导读:本文包含了荷瘤小鼠论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,多糖,内质网,胶束,鞭毛,蛋白,抑制。
荷瘤小鼠论文文献综述
刘艳菊,刘景超,王永飞[1]（2019）在《绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用》一文中研究指出目的探讨绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制及免疫调节作用。方法 MFC胃癌细胞接种于BALB/c小鼠右侧腋下,建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型。将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(25 mg/kg)及绞股蓝多糖高、低剂量组(100、50 mg/kg),每组10只,环磷酰胺组腹腔注射,绞股蓝多糖组灌胃给药,1次/d,给药周期12 d。检测抑瘤率及脏器指数,NK细胞杀伤活性、脾淋巴细胞增殖能力及腹腔巨噬细胞吞噬功能,ELISA检测IFN-γ、IL-2和TNF-α水平,流式细胞仪检测外周血淋巴细胞亚群。结果与模型组比较,各药物处理组小鼠瘤质量均明显降低(P<0.05);环磷酰胺组小鼠体质量明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖组小鼠体质量无明显差异(P>0.05);环磷酰胺组小鼠脾脏指数、胸腺指数、NK细胞杀伤活性、淋巴细胞增殖能力、巨噬细胞吞噬功能、IFN-γ、IL-2、TNF-α水平、CD4+、CD8+细胞水平及CD4+/CD8+比值均明显降低(P<0.05),而绞股蓝多糖各剂量组上述指标均明显增加(P<0.05)。结论绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠的肿瘤生长具有抑制作用,该作用与免疫调节作用有关。(本文来源于《中成药》期刊2019年12期）
孙蕾,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,黎媛[2]（2019）在《雷公藤内酯醇对肺癌荷瘤小鼠髓系抑制性细胞的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨雷公藤内酯醇对肺癌髓系抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSC)的影响及其分子机制。方法将6～8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、雷公藤内酯醇组、内质网应激抑制剂(4-PBA)组和4-PBA+雷公藤能内酯醇组4组,每组8只。取5×106个/ml A549细胞接种于小鼠腋下皮下,建立肺癌移植瘤模型;雷公藤内酯醇组每日腹腔注射0.2ml(浓度为1μg/ml)雷公藤内酯醇+0.4ml 0.9%氯化钠注射液,4-PBA组每日腹腔注射0.4ml(浓度为100μg/ml)4-PBA+0.2ml0.9%氯化钠注射液,4-PBA+雷公藤内酯醇组每日注射0.2ml雷公藤内酯醇和0.4ml 4-PBA,对照组给予腹腔注射等量的0.9%氯化钠注射液。每周监测小鼠的肿瘤体积变化,第21天处死小鼠剥离皮下肿瘤,并测量肿瘤的重量;分离提取脾脏组织细胞,采用流式细胞术分析各组MDSC细胞数量;用流式细胞术分选MDSC,膜联蛋白V/碘化丙啶双染法分析MDSC细胞凋亡,RT-q PCR法分析MDSC中重组人精氨酸酶1(ARG1)、一氧化氮合酶(i NOS);Western blot法分析MDSC中Bcl-2、Bax、CHOP、GRP78和PERK的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA表达均明显下降,MDSC细胞凋亡率、CHOP、GRP78和PERK表达均明显增加(均P<0.05);与雷公藤内酯醇组相比,4-PBA+雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均增加,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA均明显增加,细胞凋亡率和CHOP、GRP78和PERK表达均明显降低(均P<0.05);与4-PBA组相比,4-PBA+雷公藤能内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低(均P<0.05)。结论雷公藤内酯醇对肺癌A549细胞移植瘤具有抑制作用,其机制与雷公藤内酯醇诱发内质网应激抑制MDSC有关。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年22期）
陈文霞,魏小萌,王彩虹[3]（2019）在《香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的研究香菇多糖对甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及对Wntβ-catenin信号通路的调控。方法 C57BL/6小鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只,各组小鼠均于背部注射甲状腺癌TT细胞悬液0. 1 m L,肿瘤体积长至80 mm3时进行相关实验。实验组和对照组分别给予尾静脉注射香菇多糖(20 mg·kg~(-1))、阿霉素(20 mg·kg~(-1)),模型组尾静脉注射0. 9%Na Cl 100μL,每2 d药物干预1次,均连续干预20 d。计算肿瘤体积比,统计小鼠存活时间,以MTT实验检测小鼠脾T、B淋巴细胞增殖水平,以蛋白质印迹(WB)法检测甲状腺癌荷瘤小鼠中肿瘤组织中Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况。