔离术后80（1～1100）天。所有患者在穿刺房间隔之前均进行CTI依赖性房扑的排查,如确诊CTI依赖性房扑,则行CTI消融。穿刺房间隔后,Lasso电极和消融导管探查双侧肺静脉电位,如心房-肺静脉传导恢复则予以再次隔离。如肺静脉隔离后房扑仍持续存在,则进行三维激动和拖带标测,明确折返环的位置,并对其关键峡部进行消融,预设温度43℃,能量设置20～40W。成功终点：①消融终止心动过速；②消融线为完全传导阻断；③心房刺激不能诱发心动过速。同时仔细分析每一例房扑患者的心电图特点。结果：30例患者均存在心房-肺静脉传导,其中仅右侧存在传导3例,仅左侧存在传导9例,另18例双侧均存在传导。30例患者房扑存在5种折返机制：①CTI依赖性房扑4例,平均周长234±16ms,均围绕三尖瓣环逆钟向折返,消融CTI成功。1例呈不典型房扑波形态,3例呈典型房扑波形态。②首次肺静脉前庭消融线上“缝隙”（gap）依赖性折返13例,平均周长271±49ms,其中左侧“gap”依赖性折返10例,右侧“gap”依赖性折返3例。6例补点式消融阻断出口终止心动过速,7例阻断入口终止心动过速,然后分别在入口和出口处补点消融至肺静脉电位完全消失。在这些房扑中,V1导联均直立,下壁导联直立8例,出口均在消融环上部,下壁导联倒置5例,出口均在消融环下部。③左心房顶部依赖性折返1例,周长220ms,后壁呈由上到下的激动顺序,线性消融连接左右上肺静脉终止心动过速。下壁、V1导联直立,Ⅰ导联低平,avR和avL导联倒置。④围绕左心耳折返2例,周长分别为288ms和294ms,均在左心耳与左上肺静脉之间的嵴部消融成功。2例均表现为下壁导联直立、Ⅰ和avL导联低平、V1导联正负双向。⑤围绕二尖瓣环折返10例,平均周长228±22ms,逆钟向2例,顺钟向8例。8例消融成功（含9次消融）,2例失败。2例逆钟向房扑：下壁、V1导联直立,1例Ⅰ导联低平M型和avL导联倒置,另1例Ⅰ导联低平,avL倒置；8例顺钟向房扑,心电图表现与逆钟向二尖瓣环房扑相反：下壁导联倒置,V1导联直立,Ⅰ、avL导联直立或低平。③、④、⑤左心房房扑在首次消融为阵发性房颤与持续性房颤中的发生率没有统计学差异。结论：1)单纯肺静脉隔离术后房扑的发生率为2.7%,存在5种大折返机制。2)心房-肺静脉传导在房扑的形成中具有重要作用,不仅直接参与折返,同时也是与肺静脉无关的房扑的触发因素。3)心电图对于判断房扑折返环的位置具有重要的指导作用。4)对于本组行房颤消融患者,附加左心房消融线来预防该类房扑是不必要的。
邓冬东[10]（2012）在《虚拟心脏正常电生理的仿真及房颤的研究》文中进行了进一步梳理虚拟心脏建模仿真工作是对心脏结构和功能的模拟,基于虚拟心脏模型有助于提高心脏病的诊治水平和创新药物的开发。本文首先介绍了心脏解剖结构数学建模的发展历史及其对心脏仿真的重要性,随后重点讨论了利用ScanIP软件来进行心脏CT图像的分割和重建步骤及方法,最后对重建后的数学模型进行了定量的分析,并和临床的解剖结果进行了比较。对于完整的心脏传导系统的建模,到目前为止还没有完全基于图像的重建,由于分辨率的限制,我们使用Mimics软件并结合已发表的心脏传导系统的解剖知识首次建立了完整的虚拟心脏传导系统,其包括窦房结、界嵴、右房梳状肌、Bachmann束、左房梳状肌、肺静脉、卵圆窝、冠状窦、房室结、慢速通路、快速通路、上腔静脉、下腔静脉、纤维环,房室束、左HIS束,右HIS束、左Purkinje纤维网、右Purkinje纤维网。在虚拟心脏建模仿真中,纤维旋向对仿真结果的准确性起着很大的影响,因此本文采用肌丝分离方法得到了整个心脏的心内膜和心外膜的纤维旋向,然后对心室采用线性插值的方法重建了心室透壁每个细胞的纤维旋向,对于心房采用最短路径方法插值重建了心房透壁的细胞的纤维旋向,这些数据为以后的心脏电生理和力学仿真提供了很好的仿真平台。如果对心脏的电生理及力学仿真使用有限元,那么就先要对心脏的解剖模型进行网格划分。而网格划分的好坏决定着计算结果的精确度,太差的网格可能会导致错误的结果,因此设计出好的网格是必要的。大多数的商用软件进行网格划分都是基于实体的,很少是基于离散的点数据直接进行网格划分的。此外,不同的商用软件之间还存在输出数据格式兼容性的问题。本文提出了采用约束Delaunay四面体网格划分算法,并在Visual C++编程环境下实现心脏解剖模型有限元分析的网格划分。有了心脏的解剖模型再加上单细胞的动作电位模型就可以进行心脏的电生理仿真,我们实验室构建了34种不同的细胞模型,然后使用单域模型来仿真心脏电兴奋的扩散,最后在并行机上面仿真了全心脏的电兴奋传导。为了进一步研究心脏的电生理特性,我们特别对窦性节律下的心房内电兴奋传导进行了仿真,在这个过程中我们假设在右心房内有两条传导束连接着界嵴的顶端和卵圆窝缘及冠状窦,然后我们对仿真的结果进行了比较分析并对我们的假设进行了验证。最后我们还对心脏的病理情况进行了仿真,特别是房颤的研究。我们的仿真结果显示由于右心房中细胞动作电位的异质性,使得右心房中的波前容易产生碎裂而产生房颤。另外我们的仿真还发现纤维旋向对房颤的诱发及维持起着非常重要的作用。
