导读:本文包含了建立信号论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:信号,国家土地管理局,受体,土地,乳腺,速率,肽酶。
建立信号论文文献综述
张子豪,李慧,刘萌,曹涵钰,董宁征[1]（2019）在《信号肽酶复合体催化亚基SPC18敲除细胞系的建立与鉴定》一文中研究指出信号肽酶复合体(SPC)通过水解切除信号肽调控蛋白分泌,实验旨在研究信号肽酶复合体催化亚基SPC18对细胞行为、蛋白分泌功能的影响,探究其在乳腺生物反应器中的应用。本研究在人胚肾细胞HEK293细胞中,采用CRISPR-Cas9基因编辑技术使SPC18的2号外显子缺失碱基GGAAG,导致移码突变,建立SPC18敲除细胞系,检测SPC18缺失对细胞形态、细胞增殖和内源分泌蛋白基质金属蛋白酶9(MMP9)表达和分泌的影响。靶基因测序及SPC18蛋白检测显示,成功构建了SPC18敲除细胞系,细胞形态与野生型HEK293细胞无显着差异,但细胞增殖能力显着下降;SPC18缺失不影响内源性MMP9的表达,但蛋白分泌受到抑制。本研究建立了SPC18敲除细胞系,SPC18的缺失会影响SPC功能,为SPC在乳腺生物反应器中的应用提供了依据。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年11期）
[2]（2019）在《建立不可靠实体清单制度传递两大信号》一文中研究指出中国商务部星期五宣布，根据相关法律法规，中国将建立不可靠实体清单制度，不遵守市场规则、背离契约精神、出于非商业目的对中国企业实施封锁或断供、严重损害中国企业正当权益的外国企业、组织或个人，将被列入不可靠实体清单。商务部还表示，具体措施将于近期公布。(本文来源于《环球时报》期刊2019-06-01）
张启云[3]（2019）在《基于ICAM-1信号通路介导的抗炎药物筛选模型的建立及其应用》一文中研究指出炎症是机体或组织受到有害刺激(如受损细胞、刺激物或病原体)时产生的一种应激生理反应,尽管炎症是机体的防御机制,但过度也会对机体产生一定损害。糖皮质激素类抗炎药和非甾体抗炎药是常用的抗炎药,虽然两者在临床上都有较好的抗炎效果,但长期大剂量使用也会对机体造成许多不良反应。因此,建立一个抗炎药物筛选平台,从化合物或中草药中寻找低毒高效的新型抗炎药物,具有重要科学意义和应用价值。本研究构建工程化酵母,利用人微血管内皮细胞HMEC-1模型,建立一个基于细胞间粘附分子1(ICAM-1)信号通路的抗炎药物筛选平台,从化合物库筛选出具有抗炎活性化合物;同时制备一个中草药组分库,从中筛选具有抗炎活性的组分,并通过活性追踪分离出抗炎活性化合物。主要结果如下:1.在酵母表面双杂交的基础上,建立了双通道蛋白表达系统的工程酵母:将淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)αL I domain表达于酵母表面用于和ICAM-1结合,在胞内表达绿色荧光蛋白GFP用于荧光指示。验证了脂多糖(LPS)诱导HMEC-1细胞发生炎症反应,同时ICAM-1显着上调;在显微镜下观察到HMEC-1细胞与工程化酵母特异结合,并通过酶标仪检测酵母与HMEC-1细胞结合,根据荧光强度评估HMEC-1细胞ICAM-1的表达丰度。抗炎化合物抑制LPS诱导HMEC-1细胞ICAM-1表达,工程酵母与HMEC-1细胞结合减少,同时检测到荧光强度降低,因此构建了以工程化酵母为桥梁和ICAM-1表达量为靶点的抗炎药物筛选模型。2.通过抗炎药物筛选模型,对1340种化合物进行抗炎活性筛选,得到两个具有抗炎活性的化合物:Methyllycaconitine citrate(MLA)和Cytochalasin D(CytoD),一个诱导炎症化合物:Phorbol 12,13-dibutyrate(PDBU)。