导读:本文包含了肠缺血再灌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:功能,损伤,胆碱,脏器,大鼠,卡巴,自由基。
肠缺血再灌论文文献综述
许淼,杨勇,邓绮文,沈建通,刘卫锋[1]（2019）在《LncRNA与凋亡相关基因在小鼠肠缺血再灌后肠黏膜表达谱中的变化及共表达网络关系》一文中研究指出【目的】研究小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中长链非编码RNA(lncRNA)的变化,建立差异表达的lncRNA表达谱及功能角色,并对lncRNA和凋亡相关基因进行编码-非编码基因共表达(CNC)生物信息学分析。【方法】采用lncRNA芯片高通量筛选小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中差异lncRNA的变化并用qRT-PCR验证芯片重复性,通过对与lncRNA同时差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)富集分析,重点分析凋亡相关功能。最后,挑选差异变化的已知凋亡相关基因的mRNA,通过CNC分析计算出与之显着相关的IncRNA-mRNA关系对,构建差异lncRNA和凋亡mRNA共表达网络。【结果】与假手术组相比,肠I/R后小鼠肠上皮细胞lncRNA表达谱发生了显着变化,其中表达上调的lncRNA有1 503个,表达下调的lncRNA有2 099个(Fold change≥2,P<0.05)。同时,1 528个mRNA表达上调,1 630个mRNA表达下调(Fold change≥2,P<0.05)。GO分析富集指数得出,参与调控的功能最主要与脂代谢过程、氧化还原反应、应激反应、凋亡过程、程序性细胞死亡、细胞周期、炎症反应、内皮细胞分化增殖、组织重构、MAPK、Wnt、血管内皮生长因子信号通路等有关。"凋亡"相关的子条目在上调和下调的GO分子功能条目注释中以不同形式多次富集,且排在前列。最后生物信息学分析发现,凋亡相关mRNA与差异表达的lncRNA存在着显着的共表达网络关系。【结论】本研究筛选出小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜差异变化的lncRNA,建立并初步验证了差异lncRNA表达谱,生物信息学分析得出调控"凋亡"相关过程是其重要的生物学功能,大量的差异lncRNA与凋亡基因确实存在高度的共表达关系,为后继研究提供了基础和方向。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
吕艺,姜小国,曹卫红,白玉梅,孙丹[2]（2006）在《卡巴胆碱对肠缺血-再灌流动物脏器功能的保护作用》一文中研究指出目的研究卡巴胆碱对肠缺血再灌流动物脏器功能的保护作用及对肠组织和白细胞炎症介质表达的影响。方法检测肠缺血再灌流大鼠和肠部分缺血再灌流兔伤后脏器功能指标、白细胞中细胞因子表达和血浆、肠组织TNFα含量。结果卡巴胆碱治疗组大鼠再灌流2h后血浆ALT、BUN和CK低于对照组,白细胞中TNFα表达下调,IFN、IL4和IL10表达上调;治疗组兔血浆ALT、Cr和CKMB在缺血和再灌流早期增加幅度低于实验组,再灌流后趋于恢复,实验组渐升高;肠组织TNFα含量低于实验组。结论卡巴胆碱改善肠缺血再灌流动物脏器功能,抑制肠组织TNFα的合成,调节白细胞致炎和抗炎因子的表达比例。(本文来源于《中华急诊医学杂志》期刊2006年03期）