二、界嵴的解剖和电生理及其在房性心律失常中的意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、界嵴的解剖和电生理及其在房性心律失常中的意义（论文提纲范文）
（1）第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究（论文提纲范文）
| 摘要1 |
| Abstract1 |
| 摘要2 |
| Abstract2 |
| 摘要3 |
| Abstract3 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 第二代冷冻球囊导管消融心房颤动术后复发患者的二次手术特点 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 第二代冷冻球囊消融治疗高龄心房颤动患者有效性和围手术期安全性研究 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 第二代冷冻球囊分段冷冻消融策略消融下肺静脉的有效性和安全性研究 |
| 引言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 冷冻球囊消融心房颤动并发症研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 英文缩略语索引 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（2）冷冻球囊消融治疗持续性房颤的临床特征、长期疗效结果及复发二次手术特点的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文摘要 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 冷冻球囊消融治疗持续性房颤的临床特征和急性期手术特点 |
| 引言 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 冷冻球囊消融持续性房颤的长期疗效结果及复发影响因素分析 |
| 引言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 冷冻球囊消融持续性房颤术后复发房颤的二次手术特点 |
| 引言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 持续性房颤的非肺静脉触发灶和心房纤维化相关机制 |
| 参考文献 |
| 附录二 缩略词表 |
| 附录三 个人简介 |
| 附录四 致谢 |
（4）右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓模型中窦房结Cx45与Cx40表达的变化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:连接蛋白在心脏传导系统中的作用及其与心律失常的关系 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
（5）心电图P波离散度与阵发性心房纤颤关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、原理、方法 |
| 1 对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基本临床资料结果 |
| 2.2 主要观察指标的检验结果 |
| 2.3 用于诊断试验的评价指标 |
| 2.4 设定界定值后试验诊断指标的对比 |
| 2.5 对试验诊断各预测值的准确度的评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 心房纤颤 |
| 3.2 P波离散度 |
| 3.3 本研究的结果发现 |
| 3.4 本研究的缺陷与不足 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心电图P波离散度与心房纤颤的关系的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）心脏超声的E/e’比值、胱抑素C与慢性心力衰竭合并心房颤动的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 附图与附表 |
| 综述 心力衰竭对房颤患者的窦房结起搏和肺静脉起搏的机制影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（8）犬左房后壁自主神经在心房颤动发生中的电生理机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心房颤动的流行病学 |
| 1.2 心房颤动的发病机制 |
| 1.3 心房颤动和自主神经 |
| 1.4 研究的目的和意义 |
