导读:本文包含了线粒体促凋亡蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:UcnI后处理,缺氧,复氧,线粒体通透性转换孔,线粒体ATP敏感性钾通道
线粒体促凋亡蛋白论文文献综述
刘为[1]（2017）在《UrocortinⅠ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响》一文中研究指出目的:观察UrocortinⅠ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响,探究UrocortinⅠ后处理产生心肌保护效应的线粒体机制。方法:利用离体心脏灌注装置(MPA)分离成年大鼠心肌细胞,将培养24h后的细胞随机分为正常组(Nor组)、缺氧/复氧组(HR组)、UrocortinⅠ后处理组(UcnⅠ组)、5-羟葵酸拮抗UrocortinⅠ组(5-HD+UcnⅠ组)。按下述实验条件进行处理:Nor组:37℃培养箱中持续培养150min;HR组:缺氧40min后,复氧110min;UcnⅠ后处理组:缺氧40min后复氧10min,然后在含UcnⅠ的培养基中处理30min后再复氧70min;5-HD+UcnⅠ组:在给予UcnⅠ处理前先用特异性线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)拮抗剂5-HD处理10min,余处理同UcnⅠ组。于复氧末对比观察各组细胞(1)倒置相差显微镜下线粒体通透性转换孔(m PTP)的变化;(2)倒置相差显微镜下线粒体膜电位(MMP)的变化;(3)倒置相差显微镜下活性氧自由基(ROS)的变化;(4)Western-Blot法检测各组细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达水平;(5)CCK-8试剂盒检测各组细胞活力。结果:1.m PTP及ROS的变化:Nor组心肌细胞m PTP及ROS荧光强度较其余各组低(P<0.01);Ucn I组及5-HD+Ucn I组较HR组低(P<0.01),但5-HD+Ucn I组高于Ucn I组(P<0.01)。2.MMP的变化:Nor组心肌细胞MMP荧光强度较其余各组高(P<0.01);Ucn I组虽低于Nor组,但高于HR组及5-HD+Ucn I组(P<0.05);5-HD+Ucn I组与HR组差异无统计学意义(P>0.05)。4.Bax、Bcl-2蛋白表达水平:Nor组心肌细胞Bax蛋白表达水平较其余各组低,而Bcl-2蛋白表达水平较其余各组高(P<0.01);Ucn I组Bax蛋白表达水平低于HR组及5-HD+Ucn I组(P<0.05),而Bcl-2蛋白表达水平高于HR组及5-HD+Ucn I组(P<0.05);5-HD+Ucn I组与HR组相比Bax与Bcl-2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。5.细胞活力的变化:Nor组心肌细胞活力较其余各组高(P<0.01);Ucn I组虽较Nor组低,但高于HR组及5-HD+Ucn I组(P<0.05),而5-HD+Ucn I组与H/R组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Ucn I后处理能够保护缺氧复氧后心肌细胞的活力,产生一定的心肌保护效应,可能与其能开放mito KAT P通道,减少ROS产生以保护膜的完整性,进而抑制m PTP开放,保护MMP,避免Bax等促凋亡蛋白的释放有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
赵祯,黄蕤,匡安仁[2]（2013）在《线粒体促凋亡蛋白Smac研究进展》一文中研究指出Smac是一种线粒体促凋亡蛋白,在细胞受到凋亡刺激时,从线粒体释放到细胞质,与凋亡抑制蛋白(IAPs)特异性结合,解除IAPs对半胱氨酸天冬酶(Caspase3,7,9)的抑制作用,促进细胞凋亡。Smac在肿瘤组织中存在不同程度的缺失或释放障碍,与肿瘤的发生、发展、预后密切相关,可能成为监测肿瘤进展的分子标志物之一。利用基因技术手段将Smac基因或Smac衍生的小分子类似物导入肿瘤细胞,可减少细胞对化疗的耐药性,提高对放疗的敏感性,有望开辟肿瘤治疗的新途径。本文就Smac的结构、促凋亡作用机制、组织分布及其在肿瘤治疗中的作用作一综述。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2013年03期）