杨永杰[3]（2005）在《IL-18在肠缺血—再灌流致肺损伤中作用的研究以及小鼠新型IL-18分子的克隆、表达和功能分析》一文中研究指出多器官功能障碍综合症(MODS),是临床上危重病人的主要死亡原因,而急性呼吸衰竭综合症(ARDS)是其重要组成部分。肠缺血-再灌流(I/R)不仅造成肠自身的损伤,还是临床上引起MODS和ARDS的主要机制。本文主要研究在小鼠肠缺血-再灌流致肺损伤模型中IL-18表达水平的变化、IL-18的功能及其可能的作用机制。采用随机分组的方法分为3组,用夹闭上端肠系膜动脉30分钟、再灌流3小时作为小鼠I/R模型组;假手术组(sham)除了不进行动脉夹闭,与I/R组一样;以及正常小鼠组(不进行手术操作)。1、为研究外源和内源IL-18的作用,在缺血前15分钟尾静脉分别注射IL-18或抗IL-18中和抗体;2、为研究肺组织血管通透性,于缺血前尾静脉注射伊文斯蓝(EBD);3、为研究诱导性一氧化氮合酶(iNOS)对IL-18作用的影响,iNOS的选择性抑制剂L-NIL于缺血前15分钟尾静脉注射。用Western blot和ELISA的方法检测血清IL-18,用免疫组化的方法显示肺组织IL-18水平的变化,用半定量PCR和ELISA分别检测组织和血清TNF-α的表达,通过检测组织EBD的含量、肺组织MPO活性和组织病理学改变以确定肺部的炎症损伤。与正常小鼠血清IL-18水平相比(174±18pg/mL),肠缺血-再灌流显着促进IL-18水平的迅速升高,在再灌流1小时达到峰值(660±153 pg/mL),然后逐渐降至本底水平(3小时);而假手术并不导致血清IL-18水平的明显变化。与I/R模型组相比,外源注入IL-18(I/R+IL-18),能进一步显着促进肺组织的通透性、肺部MPO活性以及组织损伤,相反,抑制内源IL-18的活性(I/R+IL-18Ab)则明显抑制肺组织的MPO活性、组织通透性以及组织损伤。而且,外源IL-18的注入,能在假手术组小鼠而非正常小鼠中,(本文来源于《中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）》期刊2005-10-01）
夏斌,靳风烁,胡森,陈廷秀,黎君友[4]（2005）在《肠缺血-再灌流对早期肠内营养肠耐受性的影响》一文中研究指出目的 研究低灌流对早期肠内营养肠道耐受性的影响。方法 2 0只家犬随机分为实验组和对照组。复制肠缺血 再灌注模型,夹闭肠系膜上动脉60min后复流4h行肠内营养,观测呕吐、腹泻等肠道症状并检测血浆二胺氧化酶(DAO)含量和肠粘膜PCO2 (PrCO2 )、测定肠内压、进行D 木糖吸收实验,对PrCO2 与DAO、D 木糖、肠内压进行相关性分析。结果 低灌流时早期肠内营养肠道并发症明显增加(P <0 0 1) ;血浆DAO、肠内压明显升高,D 木糖吸收明显下降(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;PrCO2 与DAO的升高D 木糖吸收减少和肠内压高度相关(P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 低灌流状态下,早期肠内营养肠耐受性降低。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2005年10期）
夏斌[5]（2005）在《肠缺血-再灌流时小肠对早期肠内营养耐受能力的实验研究》一文中研究指出目的:研究肠道低灌流状态下实施肠内营养对小肠功能和形态的影响,探讨肠缺血-再灌注后小肠对早期肠内营养(EEN)的耐受能力,为创、烧伤休克患者安全合理地实施早期肠内营养提供实验依据。材料和方法:健康雄性杂种犬32 条,术前禁食16h,氯胺酮(8mg/kg)肌肉注射麻醉。夹闭肠系膜上动脉(SMA)60min 后恢复灌流造成肠缺血-再灌注损伤。SMA 复流后4h 实施EEN,将瑞代营养液(4ml.kg_1.h_1)经肠张力计管持续滴注3h 直至动物出现肠道不能耐受症状时停止,间隔6h 后再次实施EEN,直至动物肠道能够耐受为止。于EEN 后5min 肠内给予中药通腑颗粒溶液,剂量为0.3g.kg_1。动物随机分成单纯EEN 组(假手术组)、单纯缺血-再灌注组(I/R 对照)、缺血-再灌注后EEN 组(I/R+EEN)和通腑颗粒治疗组(I/R+EEN+TF)。