在细胞水平通过对炎症因子基因和蛋白表达以及NF-κBp65蛋白核定位验证了叁者的活性;但在小鼠脓毒症模型中CytoD具有一定的抗炎活性,MLA完全没有抗炎活性;而PDBU不能诱导小鼠全身性炎症,只能诱导局部炎症即耳肿胀模型。同时也建立了一个中草药组分库,利用抗炎药物筛选模型对各组分进行了抗炎活性筛选,得到了抗炎活性最好的两个组分E10和E11。在小鼠脓毒症模型中E11表现出一定的抗炎活性,而E10则没有抗炎活性。查阅中草药组分库表,E10和E11都是白英(Solanum lyratum Thunb)初分离的组分。3.通过抗炎药物筛选模型对白英进行活性追踪分离研究,即选用抗炎药物筛选平台进行抗炎活性指导,对每一阶段分离得到的所有部位进行抗炎活性定量评估,追踪抗炎活性最强的部分,并进行下一步分离纯化,最后分离到了白英中具有抗炎活性的化合物Diosgenin3-O-α-L-rhamnopyranosyl-(1→2)-β-Dglucopyranosiduronic acid。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
刘娟[4]（2019）在《cGVHD狼疮样小鼠模型建立及基于TLR9/NF-κB/Nrf2信号通路对狼疮肾炎小鼠的干预研究》一文中研究指出背景与目的:系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)是一种由自身免疫介导的系统性、炎症性疾病。狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)是SLE最常见的并发症之一,是预后不良的主要预测指标。因此,对狼疮性肾炎的发病机制进行深入的研究,将会对未来进行直接针对特定细胞、自身抗体、细胞因子和趋化因子调节炎症和组织损伤的精准治疗带来希望。目前对狼疮性肾炎的确切发病机制仍知之甚少。一般认为,由于机体出现异常免疫应答致免疫复合物在肾脏中形成和沉积,进而产生促炎细胞因子、细胞粘附分子、趋化因子等多种细胞因子的释放,引起氧化应激和炎症反应,导致单核细胞和多形核细胞的趋化性,随后引起蛋白酶释放,最终导致内皮损伤和系膜增生。SLE发病机制主要包括:免疫异常、氧化应激和炎症反应。目前研究证明,Toll样受体(Toll like receptor,TLR)9是联系固有免疫和适应性免疫应答的桥梁之一,核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)基因是调节炎症细胞因子基因的转录因子,红系衍生的核因子2相关因子2(Nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)是机体细胞抗氧化应激的普遍调控子。它们在免疫系统异常、炎症反应和氧化应激叁个方面起到了重要作用。TLRs家族在SLE发病中的作用越来越受到重视,特别是TLR9。TLR9的配体是低甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤基序(Cytosine phosphate guanine DNA,CPG-DNA)。TLR9能够特异性识别病毒和细菌DNA中低甲基化的CPG-DNA及人工合成的寡脱氧核苷酸(Oligodeoxynucleotides,ODNs),启动信号转导通路,激活T、B淋巴细胞及树突状细胞,诱导大量的细胞因子、炎性因子和自身抗体的产生,参与免疫反应。NF-κB是细胞内调控炎症基因的关键转录因子,在狼疮性肾炎的免疫炎症反应中起着重要作用。它能高效诱导多种与炎症有关细胞因子的基因表达,在多种炎症性疾病的炎症部位高度活化,对炎症反应级联放大。狼疮性肾炎病人的肾小球内皮和系膜细胞内NF-κB的表达升高并且活化,并且伴有多种炎性细胞因子的释放。