结果干预后21 d,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤体积比分别为23. 05±4. 26,16. 45±2. 39,12. 36±3. 09,中位存活时间分别为23. 46,36. 05,39. 52 d,脾指数(SI)分别为(4. 65±1. 13),(5. 96±1. 02),(3. 54±1. 05)mg·g~(-1),T细胞增殖活性分别为0. 46±0. 04,0. 63±0. 14,0. 39±0. 02,B细胞增殖活性分别为0. 43±0. 07,0. 58±0. 03,0. 34±0. 04,WB检测显示,模型组、实验组和对照组小鼠肿瘤组织中β-catenin蛋白相对表达量分别为1. 53±0. 26,0. 63±0. 12,0. 58±0. 09; c-Myc蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 08,0. 39±0. 05,0. 33±0. 06,Axin2分别为1. 06±0. 10,0. 46±0. 08,0. 23±0. 09,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论香菇多糖通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制甲状腺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,同时改善了小鼠的免疫功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
黄文亮,吴淑芬,周山,王瑞,马永超[4]（2019）在《荔枝草水提物联合X线放疗对结直肠癌细胞株荷瘤小鼠瘤组织的生长抑制作用》一文中研究指出目的观察荔枝草水提物(water extract of salvia plebeia,WESP)联合X线放疗对结直肠癌CT26细胞株荷瘤小鼠瘤组织生长的抑制作用。方法建立结直肠癌CT26细胞荷瘤小鼠模型,分为空白对照组、阳性对照组(腹腔注射氟尿嘧啶30 mg/kg)、WESP组(灌胃WESP 500 mg/kg)、放疗组(2 Gy X线照射)和WESP+放疗组(灌胃WESP 500 mg/kg+2 Gy X线照射),每组10只。各组小鼠每日给药1次,连续21 d;放疗组及WESP+放疗组在给药期间每5 d放疗1次。于给药后第0、7、14及21 d测量移植瘤体积;末次测量瘤体积后,取瘤组织称重;采用RT-PCR和Western blot法测定瘤组织VEGF、Survivin m RNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,其他3组小鼠第7、14及21 d移植瘤体积增长降低,瘤重减轻,瘤组织VEGF、Survivin m RNA与蛋白表达水平下调;与阳性对照组比较,WESP组和放疗组小鼠第7、14及21 d瘤体积增长较快,瘤重增加,瘤组织VEGF、Survivin m RNA与蛋白表达水平上调。结论荔枝草水提物与X线放疗合用对结直肠癌生长具有抑制作用,其机制与下调VEGF、Survivin表达有关。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年22期）
马永良,樊博,任宗涛,刘彬,张晓宇[5]（2019）在《山楂酸对人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究山楂酸抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长作用及其机制。方法小鼠前肢右侧皮下接种对数生长期的PC-3细胞以建立荷瘤小鼠模型。按照体重将建模成功的小鼠分为4组:模型组、对照组和低、高2个剂量实验组,每组10只。模型组给予0. 9%Na Cl灌胃,对照组腹腔注射顺铂1mg·kg~(-1);低、高2个剂量实验组灌胃山楂酸100,200 mg·kg~(-1),1次/天,共14d。称量瘤重;流式细胞仪检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测β-连环蛋白表达水平。结果模型组、对照组和低、高2个剂量实验组瘤重分别为(0. 26±0. 03),(0. 15±0. 02),(0. 21±0. 03)和(0. 17±0. 02) g;上述这4组瘤组织细胞凋亡率分别为(5. 65±0. 72)%,(44. 51±5. 17)%,(23. 42±3. 66)%和(37. 13±3. 85)%;上述这4组瘤组织β-连环蛋白相对表达量分别为0. 88±0. 11,0. 39±0. 03,0. 62±0. 06和0. 47±0. 05。上述指标:对照组和2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05); 2个剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论山楂酸具有抑制人前列腺癌PC-3荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,其机制可能与诱导凋亡及抑制β-连环蛋白信号通路的活化有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年21期）
宋素异,杜斌,沈国鹏[6]（2019）在《荷瘤小鼠体内光敏胶束制剂的分布研究》一文中研究指出目的:考察C_(60)/Fe_3O_4-UCNPs@DTX@SNSC在荷瘤小鼠体内的分布特征。方法:采用高效液相色谱法,记录色谱图,计算C_(60)/Fe_3O_4-UCNPs@DTX@SNSC在体内的血药浓度和组织浓度。结果:C_(60)/Fe_3O_4-UCNPs@DTX@SNSC在肿瘤组织中的药物浓度相对较大。结论:制备的C_(60)/Fe_3O_4-UCNPs@DTX@SNSC能够能够显着延长药物在体内的半衰期,增强其抗肿瘤效果。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年21期）