王伟[3]（2012）在《HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用》一文中研究指出目的通过测定新生大鼠H/I后皮层神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用。方法构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、(本文来源于《2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编》期刊2012-11-01）
王伟,王军,薛莉[4]（2012）在《HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用》一文中研究指出目的通过测定新生大鼠H/I后皮质神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用。方法构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、7d 6个亚组,每亚组例数为8只。实验分为4部分:(1)HIBD新生大鼠造模;(2)脑组织线粒体/胞浆的分离;(3)Western-blot方法测各时间点线粒体和胞浆中Smac/Diablo蛋白的表达;(4)TUNEL法测脑皮质神经元凋亡。结果 (1)Western-bolt蛋白印迹显示胞浆中Smac/Diablo在H/I后3h即明显增加(P<0.01),H/I后24h胞浆Smac/Diablo蛋白表达达到峰值,3d后明显下降,7d接近假手术组,但仍较正常偏高(P<0.01),参附组在12h、24h、3d胞浆Smac/Diablo表达均较生理盐水对照组低(P<0.01);线粒体Smac/Diablo蛋白表达在H/I后6h、12h有下降(P<0.01),但24h后即恢复正常与假手术组比较无统计学意义(P>0.05),参附组在6h、12h时间点上线粒体Smac/Diablo水平较生理盐水组明显高(P<0.01);(2)TUNEL显示H/I后3h皮质神经元凋亡细胞数即明显增加,24h达到高峰,3d开始下降,7d时仍高于假手术组(均P<0.01),参附组凋亡数在24h、3d、7d这3个时间点上均较生理盐水组明显下降(P<0.01)。结论 (1)新生大鼠H/I后脑皮质神经元存在Smac/Diablo蛋白线粒体/胞浆转位,参附可减少H/I后Smac/Diablo蛋白的线粒体/胞浆转位;(2)Smac/Diablo参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤的病理机制。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2012年09期）
缪蕾,姚立[5]（2012）在《线粒体相关凋亡蛋白的研究进展》一文中研究指出线粒体是细胞凋亡发生的核心,线粒体通路是细胞凋亡的重要通路之一。与线粒体相关的一些重要蛋白如:BCL-2家族蛋白、凋亡诱导因子、细胞色素C等在细胞凋亡过程中各司其职,共同调控着凋亡的发生发展,对细胞凋亡产生重要的作用。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2012年07期）
程静,朱玉华,何苏丹,卢彦平,陈静[6]（2011）在《线粒体促凋亡蛋白SMAC/DIABLO的功能突变导致常染色体显性感音神经进行性听力损失》一文中研究指出SMAC/DIABLO是线粒体凋亡相关蛋白,遇到凋亡刺激信号时从线粒体释放出来与凋亡抑制蛋白IAPs相结合,从而激活Caspase的活性、促进凋亡的发生。利用Affymetrix5.0SNP基因芯片进行全基因组扫描及连锁分析,我们将一个六代常染色体显性遗传感音神经进行性耳聋大家系的致病基因定位于12号染色体12q24.31-12q24.32区域,,这是一个新的常染色体显性遗传非综合征型耳聋基因位点,人类基因组命名委员会(HUGO Nomenclature Committee)将其命名为DFNA64,在此区间获得最大LOD值5.656。对该区域的候选基因进行SANGER测序分析,在SMAC/DIABLO基因上的杂合突变c.377C>T(p.Ser126Leu,成熟蛋白p.Ser71Leu)在家系成员中与耳聋疾病发生共分离。在胚胎期各组织提取的mRNA的real-time PCR实验中,发现SMAC/DIABLO基因在内耳中的转录水平较高,并且在小鼠的耳蜗免疫组化试验中可以看到SMAC/DIABLO在毛细胞的特异性高表达,这也提示了SMAC/DIABLO在耳蜗毛细胞中的重要作用。分别构建SMAC/DIABLO的野生型和突变型表达载体转染HeLa细胞后发现,SMAC/DIABLO~(S71L)突变体的表达明显低于转染的野生型蛋白,并且造成了内源性的SMAC/DIABLO表达的降低。CellTiter-GloLuminescent细胞活性实验显示在凋亡刺激信号下,并没有观察到SMAC/DIABLO的突变型和野生型转染细胞的活性变化有明显差异。在钙离子诱导后,观察到SMAC/DIABLO~(S71L)突变体转染的细胞比野生型转染后的细胞线粒体膜电位的损伤更加敏感,提示了SMAC/DIABLO~(S71L)突变体有可能造成线粒体损伤,从而进一步揭示了SMAC/DIABLO~(S71L)突变体导致耳聋的机制。(本文来源于《中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会论文摘要汇编》期刊2011-08-09）
