导读:本文包含了程序性细胞死亡论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:程序性,细胞,基因,标本,算法,蛋白,家蚕。
程序性细胞死亡论文文献综述
李佳,高晓娟,王亚奇,刘帅,岳保红[1]（2019）在《骨髓瘤U266细胞中核干细胞因子NS与程序性细胞死亡配体PD-L1关联性的研究》一文中研究指出目的:探讨骨髓瘤U266细胞内Nucleostemin(NS)基因和程序性死亡配体-1(programmed deathligand-1,PD-L1)的关联性以及NS表达下调对骨髓瘤细胞的凋亡影响,评价NS、PD-L1关联性与MM细胞生物学行为改变的关系以及二者联合作为反映MM肿瘤细胞状态标志物的可行性。方法:通过NS-RNAi-GV248重组慢病毒下调U266细胞的NS基因表达;采用real-time PCR检测转染后NS、 PD-L1及相关PI3K/AKT/mTOR通路基因变化;应用Western blot、流式细胞术检测NS及PD-L1蛋白表达;采用Annexin V-APC/7-AAD双染法检测敲除NS基因前后的U266细胞的凋亡变化。结果:在MOI=10条件下,NS-RNAi-GV248重组慢病毒转染U266细胞后,荧光显微镜下观察显示,转染效率达到75%以上;real-time PCR显示,与阴性对照组(1.002±0.026)相比,转染组(0.415±0.089)的NS、PD-L1及PI3K/AKT/mTOR基因的m RNA相对表达量明显减低(P <0.05);流式细胞术和Western blot结果表明,慢病毒转染后PD-L1蛋白表达量明显下调,U266细胞凋亡增加(P <0.05)。结论:骨髓瘤细胞U266中存在NS及PD-L1基因的异常高表达。下调NS基因表达后出现PD-L1基因及相关PI3K/AKT/mTOR通路基因表达的下调,说明二者引起的细胞生物学改变存在联动效应。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
许栋梁,李紫倩,张革[2]（2019）在《程序性细胞死亡受体-1抗体在淋巴瘤治疗中的最新研究进展》一文中研究指出肿瘤细胞可以通过过度表达肿瘤细胞或相邻细胞上的检查点受体的配体来逃避免疫监视,导致T细胞无能或疲惫。大量研究表明,淋巴瘤细胞高表达程序性细胞死亡配体-1(PD-L1),且淋巴瘤的浸润淋巴细胞中程序性细胞死亡受体-1(PD-1)高表达,提示PD-1可能成为淋巴瘤治疗的重要靶点。通过靶向抑制PD-1蛋白,T细胞的细胞活性可显着增强,抑制肿瘤生长。目前,针对PD-1的抗体在淋巴瘤的临床研究中显示出较高的有效性和安全性,有望成为淋巴瘤的靶向治疗药物。为深入了解PD-1抗体在淋巴瘤治疗中的应用,本文主要从淋巴瘤研究现状、PD-1抗体作用机制、制备方法及其在淋巴瘤临床治疗中的最新研究进展作一综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
张晓,刘作军,陈玲玲,杨鹏[3]（2019）在《基于程序性细胞死亡进化算法的路径规划》一文中研究指出程序性细胞死亡进化算法模拟程序性细胞死亡的机理,人工设置3个基因算子对遗传算法进行改进。该进化算法吸收了生物学的最新成果,其优点在于解决了遗传算法容易陷入"早熟"的问题,并且在得到最优解的同时还可以获得若干次优解。将该算法应用于车辆路径规划领域,可以验证其可行性和有效性。(本文来源于《控制工程》期刊2019年11期）
龙诗慧,李瑜,田铃,李胜,李康[4]（2019）在《家蚕幼虫-蛹变态期前胸腺和脂肪体细胞解离和程序性细胞死亡的比较分析》一文中研究指出【目的】检测家蚕Bombyx mori变态期前胸腺细胞的解离、自噬与凋亡,并与脂肪体的进行对比,从而解析昆虫幼虫-蛹变态期过程中不同组织重塑的异同。【方法】以家蚕5龄期、游走期、预蛹期和蛹期前胸腺和脂肪体组织为材料,在光学显微镜下观察前胸腺和脂肪体细胞解离情况;分别利用Lyso-Tracker和TUNEL染色,在荧光共聚焦显微镜下观察细胞自噬和细胞凋亡的发生情况;利用qRT-PCR检测家蚕前胸腺中自噬发生标志基因Atg8的表达水平;利用透射电镜观察前胸腺和脂肪体细胞自噬小体和前胸腺线粒体;利用Caspase3酶活性检测试剂盒测定Caspase3酶活性;利用qRT-PCR检测前胸腺中蜕皮酮(ecdysone)合成相关基因Spo,Phm,Dib和Sad的表达水平;利用酶免疫试验(enzyme-immunoassay, EIA)测定前胸腺中蜕皮酮的含量,进而检测合成蜕皮酮的活力。【结果】在家蚕幼虫到蛹的变态发育过程中,在化蛹第1天家蚕前胸腺和脂肪体细胞中同时开始出现细胞解离;脂肪体细胞自噬和凋亡分别在游走期和预蛹第1天开始出现并逐渐增强;而前胸腺一直到化蛹第2天都没有发生明显的细胞自噬和凋亡;此外,前胸腺中线粒体的形态变化和蜕皮酮合成相关基因的转录水平均与对应时期前胸腺合成蜕皮酮的活力一致。【结论】在变态发育时家蚕不同组织消亡发生的时间不同,虽然前胸腺和脂肪体在化蛹第1天同时出现细胞解离,但是前胸腺直到化蛹第2天都不发生细胞自噬和凋亡,可能与其持续合成蜕皮酮的功能有关。本研究为昆虫幼虫-蛹变态发育时期组织消亡的深入研究提供了理论依据与工作基础。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年11期）