| 第二章 左房后壁自主神经激活对心房颤动的影响 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验方案 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 结论 |
| 第三章 左房后壁自主神经对心房电生理的影响 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 实验方案 |
| 3.4 统计分析 |
| 3.5 实验结果 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 结论 |
| 第四章 左房后壁自主神经阻滞对起搏诱导的房颤模型的影响及电生理机制 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 实验方案 |
| 4.4 统计分析 |
| 4.5 实验结果 |
| 4.6 讨论 |
| 4.7 结论 |
| 第五章 CARTO系统下左心房建模左房后壁自主神经射频消融对房颤发生的影响 |
| 5.1 实验材料 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.3 实验方案 |
| 5.4 统计分析 |
| 5.5 实验结果 |
| 5.6 讨论 |
| 5.7 结论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学术论文和科研成果 |
（9）心房切开术后和肺静脉隔离术后心房扑动的电生理特点和导管消融（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 心房切开术后房扑的电生理特点和导管消融 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 第二部分 肺静脉隔离术后房扑的电生理特点和导管消融 |
| 1 研究对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录一：英文缩略词索引 |
| 附录二 综述 |
| 参考文献 |
| 附录三 研究生期间发表文章和获奖项目一览表 |
| 致谢 |
（10）虚拟心脏正常电生理的仿真及房颤的研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 目次 |
| 1 引言 |
| 1.1 心脏概述 |
| 1.1.1 心脏的解剖结构 |
| 1.1.2 心脏的细胞构成 |
| 1.1.3 心脏的电传导 |
| 1.2 虚拟心脏单细胞模型的研究 |
| 1.2.1 心脏单细胞模型的表示方法 |
| 1.2.2 窦房结模型的发展 |
| 1.2.3 房室结模型的发展 |
| 1.2.4 心房肌细胞模型的发展 |
| 1.2.5 心室肌细胞模型发展 |
| 1.2.6 浦肯野细胞模型的发展 |
| 1.3 心脏电传导的数学模型 |
| 1.3.1 细胞自动机模型 |
| 1.3.2 单域和双域模型 |
| 1.4 心脏电生理仿真建模进展 |
| 1.4.1 正常心脏的电生理仿真 |
| 1.4.2 心脏的病理仿真建模 |
| 1.5 本文的研究意义,目的及方法 |
| 1.5.1 选题的意义 |
| 1.5.2 本文的目标 |
| 1.5.3 本文的构成及各章节的主要内容 |
| 2 虚拟心脏(CARDIOME-CN)解剖结构建模 |
| 2.1 人体心脏解剖模型综述 |
| 2.2 人体心脏的传导系统建模 |
| 2.2.1 窦房结解剖结构 |
| 2.2.2 窦房结的细胞构成 |
| 2.2.3 房室结的解剖结构 |
| 2.2.4 房室结的细胞构成 |
| 2.2.5 左右心房间的传导束 |
| 2.2.6 结间束 |
| 2.2.7 心室内传导束 |
| 2.3 CARDIOME-CN三维心脏解剖模型的构建 |
| 2.3.1 数据的采集 |
| 2.3.2 图像分割及腔体轮廓的重建 |
| 2.3.3 构建虚拟心脏兴奋传导系统 |
| 2.4 各种解剖模型的对比 |
| 3 心脏解剖模型的网格划分 |
| 3.1 心脏解剖模型的面网格重建 |
| 3.2 MARCHING CUBES方法的基本原理 |
| 3.3 MC方法的算法流程 |
| 3.3.1 确定包含等值面的体元 |
| 3.3.2 求等值面与体元边界的交点 |
| 3.3.3 求等值面的法向量 |
| 3.3.5 用MC方法求等值面的算法流程 |
| 3.4 MC方法存在的问题 |
| 3.5 面网格的绘制结果 |
| 3.6 心脏解剖模型的体网格重建 |
| 3.6.1 有限元网格划分基本原则 |
| 3.6.2 理论依据和研究方法 |
| 3.6.3 算法选择 |
| 3.7 DELAUNAY三角形划分网格自动生成方法 |
| 3.7.1 约束DELAUNAY四面体网格划分算法概述 |
| 3.7.2 约束Delaunay四面体网格划分算法流程 |
| 3.7.3 网格优化及网格质量衡量指标 |
| 3.7.4 四面体网格划分结果 |