Nrf2则是细胞内调控抗氧化基因的重要转录因子,介导编码抗氧化剂和其他细胞保护因子的基因转录。由于Nrf2能够无处不在的表达,它在保护许多细胞和器官系统免受氧化应激和毒性损伤方面起着关键作用。Nrf2可以通过抑制氧化损伤和NF-κB活化对狼疮性肾炎起到保护作用。由此可见,TLR9/NF-κB/Nrf2信号通路对于维持正常机体内环境的稳定至关重要。新型免疫调节剂艾拉莫德(Iguratimod,IGU)和间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)在自身免疫性疾病中均具有免疫调节、抑制炎症、抗氧化应激等作用。因此,为探索IGU及MSCs在狼疮性肾炎中作用及可能的作用机制,进行如下实验:方法:第一部分:研究建立cGVHD狼疮样小鼠模型的方法:以BALB/c(雌性)×C57BL/6(雄性)的F1代小鼠为受体,BALB/c雌性小鼠为供体,先后3次或4次尾静脉注射淋巴细胞,建立慢性移植物抗宿主病(Chronic graft-versus-host disease,cGVHD)狼疮样小鼠模型;并对该模型进行鉴定;确定模型成功后,进行下一步实验;第二部分:研究IGU对cGVHD狼疮肾炎小鼠的干预作用及作用机制。从cGVHD小鼠首次淋巴细胞注射后4周后开始,给予IGU(30mg/kg/d)治疗10周。每2周测量体重;每4周检测尿蛋白、尿肌酐;治疗结束后2周对小鼠实施安乐死,称量脏器重量,取血检测血清中ANA、抗dsDNA抗体;直接免疫荧光法检测肾小球内IgG型免疫复合物沉积;进行光镜观察及电镜观察,对肾脏病理改变进行评分;采用RT-qPCR及Western blot方法分别在mRNA及蛋白质水平上对TLR9、NF-κB和Nrf2等细胞因子进行检测;第叁部分:研究MSCs对MRL/MPJ-Faslpr/J(MRL/lpr)狼疮肾炎小鼠的作用及作用机制。在小鼠第16、18和20周龄给予尾静脉注射胎盘MSCs(1×10~6个细胞/只)。治疗结束2周对小鼠实施安乐死。余实验方法同前。结果:研究建立cGVHD狼疮样小鼠模型的方法,结果显示,从小鼠的生存率,尿蛋白发生情况,血清中ANA、抗dsDNA抗体,病理组织进行直接免疫荧光,光镜与电镜观察及Western blot方法检测TGF-β1蛋白表达水平结果看,两模型组先后3次或4次,每次总数达5×10~7个细胞/次进行尾静脉注射后,均出现类狼疮样改变。研究IGU对cGVHD狼疮肾炎小鼠的干预作用,结果显示,与cGVHD未治疗组相比,IGU组的小鼠体重逐渐增加,尿蛋白逐渐下降,实验结束后血清ANA、抗dsDNA抗体及肾脏中IgG型免疫复合物沉积减少,肾脏病理得到改善;在mRNA水平上,TLR9表达减少;在mRNA和蛋白质水平上,NF-κB表达减少、活性减弱及下游炎性因子水平下调,而Nrf2表达增多及下游抗氧化因子水平上调。研究MSCs对MRL/lpr小鼠的干预作用,结果显示,与MRL/lpr小鼠未治疗组相比,MSCs组的小鼠生存率提高,尿蛋白及脾脏、肾脏指数下降,血清中ANA、抗dsDNA抗体及肾脏中IgG型免疫复合物沉积水平减少,肾脏病理亦得到明显改善;在mRNA水平上,TLR9表达减少;在mRNA和蛋白质水平上,NF-κB表达减少、活性减弱及下游的炎性因子水平下调,而Nrf2表达增多及下游的抗氧化因子水平上调。结论:研究结果表明,以BALB/c(雌性)×C57BL/6(雄性)的雌性F1代小鼠为受体,BALB/c雌性小鼠为供体,先后3次或4次给予F1代小鼠亲代淋巴细胞注射后,可以成功地建立cGVHD狼疮样小鼠模型。IGU与MSCs对两种不同的LN小鼠模型均起到免疫调节、抗炎和抗氧化应激的作用,机制之一是通过调控TLR9/NF-κB/Nrf2信号通路实现。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