苗茜,林根,徐海鹏,吴标,郑晓彬[5]（2019）在《程序性细胞死亡配体1在非小细胞肺癌手术切除标本及配对组织芯片中的表达分析》一文中研究指出目的:观察非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)手术大标本及其配对微阵列组织标本(tissue microarrays,TMA)中程序性死亡受体1(programmed deathligand 1,PD-L1)表达状态,探索PD-L1表达的一致性及其临床意义。方法:采用免疫组化检测PD-L1(SP142)在129例NSCLC手术切除标本及配对TMA标本中肿瘤细胞(tumor cells,TC)及微环境浸润性免疫细胞(immune cells,IC)中的表达,分析PD-L1表达的一致性及其与临床病理特征之间的相关性。结果:PD-L1表达在手术标本和配对TMA测定之间经常表现出不一致,总体不一致率为41.9%,k值等于0.235(一致性差), IC的不一致率远高于TC。总体阴性标本(TC0/IC0)显示出中度的不一致性(49.6%),100例(77.5%)在手术标本和配对TMA中均被认为是TC0;然而,只有74例(57.4%)显示出IC0的一致性。有3例手术标本判读为IC3,但在配对TMA中未观察到IC3。与低评分组(TC1/IC1)相比,高PD-L1评分组(TC3/TC2/IC3/IC2)具有更好的一致性。不同组织学亚型不一致率之间存在趋势差异,肺鳞癌不一致率为33.3%,k值等于0.108;肺腺癌不一致率为48.5%,k值等于0.134(一致性差); PD-L1表达情况与患者总生存情况并无关联。结论:TMA中的PD-L1(SP142)表达低估了手术标本中的PD-L1状态。手术标本与配对TMA中发现了假阳性和假阴性结果。两种类型标本的不一致表达是肿瘤空间异质性的结果,可以对目前一些PD-L1免疫检查点抑制剂临床试验中的PD-L1表达与有效率不一致结果做出解释。使用目前临床可获取的病理小标本筛选PD-L1抑制剂优势人群还面临着较大的挑战。(本文来源于《肿瘤预防与治疗》期刊2019年09期）
潘学洪,李爱武,李新华[6]（2019）在《程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及凋亡的影响。方法:分离培养增生性瘢痕成纤维细胞,分别转染p EGFP-PDCD4、p EGFP,以未转染细胞为空白对照,采用qRT-PCR和Western blot法检测细胞中PDCD4水平确定转染效果。MTT法检测3组细胞增殖活性,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot法检测PTEN、Bax、Bcl-2表达水平。结果:与空白对照组和p EGFP组相比,p EGFP-PDCD4组细胞中PDCD4表达水平升高;细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高,同时细胞中PTEN、Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平下降(P <0. 05)。结论:过表达PDCD4可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调细胞中PTEN、Bax的表达,下调Bcl-2的表达有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
陈宇驰,黄沐阳,袁罗伟,陈修平,陆金健[7]（2019）在《竹柏内酯E通过升高c-Jun促进肺癌细胞程序性细胞死亡蛋白配体1蛋白表达》一文中研究指出目的基于程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)及其配体程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)的抗体治疗现已显着改善非小细胞肺癌患者的生存,然而大多数患者仍未从抗PD-1/PD-L1疗法中获益,与具有上调PD-L1表达能力的抗肿瘤药物联合或是一种增强抗PD-1/PD-L1疗效的策略。本研究拟探讨具有肿瘤抑制功能的天然产物竹柏内酯E(NLE)在肺癌细胞中对PD-L1表达影响及其机制。方法 Western印迹法和实时荧光定量PCR分别检测PD-L1的蛋白和mRNA表达,流式细胞术和免疫荧光测定细胞膜上的PD-L1水平。