通过观测动物呕吐、腹泻等肠道症状评价小肠不能耐受程度,通过血浆DAO、D-木糖吸收和肠内压检测,以及肠PrCO2 和组织学检查判定小肠功能和形态改变以及肠组织灌流状态。结果:1. 肠I/R 后EEN 组呕吐、腹泻等肠道不能耐受症状发生率(87.5%)和严重程度显着高于其它叁组(单纯EEN 组发生率0%,I/R 对照和通腑颗粒治疗组均为发生率12.5%)。2. 经历肠I/R 打击各组血浆DAO、肠内压及肠PrCO2 均较假手术组明显升高,而血浆D-木糖吸收明显降低;肠I/R 后EEN 组与I/R 对照组比较,小肠功能指标的变化及肠组织病理损害显着加重。3. 通腑颗粒治疗组小肠功能指标的变化显着轻于I/R 对照组和I/R 后EEN 组,肠内压和血浆DAO 水平明显降低,血浆D-木糖吸收明显增加,肠组织病理损害与I/R后EEN 组比较明显减轻。4. 相关分析结果:肠PrCO2 与肠内压呈非常显着的正相关(r=0.931,P<0.01);与(本文来源于《第叁军医大学》期刊2005-05-01）
吕艺,黎君友,姜小国,曹卫红,白玉梅[6]（2004）在《卡巴胆碱对肠缺血-再灌流动物脏器功能的保护作用》一文中研究指出严重创伤、烧伤、休克及其救治过程中,肠道是首要的受累脏器。由此所致的肠屏障、运动、吸收等功能障碍将引起肠源性炎症介质的释放及中性白细胞预激,可引发全身性失控炎症反应,最终导致脓毒症或MODS。因此,保护肠道、抑制致炎介质的大量释放是防治严重创伤并发症的关键环节。(本文来源于《《中华急诊医学杂志社》第叁届组稿会暨急诊医学学术研讨会论文汇编》期刊2004-12-01）
何中乾,蒋健,陆一鸣[7]（2004）在《纳洛酮对肠缺血再灌流大鼠氧自由基的影响》一文中研究指出目的探讨纳洛酮是否具有对抗肠缺血再灌流大鼠体内氧自由基的作用。方法成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术、肠缺血再灌流(I/R)、及分别用生理盐水和纳洛酮干预后的肠I/R四组,分别测各组血浆及肺组织的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果用纳洛酮干预后的肠I/R组大鼠MDA含量及SOD活力显着不同于I/R及I/R(NS二组,而与假手术组相当。结论纳洛酮能对抗肠I/R时氧自由基的作用,从而保护了肺组织免遭自由基的破坏。(本文来源于《《中华急诊医学杂志社》第叁届组稿会暨急诊医学学术研讨会论文汇编》期刊2004-12-01）
堀江义则[8]（2003）在《肠缺血-再灌流造成肝损伤—益心药丸的效应》一文中研究指出肠器官已经被视为多脏衰(MOF)中的核心和至关紧要的器官。作为重要的机制肠缺血-再灌流牵涉于MOF的病理过程以及引起远端器官衰竭。早期阶段的MOF的临床情况是成成人呼吸窘迫综合症(ARDS)。尽管肝脏是继肠本身后受肠缺血-再灌流影响的第一个器官,然而,由于肝脏的储备以及缺乏(本文来源于《第二届中日韩血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文集》期刊2003-11-01）
何中乾,蒋健,陆一鸣[9]（2003）在《中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流导致肺损伤中的作用》一文中研究指出目的 探讨肠缺血再灌流引起肺损伤的细胞机制。方法 成年雄性SD大鼠 ,随机分为假手术、肠缺血、肠缺血再灌流叁组 ,分别测定各组大鼠肺毛细血管通透性及肺组织髓过氧化酶 (是中性粒细胞的特征酶 )活性、丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性。结果 缺血再灌流组肺髓过氧化酶活性、丙二醛含量及毛细血管通透性均高于缺血组及假手术组。结论 中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中起了重要作用 ,介导着肺损伤的发生(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2003年05期）