黄厚芹[5]（2019）在《大鼠皮肤癌痛模型的建立及Syndecan2信号通路在癌痛中作用的探讨》一文中研究指出随着医疗水平的不断发展,癌症患者生存时间已大大延长。肿瘤相关性疼痛是肿瘤晚期患者最常见的症状之一,具体机制仍需要探索。疼痛渐渐成为肿瘤最无法容忍的症状,由于目前对导致癌痛机制的不明确,治疗药物的局限性(绝大多数治疗肿瘤相关性疼痛的药物都具有其耐受性及成瘾性等特点),仍有大约40%的肿瘤患者的疼痛得不到有效控制。目前虽然治疗癌痛的手段层出不穷,但就其治疗结果而言,仍旧不理想。因此,进一步研究癌痛机理及寻找缓解癌痛的有效方法成为当前慢性疼痛研究领域的热点之一。而研究癌痛机制的手段主要来源于癌痛动物模型的创建。骨癌痛模型是目前应用最广泛的动物模型,但是其制作较为复杂,所以皮肤癌痛模型以其便利性获得了较为普遍的应用。本实验将尝试应用大鼠足底注射Walker256乳腺癌细胞建立大鼠皮肤癌痛模型。目前,研究癌痛机制,寻找有效的缓解癌症患者的疼痛的作用靶点,成为当前研究肿瘤发生发展的主题。那么,在癌痛的发生发展过程中,是否存在一个特异性靶点,不仅能持续有效的缓解疼痛,又不会产生严重的副作用呢?近年来,随着研究的深入,发生在脊髓部位的突触重塑逐渐引起了我们的注意。而actin细胞骨架在其中的作用成为近期研究的热点。Syndecan2(SDC2)特异性地表达在树突上,且在树突棘的发生和成熟过程中发挥作用。硫酸乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)是syndecan家族体内的一个重要的调节酶,其功能是降解syndecan分子细胞膜外部分链接的糖蛋白链。而heparanase的降解功能或许为SDC2单体相互靠近提供了必要的条件。本实验通过在大鼠皮肤癌痛模型上检测heparanase、SDC2、SDC3及鞘内注射heparanase抑制剂OGT2115观察疼痛行为学变化,来探究SDC2信号通路在癌痛中的作用。本文研究分为两个部分。第一部分:大鼠皮肤癌痛模型的建立目的:探讨Walker256细胞足底注射建立大鼠皮肤癌痛模型的可行性。方法:将体重180-220g Sprague Dawley(SD)雄性大鼠30只随机分为叁组:正常组、假接种组、接种肿瘤细胞组(TCI组),每组10只。TCI组为将含4×10~7/ml细胞悬液200ul注入大鼠后足跖面皮下;假接种组则注射等量的灭活细胞;正常组不进行接种。记录荷瘤足外观;测量大鼠足体积及疼痛行为学;荷瘤皮肤行Masson染色;免疫组化检测脊髓星形胶质细胞和小胶质细胞活化;酶联免疫法检测荷瘤皮肤内神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)、白细胞介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的表达。结果:接种后2天观察到TCI组大鼠后足垫部出现红肿,随时间加重,观察结束时仍未消退,同时足体积持续增加;假接种组有短暂轻度红肿。TCI组大鼠后足跖面皮肤内见大量肿瘤细胞浸润,脊髓背角可见活化的小胶质细胞及星型胶质细胞。肿瘤细胞接种后8-17天TCI组出现机械痛敏和热痛敏,均与假接种组有显着的统计学差异(所有P<0.05);荷瘤皮肤内NGF、IL-1β和TNFα均较假接种组表达增加(所有P<0.05)。结论:Walker256细胞足底皮下注射可以成功建立大鼠皮肤癌痛模型。第二部分:Syndecan2信号通路在癌痛中作用的探讨目的:探讨SDC2信号通路在癌痛中的作用。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(Naive)、假接种组(Sham)、接种肿瘤细胞组(TCI组)、实验组(TCI+OGT2115),每组10只。