Western印迹法检测c-Jun和c-Jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白磷酸化和表达,核质分离蛋白免疫印迹法和免疫荧光测定c-Jun的核定位。结果 NLE能够上调人肺癌NCI-H460细胞PD-L1的蛋白表达,并增加细胞膜上的PD-L1。实时荧光定量PCR检测发现,NLE升高PD-L1的mRNA水平,提示NLE通过转录水平上调PD-L1。进一步的机制研究发现,NLE可升高c-Jun的磷酸化和表达,及其上游蛋白JNK的磷酸化,且促进了c-Jun在细胞核中的定位。为了确定JNK-c-Jun通路在NLE调控PD-L1中的作用,使用小干扰RNA(siRNA)沉默c-Jun或使用JNK抑制剂SP600125抑制JNK的激活,发现均能降低NLE诱导的PD-L1蛋白和mRNA的上调,表明JNK-c-Jun通路在转录水平上介导NLE升高PD-L1。结论 NLE能够通过JNK-c-Jun的激活上调肺癌细胞PD-L1的表达,具有与PD-1/PD-L1抗体疗法联用的潜在价值。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期）
张昕恬,陈锦南,王奇雯,李晓波[8]（2019）在《程序性细胞死亡蛋白1配体2在激光共聚焦显微内镜诊断结直肠癌中应用的初步探索》一文中研究指出目的·研究程序性细胞死亡蛋白1配体2(programmed cell death 1 ligand 2,PD-L2)在结直肠癌组织中的表达情况与患者预后之间的关系,探究PD-L2联合激光共聚焦显微内镜诊断结直肠癌的可行性。方法·采用免疫组织化学法检测100例结直肠癌患者手术切除标本PD-L2表达情况,分析其表达差异和患者预后之间的关系;采用免疫组织化学法和Western blotting检测30例早期结直肠癌和癌旁正常黏膜PD-L2表达情况,分析其表达差异;采用激光共聚焦显微内镜观察经PD-L2荧光抗体孵育后的离体早期结直肠癌和癌旁正常黏膜组织荧光强弱的差异。结果·PD-L2低表达和高表达患者在病灶T分期和远处转移方面的差异具有统计学意义,且PD-L2表达水平的高低与T分期、远处转移均呈正相关关系(r=0.274,P=0.009;r=0.216,P=0.039);PD-L2膜表达强弱与病灶T分期之间也呈正相关(r=0.201,P=0.037)。生存分析表明,PD-L2高表达患者的存活率显着低于PD-L2低表达患者(P=0.000)。PD-L2在早期结直肠癌中蛋白表达显着高于癌旁正常肠黏膜;激光共聚焦显微内镜下,早期结直肠癌的荧光强度高于癌旁正常黏膜。结论·结直肠癌中PD-L2高表达预示了患者的不良预后,PD-L2联合激光共聚焦显微内镜可能有助于结直肠癌的诊断。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年08期）
王雷,沈维高,刘艳波,许海洋[9]（2019）在《过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性》一文中研究指出目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶质瘤患者116例。分别利用q PCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5细胞、转染si-PDCD5后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87裸鼠皮下荷瘤模型,随机分为对照组、TMZ组、PDCD5组和TMZ+外源性PDCD5重组表达载体联合组,治疗20 d后断颈处死动物,切取瘤组织,测量瘤体积并称瘤质量。采用q PCR、WB法检测移植瘤组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5联合TMZ治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果:PDCD5 mRNA和蛋白在U87细胞中的相对表达量明显低于在U251细胞中的相对表达量(均P<0.05);在高级别脑神经胶质瘤组织中,PDCD5 m RNA和蛋白的表达明显低于低级别组织(均P<0.05);U87-PDCD5和U251细胞对TMZ的敏感性均高于U87细胞(均P<0.05),U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组(均P<0.05)。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量,对照组>TMZ组>PDCD5组>联合组(均P<0.05);各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反(均P<0.05)。结论:PDCD5过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,而沉默PDCD5表达作用则相反,PDCD5与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年08期）