周福军,石太新,赵东菊,张文林,王晓芳[7]（2011）在《凋亡抑制蛋白1和促凋亡蛋白第2个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活剂在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达》一文中研究指出目的通过检测细胞性凋亡抑制蛋白1(c-IAP1)和促凋亡蛋白第2个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活剂(Smac)在儿童ALL中的表达,分析和探讨二者的关系及临床意义。方法采用病例对照研究,研究对象为48例ALL患儿。其中初治组23例,缓解组21例,复发组4例;对照组为12例骨髓象正常的非恶性血液病患儿。应用SP免疫组织化学方法分别检测各组患儿骨髓中c-IAP1、Smac蛋白表达情况。采用SPSS 12.0软件进行统计分析。结果 c-IAP1蛋白在初治组骨髓中阳性表达率为60.9%,缓解组阳性表达率为28.6%,复发组阳性表达率为75.0%,对照组阳性表达率为16.7%。Smac蛋白在初治组骨髓中阳性表达率为56.5%,缓解组阳性表达率为19.0%,复发组阳性表达率为75.0%,对照组阳性表达率为16.7%。c-IAP1、Smac蛋白在初治组ALL患儿骨髓中表达水平均分别高于缓解组(P<0.008)和对照组(P<0.008);初治组和复发组两因子比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05);复发组中c-IAP1、Smac表达水平均高于对照组(Pa<0.008)。结论 c-IAP1、Smac可能参与了儿童ALL的发生与发展。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2011年15期）
何宇恒,曾芳,余曙光,彭静,唐勇[8]（2008）在《电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响,从保护线粒体、抑制细胞凋亡的角度探讨电针治疗老年性痴呆(AD)的部分作用机制。方法:以SAMP8小鼠为研究对象,依据"补肾通督,醒神益智"的治疗原则,电针"百会"、"涌泉",每日1次,共治疗21天。用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应。用透射电镜观察海马神经元线粒体的超微结构,用免疫组化法检测海马神经元中凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:与空白组小鼠相比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长、原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元线粒体超微结构不完整,海马神经元中Caspase-3、Caspase-9表达增高;与模型组小鼠相比较,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短、原平台象限停留时间延长,学习记忆能力有所提高,海马神经元线粒体超微结构基本正常,海马神经元中Caspase-3、Caspase-9表达减少。结论:电针对AD治疗效应的发挥可能与减轻线粒体超微结构损伤、降低Caspase-3、Caspase-9表达,抑制细胞凋亡线粒体途径的级联反应,减少细胞凋亡有关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2008年10期）
高飞,郭文[9]（2008）在《线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO及其与肿瘤的关系》一文中研究指出Smac/DIABLO即第2个线粒体衍生的半胱天冬蛋白酶激活剂/低pI的IAP直接结合蛋白,是最新发现的一种线粒体促凋亡蛋白,存在于线粒体并通过拮抗凋亡抑制蛋白(IAPs)的作用激活caspase-9和caspase-3而促进细胞凋亡,并可促进肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的凋亡。Smac/DIABLO还可以通过其N-或C-末端促进肿瘤细胞凋亡、增强肿瘤免疫及影响肿瘤细胞周期等机制抗肿瘤,并且增加肿瘤对放化疗的敏感性。本文主要就Smac/DIABLO的结构功能、作用机制及与肿瘤发生和治疗的关系作一综述。(本文来源于《第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议论文汇编》期刊2008-04-01）