TCI组及实验组大鼠后足跖面皮下接种Walker256大鼠乳腺癌细胞悬液200μL(4×10~7/ml),制作皮肤癌痛模型。假接种组则注射等量的灭活细胞;正常组不进行接种。实验组大鼠在接种肿瘤细胞后第8天用微量注射器于脊髓鞘内注射硫酸乙酰肝素酶抑制剂OGT2115 20ul,浓度为6umol.L~(-1)。正常对照组、假接种组及TCI组不进行注射。利用免疫组化和蛋白印迹两种手段检测并观察heparanase、SDC2及Syndecan3(SDC3)叁种蛋白分子在脊髓背角的表达,观察疼痛行为学;结果:TCI组术后8-12天出现机械痛敏及热痛敏,与正常组有显着的统计学差异(P<0.05),而实验组在术后8天注射OGT2115后,痛阈出现先上升后下降的趋势,于术后第11天降至TCI组水平,随后维持与TCI组相当。TCI组heparanase及SDC2在术后5天开始表达增加,与假接种组及正常对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。SDC3在3组的表达均无明显变化。结论:SDC2信号通路参与了癌痛的发生,脊髓鞘内注射OGT2115对硫酸乙酰肝素酶进行抑制缓解了癌痛引起的热痛觉过敏和机械痛觉过敏。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
杨源,王军,唐沙,岳筠,周怡[6]（2019）在《羊Toll样受体MyD88信号通路接头分子MyD88、TRAF6、AP-1、NF-кB基因TaqMan探针荧光定量检测方法的建立及应用》一文中研究指出为探究不同品种羊Toll样受体MyD88通路重要接头分子在其肺组织中转录水平的差异,本研究建立了可用于分析不同品种羊Toll样受体MyD88信号通路接头分子MyD88、AP-1、NF-кB、TRAF6基因的TaqMan荧光定量PCR方法,并对该方法进行特异性、敏感性、重复性及应用性等性能评价。结果显示:建立的Toll样受体MyD 88通路接头分子4个基因的TaqMan探针荧光定量PCR方法具有较强特异性和较高灵敏度,组内重复和组间重复的变异系数均在5%以下,扩增效率均在90%～105%。将该方法初步应用于临床组织样本的检测,结果显示:NF-кB在黑山羊肺组织中转录水平极显着高于其余4种羊(p<0.01);在白山羊、麻羊、湖羊和波尔山羊肺组织中MyD88和TRAF6的转录水平极显着高于AP-1和NF-кB基因的转录水平(p<0.01)。本研究建立的方法为研究羊呼吸系统性疫病的发生与Toll样受体信号通路传导的关系奠定基础。(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年03期）
王楠楠,童晔玲,刘霞,黄飞华,朱婉萍[7]（2019）在《基于NF-κB信号通路的高通量药物筛选细胞炎症模型的建立》一文中研究指出目的建立均相时间分辨荧光(homogeneous time-resolved fluorescence,HTRF)测定炎症细胞模型中NF-κB的方法,为高通量筛选呼吸道炎症药物提供实验依据。方法采用HTRF检测细胞中Total-NF-κB及Phospho-NF-κB比率来确定NF-κB磷酸化程度。观察不同细胞密度(每孔5,25,50,100,150 k)、不同刺激因子(TNF-α、LPS)、不同作用时间(10,30,60 min)等条件对支气管平滑肌细胞(BSMC)、支气管上皮细胞(HBE) NF-κB磷酸化的影响,建立炎症细胞模型及HTRF测定NF-κB的方法。结果采用HBE细胞,细胞密度为每孔10 k,刺激因子TNF-α(10 ng·mL~(-1))刺激细胞,刺激10 min建立炎症细胞模型,可使细胞中NF-κB磷酸化水平达到52.6%,与正常对照组(14.2%)相比,有明显升高。结论成功建立了快速、特异性高、操作简便的HTRF测定细胞炎症模型中NF-κB磷酸化程度的方法,为气道炎症药物筛选研究提供了依据。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年04期）