杨静芬,乔战龙,魏志伟,刘涛[10]（2019）在《程序性细胞死亡基因PDCD4的系统发育分析》一文中研究指出程序性细胞死亡-4 (programmed cell death 4, PDCD4)基因是抑癌基因,在多种人肿瘤组织细胞中低表达甚至表达缺失,在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要的作用(孙玮等, 2007)。对从NCBI上下载的包括人、黑猩猩、大猩猩等12种哺乳类物种的序列进行分析,引用Blast+、MCScanX (Wang et al., 2012)、Colinearscan等生物信息学工具对核苷酸序列进行同源性共线性分析。用CLUSTALX (Thompson et al., 1997)软件进行多序列比对,基于最大似然法(ML)、最大简约法(MP)和邻接法(NJ)算法,使用系统发育分析软件MEGA7.0软件构建PDCD4基因的系统发育树,3种建树算法得到的拓扑结构基本一致。系统发育树表明:人、黑猩猩、大猩猩、苏门答腊猩猩和白颊长臂猿聚在一支,亲缘关系较近;家鼠、大白鼠、野猪和狗聚为一支;狒狒、猕猴和狨猴聚为一支。PDCD4基因的系统发育树与基于化石证据的物种树的一致,说明该基因的进化是伴随物种分歧一同发生的,是个相对古老的基因,有助于解决动物起源的相关信息和动物物种分化的相关问题。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年08期）
程序性细胞死亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肿瘤细胞可以通过过度表达肿瘤细胞或相邻细胞上的检查点受体的配体来逃避免疫监视,导致T细胞无能或疲惫。大量研究表明,淋巴瘤细胞高表达程序性细胞死亡配体-1(PD-L1),且淋巴瘤的浸润淋巴细胞中程序性细胞死亡受体-1(PD-1)高表达,提示PD-1可能成为淋巴瘤治疗的重要靶点。通过靶向抑制PD-1蛋白,T细胞的细胞活性可显着增强,抑制肿瘤生长。目前,针对PD-1的抗体在淋巴瘤的临床研究中显示出较高的有效性和安全性,有望成为淋巴瘤的靶向治疗药物。为深入了解PD-1抗体在淋巴瘤治疗中的应用,本文主要从淋巴瘤研究现状、PD-1抗体作用机制、制备方法及其在淋巴瘤临床治疗中的最新研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
程序性细胞死亡论文参考文献
[1].李佳,高晓娟,王亚奇,刘帅,岳保红.骨髓瘤U266细胞中核干细胞因子NS与程序性细胞死亡配体PD-L1关联性的研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].许栋梁,李紫倩,张革.程序性细胞死亡受体-1抗体在淋巴瘤治疗中的最新研究进展[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].张晓,刘作军,陈玲玲,杨鹏.基于程序性细胞死亡进化算法的路径规划[J].控制工程.2019
[4].龙诗慧,李瑜,田铃,李胜,李康.家蚕幼虫-蛹变态期前胸腺和脂肪体细胞解离和程序性细胞死亡的比较分析[J].昆虫学报.2019
[5].苗茜,林根,徐海鹏,吴标,郑晓彬.程序性细胞死亡配体1在非小细胞肺癌手术切除标本及配对组织芯片中的表达分析[J].肿瘤预防与治疗.2019
[6].潘学洪,李爱武,李新华.程序性细胞死亡因子4过表达对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[7].陈宇驰,黄沐阳,袁罗伟,陈修平,陆金健.竹柏内酯E通过升高c-Jun促进肺癌细胞程序性细胞死亡蛋白配体1蛋白表达[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].张昕恬,陈锦南,王奇雯,李晓波.程序性细胞死亡蛋白1配体2在激光共聚焦显微内镜诊断结直肠癌中应用的初步探索[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[9].王雷,沈维高,刘艳波,许海洋.过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[10].杨静芬,乔战龙,魏志伟,刘涛.程序性细胞死亡基因PDCD4的系统发育分析[J].基因组学与应用生物学.2019
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