何中乾,蒋健,陆一鸣[10]（2002）在《氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用》一文中研究指出目的 探讨大鼠肠缺血再灌流致肺损伤与氧自由基的关系。方法 成年雄性SD大鼠 ,随机分为假手术、肠缺血 2h、肠缺血 2h再灌流 1h叁组 ,分别测各组肺毛细血管通透性及血浆和肺组织丙二醛 (MDA)含量、过氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 肠缺血再灌流组各指标均显着不同于缺血组及假手术组 ,MDA与肺毛细血管通透性呈正相关关系。结论 肠缺血再灌流时机体MDA含量增加 ,SOD活力减弱。氧自由基参与了肺损伤的病理过程(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2002年05期）
肠缺血再灌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究卡巴胆碱对肠缺血再灌流动物脏器功能的保护作用及对肠组织和白细胞炎症介质表达的影响。方法检测肠缺血再灌流大鼠和肠部分缺血再灌流兔伤后脏器功能指标、白细胞中细胞因子表达和血浆、肠组织TNFα含量。结果卡巴胆碱治疗组大鼠再灌流2h后血浆ALT、BUN和CK低于对照组,白细胞中TNFα表达下调,IFN、IL4和IL10表达上调;治疗组兔血浆ALT、Cr和CKMB在缺血和再灌流早期增加幅度低于实验组,再灌流后趋于恢复,实验组渐升高;肠组织TNFα含量低于实验组。结论卡巴胆碱改善肠缺血再灌流动物脏器功能,抑制肠组织TNFα的合成,调节白细胞致炎和抗炎因子的表达比例。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠缺血再灌论文参考文献
[1].许淼,杨勇,邓绮文,沈建通,刘卫锋.LncRNA与凋亡相关基因在小鼠肠缺血再灌后肠黏膜表达谱中的变化及共表达网络关系[J].中山大学学报(医学版).2019
[2].吕艺,姜小国,曹卫红,白玉梅,孙丹.卡巴胆碱对肠缺血-再灌流动物脏器功能的保护作用[J].中华急诊医学杂志.2006
[3].杨永杰.IL-18在肠缺血—再灌流致肺损伤中作用的研究以及小鼠新型IL-18分子的克隆、表达和功能分析[D].中国科学院研究生院（上海生命科学研究院）.2005
[4].夏斌,靳风烁,胡森,陈廷秀,黎君友.肠缺血-再灌流对早期肠内营养肠耐受性的影响[J].第叁军医大学学报.2005
[5].夏斌.肠缺血-再灌流时小肠对早期肠内营养耐受能力的实验研究[D].第叁军医大学.2005
[6].吕艺,黎君友,姜小国,曹卫红,白玉梅.卡巴胆碱对肠缺血-再灌流动物脏器功能的保护作用[C].《中华急诊医学杂志社》第叁届组稿会暨急诊医学学术研讨会论文汇编.2004
[7].何中乾,蒋健,陆一鸣.纳洛酮对肠缺血再灌流大鼠氧自由基的影响[C].《中华急诊医学杂志社》第叁届组稿会暨急诊医学学术研讨会论文汇编.2004
[8].堀江义则.肠缺血-再灌流造成肝损伤—益心药丸的效应[C].第二届中日韩血瘀证及活血化瘀研究学术大会论文集.2003
[9].何中乾,蒋健,陆一鸣.中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流导致肺损伤中的作用[J].同济大学学报(医学版).2003
[10].何中乾,蒋健,陆一鸣.氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用[J].同济大学学报(医学版).2002
论文知识图