岳晓武[8]（2018）在《从寻找地价信号到建立估价体系》一文中研究指出在今天,土地估价已经是非常成熟的专业和行业,但在30多年前,我国完全没有这个专业,土地无偿、无期限、无流动,没有土地交易,自然就没有土地价格和土地估价了。土地估价行业30多年的发展进程,是一个在创新探索中不断回应改革实践需求,总结上升为制度体系的过程。$(本文来源于《中国自然资源报》期刊2018-10-26）
武晓莉[9]（2018）在《基站辐射比手机辐射还小》一文中研究指出最近，四川省成都市郫都区的华邑阳光里小区的通信基站事件，引起了舆论的广泛关注。今年国庆节期间，因为该小区的手机信号弱，当地运营商来架设基站，以提升网络质量。不料，部分业主不仅以基站设备有辐射会危害健康为由进行阻拦，而且还剪断了很多设备线缆。此后(本文来源于《中国消费者报》期刊2018-10-25）
柳萌,安军社,周昌义[10]（2018）在《SpaceWire高速串行总线低信号速率建立链路的研究》一文中研究指出SpacWire(SpW)高速数据总线协议规定了其通信链路10 Mbps的启动速率,这使得SpW数据接口必须要能提供10 MHz的时钟(DDR数据传输的情况下为5 MHz)。在某些特殊的应用场景下,比如要求更低的待机功耗,PCB板没有该指定时钟输入或者系统时钟分频无法提供该指定时钟等,直接降低启动速率会造成链路初始化连接失败[3]。文中提出SpW高速数据总线在低于标准启动速率下建立链路的方法,对协议分析获得相应的数值,并进行仿真验证。仿真测试表明,该方法在低于标准的链路启动速率下,链路可以成功建立,具有较高的应用价值。(本文来源于《电子设计工程》期刊2018年18期）
建立信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
中国商务部星期五宣布，根据相关法律法规，中国将建立不可靠实体清单制度，不遵守市场规则、背离契约精神、出于非商业目的对中国企业实施封锁或断供、严重损害中国企业正当权益的外国企业、组织或个人，将被列入不可靠实体清单。商务部还表示，具体措施将于近期公布。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
建立信号论文参考文献
[1].张子豪,李慧,刘萌,曹涵钰,董宁征.信号肽酶复合体催化亚基SPC18敲除细胞系的建立与鉴定[J].中国畜牧杂志.2019
[2]..建立不可靠实体清单制度传递两大信号[N].环球时报.2019
[3].张启云.基于ICAM-1信号通路介导的抗炎药物筛选模型的建立及其应用[D].华中农业大学.2019
[4].刘娟.cGVHD狼疮样小鼠模型建立及基于TLR9/NF-κB/Nrf2信号通路对狼疮肾炎小鼠的干预研究[D].吉林大学.2019
[5].黄厚芹.大鼠皮肤癌痛模型的建立及Syndecan2信号通路在癌痛中作用的探讨[D].蚌埠医学院.2019
[6].杨源,王军,唐沙,岳筠,周怡.羊Toll样受体MyD88信号通路接头分子MyD88、TRAF6、AP-1、NF-кB基因TaqMan探针荧光定量检测方法的建立及应用[J].中国预防兽医学报.2019
[7].王楠楠,童晔玲,刘霞,黄飞华,朱婉萍.基于NF-κB信号通路的高通量药物筛选细胞炎症模型的建立[J].中国现代应用药学.2019
[8].岳晓武.从寻找地价信号到建立估价体系[N].中国自然资源报.2018
[9].武晓莉.基站辐射比手机辐射还小[N].中国消费者报.2018
[10].柳萌,安军社,周昌义.SpaceWire高速串行总线低信号速率建立链路的研究[J].电子设计工程.2018
论文知识图