| 4 虚拟心脏纤维旋向的构建 |
| 4.1 心肌纤维旋向的定义 |
| 4.2 心脏纤维旋向数据的获得 |
| 4.3 心肌纤维旋向的配准 |
| 4.3.1 迭代最近点算法 |
| 4.3.2 K-D树法(K-D TREES) |
| 4.3.3 算法初始化和局部极小值 |
| 4.3.4 纤维旋向的配准结果 |
| 4.4 心室纤维旋向的构建步骤 |
| 4.4.1 利用基于经验的统计数据构建 |
| 4.4.2 利用肌丝分离方法构建 |
| 4.5 心肌纤维旋向的构建结果 |
| 4.5.1 心室纤维走行规律定性描述 |
| 4.5.2 心房纤维的走行规律 |
| 4.5.3 旋向数据的定量结果 |
| 5 全心脏的电生理仿真 |
| 5.1 不同部位单细胞动作电位建模 |
| 5.1.1 窦房结动作电位建模 |
| 5.1.2 心房肌动作电位建模 |
| 5.1.3 心室肌动作电位建模 |
| 5.2 心脏组织电兴奋传导的数学建模 |
| 5.2.1 单域和双域模型 |
| 5.2.2 兴奋扩散模型的数值算法 |
| 5.3 全心脏电兴奋传导的仿真结果 |
| 6 不同传导路径下的心房电兴奋传导仿真 |
| 6.1 房间传导通路及其传导率的设定 |
| 6.2 仿真结果 |
| 6.2.1 通过BACHMANN束的双心房传导 |
| 6.2.2 通过卵圆窝缘的双心房传导 |
| 6.2.3 通过冠状窦的双心房传导 |
| 6.2.4 同时通过BACHMANN束和卵圆窝缘的双心房传导 |
| 6.2.5 同时通过BACHMANN束和冠状窦的双心房传导 |
| 6.2.6 同时通过卵圆窝缘和冠状窦的双心房传导 |
| 6.2.7 同时通过BACHMANN束,卵圆窝缘和冠状窦的双心房传导 |
| 6.2.8 通过BACHMANN束的各向同性双心房传导 |
| 6.3 仿真结果的分析及讨论 |
| 6.3.1 右心房的传导 |
| 6.3.2 通过BACHMANN束的左心房传导 |
| 6.3.3 通过卵圆窝缘的左心房传导 |
| 6.3.4 通过冠状窦的左心房传导 |
| 6.3.5 通过卵圆窝缘的慢速传导 |
| 6.3.6 各向同性传导和各向异性传导的差异比较 |
| 附表 |
| 7 房颤的仿真 |
| 7.1 房颤概述 |
| 7.1.1 心脏在窦性心律和房颤时的电活动 |
| 7.1.2 房颤的分类 |
| 7.1.3 房颤的症状与影响 |
| 7.1.4 房颤的病理学 |
| 7.2 房颤的机制 |
| 7.2.1 房颤引发房颤 |
| 7.2.2 组织重构 |
| 7.3 房颤的仿真建模 |
| 7.3.1 I_(K1)的变化 |
| 7.3.2 I_(Cul)的变化 |
| 7.3.3 I_(to)的变化 |
| 7.3.4 I_(Na)的变化 |
| 7.3.5 重构细胞的动作电位 |
| 7.4 仿真的三维仿真结果 |
| 7.4.1 房颤的诱发方式 |
| 7.4.2 仿真结果 |
| 8 总结与展望 |
| 8.1 本论文的工作总结 |
| 8.1.1 虚拟心脏解剖模型的构建 |
| 8.1.2 心脏纤维旋向的构建 |
| 8.1.3 心肌细胞动作电位模型库的构建 |
| 8.1.4 对整个心脏电兴奋的仿真 |
| 8.1.5 对心房电传导的详细仿真 |
| 8.1.6 房颤的仿真研究 |
| 8.2 本论文的创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者攻读博士学位期间取得的科研成果 |
四、界嵴的解剖和电生理及其在房性心律失常中的意义（论文参考文献）
- [1]第二代冷冻球囊导管消融心房颤动临床策略研究[D]. 陈彦乔. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]冷冻球囊消融治疗持续性房颤的临床特征、长期疗效结果及复发二次手术特点的临床研究[D]. 曹中静. 北京协和医学院, 2021(02)
- [3]心房颤动外科治疗中国专家共识2020版[J]. 中国研究型医院协会,中国医师协会房颤专家委员会. 中华胸心血管外科杂志, 2021(03)
- [4]右美托咪定诱发大鼠窦性心动过缓模型中窦房结Cx45与Cx40表达的变化[D]. 路凯. 贵州医科大学, 2020(04)
- [5]心电图P波离散度与阵发性心房纤颤关系的研究[D]. 曹鹏. 天津医科大学, 2020(06)
- [6]心脏超声的E/e’比值、胱抑素C与慢性心力衰竭合并心房颤动的相关性研究[D]. 何天. 山东大学, 2020(02)
- [7]心房颤动：目前的认识和治疗建议（2018）[J]. 黄从新,张澍,黄德嘉,华伟. 中华心律失常学杂志, 2018(04)
- [8]犬左房后壁自主神经在心房颤动发生中的电生理机制研究[D]. 陈晓伟. 上海交通大学, 2018(01)
- [9]心房切开术后和肺静脉隔离术后心房扑动的电生理特点和导管消融[D]. 胡继强. 北京协和医学院, 2012(11)
- [10]虚拟心脏正常电生理的仿真及房颤的研究[D]. 邓冬东. 浙江大学, 2012(12)