张晓峰,李百祥,张旸,刘家仁[10]（2008）在《神经酰胺以Caspase依赖和非依赖方式诱导线粒体凋亡蛋白释放》一文中研究指出本研究探讨了外源性C2-神经酰胺诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡中,线粒体膜间隙凋亡蛋白的释放机制.不同浓度C2-神经酰胺作用HT-29细胞,流式细胞仪检测线粒体膜电位(△Ψm),线粒体/细胞液分离试剂盒分离亚细胞成分,聚丙烯酰胺凝胶电泳检测细胞色素C(Cytc)、高温必需蛋白A2(HtrA2)、线粒体源性半胱天冬氨酸蛋白酶第二活化因子(Smac)、凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平.实验结果显示25和50μmol/LC2-神经酰胺作用细胞6h,△Ψm即开始下降(P<0.05),且环孢霉素能通过调节线粒体膜通透性转换孔抑制△Ψm的下降.C2-神经酰胺对Cytc,HtrA2和Smac总蛋白表达没有明显影响,但能诱导Cytc,HtrA2和Smac从线粒体释放入细胞液中,并下调XIAP蛋白的表达及活化Caspase-3.在Caspase抑制剂存在下,C2-神经酰胺仍能诱导Cytc和HtrA2从线粒体释放,但不能诱导Smac释放.因此认为C2-神经酰胺能通过线粒体凋亡通路诱导HT-29细胞凋亡,C2-神经酰胺诱导Cytc和HtrA2从线粒体的释放是Caspase非依赖性的,而Smac释放是Caspase依赖性的.(本文来源于《中国科学(C辑:生命科学)》期刊2008年02期）
线粒体促凋亡蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Smac是一种线粒体促凋亡蛋白,在细胞受到凋亡刺激时,从线粒体释放到细胞质,与凋亡抑制蛋白(IAPs)特异性结合,解除IAPs对半胱氨酸天冬酶(Caspase3,7,9)的抑制作用,促进细胞凋亡。Smac在肿瘤组织中存在不同程度的缺失或释放障碍,与肿瘤的发生、发展、预后密切相关,可能成为监测肿瘤进展的分子标志物之一。利用基因技术手段将Smac基因或Smac衍生的小分子类似物导入肿瘤细胞,可减少细胞对化疗的耐药性,提高对放疗的敏感性,有望开辟肿瘤治疗的新途径。本文就Smac的结构、促凋亡作用机制、组织分布及其在肿瘤治疗中的作用作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体促凋亡蛋白论文参考文献
[1].刘为.UrocortinⅠ后处理对缺氧/复氧大鼠心肌细胞线粒体通透性转换孔及凋亡蛋白Bax、Bcl-2的影响[D].遵义医学院.2017
[2].赵祯,黄蕤,匡安仁.线粒体促凋亡蛋白Smac研究进展[J].生物医学工程学杂志.2013
[3].王伟.HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用[C].2012年江浙沪儿科学术年会暨浙江省医学会儿科学分会学术年会、儿内科疾病诊治新进展国家级学习班论文汇编.2012
[4].王伟,王军,薛莉.HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用[J].中风与神经疾病杂志.2012
[5].缪蕾,姚立.线粒体相关凋亡蛋白的研究进展[J].基础医学与临床.2012
[6].程静,朱玉华,何苏丹,卢彦平,陈静.线粒体促凋亡蛋白SMAC/DIABLO的功能突变导致常染色体显性感音神经进行性听力损失[C].中国的遗传学研究——遗传学进步推动中国西部经济与社会发展——2011年中国遗传学会大会论文摘要汇编.2011
[7].周福军,石太新,赵东菊,张文林,王晓芳.凋亡抑制蛋白1和促凋亡蛋白第2个线粒体衍生的胱天蛋白酶激活剂在急性淋巴细胞白血病患儿中的表达[J].实用儿科临床杂志.2011
[8].何宇恒,曾芳,余曙光,彭静,唐勇.电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响[J].辽宁中医杂志.2008
[9].高飞,郭文.线粒体促凋亡蛋白Smac/DIABLO及其与肿瘤的关系[C].第九届国际治疗内镜和消化疾病学术会议论文汇编.2008
[10].张晓峰,李百祥,张旸,刘家仁.神经酰胺以Caspase依赖和非依赖方式诱导线粒体凋亡蛋白释放[J].中国科学(C辑:生命科学).2008
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