杨冰,于桂红,李明雨,顾慧敏,陈雅萍[7]（2019）在《基于“补气固表”探究黄芪黄酮组分抑制C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节机制研究》一文中研究指出传统中医药认为肿瘤的发生发展与机体气虚相关,"补气固表"成为中医药治疗肿瘤的有效途径;该研究基于"补气固表"探究传统补气药黄芪中黄酮组分对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长和免疫功能的影响,并进一步探讨其作用机制。采用高效液相色谱法分析并表征黄芪黄酮组分;构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,采用Visual Sonics Vevo 2100小动物专用高频彩超评估黄芪黄酮组分对肿瘤体积的抑制作用;分别采用ELISA及免疫组织化学法检测血清及肿瘤组织中IL~(-1)7,RORγt的水平;通过Western bolt法检测肿瘤组织IRE~(-1)/XBP~(-1)通路相关蛋白的表达。结果显示,黄芪黄酮组分低剂量组(5 g·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量组(10 g·kg~(-1)·d~(-1))对肿瘤生长均有明显的抑制作用,抑制率分别为(29. 5±4. 4)%,(43. 4±5. 2)%;黄芪黄酮组分能降低C57BL/6荷瘤小鼠血清及肿瘤组织中IL~(-1)7和RORγt表达,并能提高荷瘤小鼠的脾指数及胸腺指数;黄芪黄酮组分能降低X盒结合蛋白1(XBP1)、肌醇酶1(IRE1)及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,升高C/EBP家族同源蛋白(CHOP)的表达,且以高剂量组效果较佳,提示黄芪黄酮组分抗肺癌作用与调控XBP1介导的ERs相关。该研究可为黄芪黄酮组分通过补气固表调节机体免疫功能抑制C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤生长提供新的证据。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年23期）
孙国钧,张蕴萍,宋静,王晓渤,王佛有[8]（2019）在《益气消征方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤抑制及免疫调节影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过对小鼠Lewis肺癌移植瘤的相关生化指标检测,探讨自拟益气消征方对其肿瘤抑制及免疫功能的调节影响。方法:选取SPF级C57BL/6小鼠,采用动物移植性肿瘤实验法,在实验小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,从而成功制备小鼠荷瘤实验模型。给予高、中、低不同剂量的自拟益气消征方,分别检测抑瘤率;小鼠胸腺指数、脾指数、肝指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)和白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)等细胞因子的含量。结果:①益气消征方和DDP对Lewis肺癌荷瘤小鼠均显示了明显的肿瘤抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05),高、中、低剂量中药组组间比较差异部分有统计学意义(P<0.05);②DDP组、高、中剂量组脾指数、胸腺指数、肝脏指数较肿瘤对照组增高,且差异具显着性(P<0.05);③DDP组及益气消征方所有剂量组别血清TNF-α、IL-2和IL-6水平,较肿瘤对照组均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟益气消征方各剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤有较好的抑制率,从而起到抗肿瘤的临床效果。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
杜雪源,于冬冬,滕迎春,曹大明,路玫[9]（2019）在《环磷酰胺荷瘤小鼠numb-Notch信号途径关键基因筛选及针灸对其影响的研究》一文中研究指出目的:筛选并验证针灸与环磷酰胺(CTX)荷瘤小鼠骨髓造血细胞相关的关键基因,从numb-Notch信号途径方面探讨针灸改善化疗后骨髓抑制的作用机制。方法:以CTX分别造成健康体质小鼠、荷瘤体质小鼠骨髓抑制模型,小通量基因筛选、免疫组化验证各组小鼠骨髓numb-Notch信号途径上显着性差异基因,分析针灸对CTX荷瘤小鼠骨髓造血细胞中关键基因的影响。结果:numb1、numb2、Notch2、jag1属于小鼠骨髓造血细胞Notch信号途径相关基因,且具有显着性差异,为关键基因;针刺、艾灸可上调numb1、numb2蛋白表达水平,下调Notch2、jag1蛋白表达水平。结论:上调numb-Notch信号途径显着差异基因numb1、numb2的表达,进而下调Notch2、jag1的表达,抑制过度激活的Notch信号途径,增强骨髓造血功能,可能是针灸减轻CTX化疗引起的骨髓抑制、改善造血功能的微观机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
张景,李荣辉,罗力,卓召振,袁军[10]（2019）在《激活TLR5和NLRC4通路的重组鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞及荷瘤小鼠的影响》一文中研究指出目的:激活TLR5和NLRC4通路的重组鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞及荷瘤小鼠的影响。方法:表达和纯化重组鞭毛素蛋白即全长鞭毛素蛋白FliC(同时激活TLR5和NLRC4两条通路)、FliCΔ90-97(不能激活TLR5通路)、FliC-L3A(不能激活NLRC4通路)和FliCΔ90-97:L3A(两条通路都不激活)。ELISA实验检测IL-8和IL-1β验证重组鞭毛素蛋白激活TLR5和NLRC4通路的生物学活性。MTT法检测鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞的抑制作用。用4T1乳腺癌细胞建立BALB/c小鼠乳腺癌肿瘤模型,分别腹腔注射鞭毛素蛋白或生理盐水,并定期记录小鼠肿瘤大小、体重变化。结果:重组鞭毛素蛋白能够激活相应的信号通路,具有正常生物学活性。不同重组鞭毛素蛋白对4T1细胞均有抑制作用,且与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),各重组鞭毛素蛋白对4T1的抑制作用无显着差异。体内实验:FliC处理组的小鼠前3周平均体重显着下降,FliCΔ90-97:L3A组、FliCΔ90-97组和FliC-L3A组体重在整个实验期间有不同程度的增加;FliCΔ90-97对小鼠肿瘤生长没有明显抑制作用,但FliC-L3A、FliCΔ90-97:L3A和FliC都能够显着抑制肿瘤的增殖。结论:重组鞭毛素蛋白体外抑制乳腺癌4T1细胞增殖与TLR5和NLRC4通路的激活无关,体内NLRC4通路的激活减弱了鞭毛素蛋白抑制肿瘤增殖的能力,TLR5通路的激活并不能显着增强鞭毛素蛋白的抗肿瘤免疫应答。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期）
荷瘤小鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨雷公藤内酯醇对肺癌髓系抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSC)的影响及其分子机制。方法将6～8周龄C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组、雷公藤内酯醇组、内质网应激抑制剂(4-PBA)组和4-PBA+雷公藤能内酯醇组4组,每组8只。取5×106个/ml A549细胞接种于小鼠腋下皮下,建立肺癌移植瘤模型;雷公藤内酯醇组每日腹腔注射0.2ml(浓度为1μg/ml)雷公藤内酯醇+0.4ml 0.9%氯化钠注射液,4-PBA组每日腹腔注射0.4ml(浓度为100μg/ml)4-PBA+0.2ml0.9%氯化钠注射液,4-PBA+雷公藤内酯醇组每日注射0.2ml雷公藤内酯醇和0.4ml 4-PBA,对照组给予腹腔注射等量的0.9%氯化钠注射液。每周监测小鼠的肿瘤体积变化,第21天处死小鼠剥离皮下肿瘤,并测量肿瘤的重量;分离提取脾脏组织细胞,采用流式细胞术分析各组MDSC细胞数量;用流式细胞术分选MDSC,膜联蛋白V/碘化丙啶双染法分析MDSC细胞凋亡,RT-q PCR法分析MDSC中重组人精氨酸酶1(ARG1)、一氧化氮合酶(i NOS);Western blot法分析MDSC中Bcl-2、Bax、CHOP、GRP78和PERK的表达水平。结果与对照组相比,雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA表达均明显下降,MDSC细胞凋亡率、CHOP、GRP78和PERK表达均明显增加(均P<0.05);与雷公藤内酯醇组相比,4-PBA+雷公藤内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均增加,MDSC比例、ARG1、i NOS m RNA均明显增加,细胞凋亡率和CHOP、GRP78和PERK表达均明显降低(均P<0.05);与4-PBA组相比,4-PBA+雷公藤能内酯醇组肿瘤体积、肿瘤质量均明显降低(均P<0.05)。结论雷公藤内酯醇对肺癌A549细胞移植瘤具有抑制作用,其机制与雷公藤内酯醇诱发内质网应激抑制MDSC有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
荷瘤小鼠论文参考文献
[1].刘艳菊,刘景超,王永飞.绞股蓝多糖对MFC胃癌荷瘤小鼠肿瘤生长抑制及免疫调节作用[J].中成药.2019
[2].孙蕾,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,黎媛.雷公藤内酯醇对肺癌荷瘤小鼠髓系抑制性细胞的影响及机制研究[J].浙江医学.2019
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[7].杨冰,于桂红,李明雨,顾慧敏,陈雅萍.基于“补气固表”探究黄芪黄酮组分抑制C57BL/6荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫调节机制研究[J].中国中药杂志.2019
[8].孙国钧,张蕴萍,宋静,王晓渤,王佛有.益气消征方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤抑制及免疫调节影响的实验研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
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[10].张景,李荣辉,罗力,卓召振,袁军.激活TLR5和NLRC4通路的重组鞭毛素蛋白对4T1乳腺癌细胞及荷瘤小鼠的影响[J].中国免疫学杂志.2019
论文知识图
