导读:本文包含了黑质网状部论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:网状,帕金森病,电位,苍白球,纹状体,局部,异动。
黑质网状部论文文献综述
陈嘉志[1]（2019）在《左旋多巴诱发运动障碍模型大鼠运动皮层-黑质网状部神经通路θ振荡的研究》一文中研究指出研究目的:左旋多巴诱导的异动症运动障碍(levodopa-induced dyskinesia,LID)是帕金森(parkinson's disease)病患者晚期致残性药物并发症。到目前为止,与LID产生相关的电生理机制还没有完全阐明。利用慢性在体多通道神经信号记录技术,我们在LID模型动物和PD模型动物的运动皮层(primary motor cortex,M1)和黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)进行局部场电位记录和分析,并结合药物干预的方法,探讨LID相关的电生理机制,并进一步明确PD大鼠和LID大鼠内在电生理属性与运动障碍出现的相关性。实验方法:将27只雄性SD大鼠随机分成叁组,其中空白对照组(sham组,n=7),帕金森组(PD组,n=10)和异动症组(LID组,n=10)。分别在清醒状态下对叁组大鼠在急性应用左旋多巴前后进行M1和SNr进行局部场电位(local field potential,LFP)和分析,不自主运动行为学(AIMs)和反应时间△t记录。进一步运用五羟色胺(5-HT)自受体激动剂依托拉嗪(eltoprazine,Elto)进行慢性(13天)药物干预。在第14,16,18天记录静止期局部场电位,随后分别用左旋多巴,D2/D3受体激动剂喹吡罗(Qurinpirole)和D1受体激动剂SKF 38393进行药物诱发AIMs,分别记录各自的诱导时间,以及AIMs评分。研究结果:与给药前对比,PD组与LID组在急性左旋多巴注射后分别在M1和SNr记录到增强的4-10Hz功率谱密度和M1-SNr相干性,而增强的θ功率谱密度和相干性则在PD组和LID组间无差异;与PD组和sham组相比,LID组M1和SNr在静止期出现增强的4-10Hz功率谱密度,伴随着LID组在急性应用左旋多巴后诱发运动障碍的反应时间(response time,△t)显着缩短。在第14,16,18天,与PD/LID组对比,经叁种多巴胺能激动剂分别诱导后,产生AIMs的反应时间显着短于PD/LID+Elto组,伴随着静止期的M1-SNr θ频段的功能连接的增高。研究结论:单次应用左旋多巴后增高的M1-SNr的θ功能连接与AIMs的出现密切相关而与其严重程度无关联,而这种θ频段信息流动方向为SNr→M1。在静止期,LID存在SNr→M1方向上的θ频段信息流动,同时伴随着LID大鼠显着降低的AIMs反应时间。这种静止期的信息流动可能介导了异动症个体对左旋多巴的敏感性。在在实验二,进一步证明上述结果,同时发现依托拉嗪可有效地阻断SNr→M1的θ信息流动。通过D2,D1受体激动剂的诱导进一步表明,SNr→M1的θ频段信息流动的产生无直接通路或者间接通路特异性,并且都能有效地介导了由多巴胺能药物引起AIMs的反应敏感性。结果也表明,依托拉嗪有可能参与到调控LID发生的病理生理机制,可能通过逆转或控制异动症突触可塑性适应不良改变的形成以及通过阻断SNr-M1功能连接进而削弱PD或LID个体对多巴胺能药物的敏感程度。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
王强[2]（2017）在《帕金森病异动症模型大鼠背外侧纹状体和黑质网状部θ振荡脑网络研究》一文中研究指出研究目的:左旋多巴诱导异动症(Levodopa induced dyskinesia,LID)是晚期帕金森病(Parkinson disease,PD)患者常见的致残性服药并发症,异动症发病机制目前尚未阐明。局部场电位记录(Local field potential,LFP)是研究PD及其运动并发症LID的电生理机制重要手段。目前尚缺乏利用局部场电位技术,记录LID大鼠基底节背外侧纹状体(dorsolateral striatum,dStr)和黑质网状部(substantia nigra pars reticulate,SNr)的振荡电活动并分析脑网络功能连接的研究。研究方法:将40只大鼠随机分成两组,经立体定向注射6-ODHDA偏侧造模(6-OHDAgroup,n=24)和等剂量生理盐水(Shamgroup,n=16),随后将两组大鼠随机分成两组,分别进行腹腔注射左旋多巴(L-DOPA)联合苄丝肼和等剂量生理盐水(saline)连续21天,每天一次。实验分为4组:6-OHDA+L-DOPA组,n=15;6-OHDA+saline 组,n=9;Sham+L-DOPA 组,n=8;Sham+saline 组,n=8,记录清醒、自由活动的4组大鼠每次打药后3小时内dStr和SNr局部场电位活动,分析功率谱密度(Power spectral density),相干性(coherence)和格兰杰因果分析(Granger causality analysis)。随后探讨5-HT自受体激动剂依托拉嗪(eltoprazine)对LID行为学以及电生理影响,将6-OHDA+L-DOPA组随机分成两组,6-OHDA+L-DOPA+Elto 组,n=9;6-OHDA+L-DOPA+saline 组,n=6,分析两组LID大鼠行为学和上述电生理变化。研究结果:相比于Sham+L-DOPA组,腹腔注射6-OHDA+L-DOPA组dStr和SNr的5-8Hz功率谱密度显着增强,二者5-8Hz相干性系数显着增强;相比与 Sham+saline 组,6-ODHA+saline 组 24-36Hz 功率谱密度增强,二者 24-36Hz相干性显着性增强;6-OHDA +L-DOPA组dStr和SNr增强的5-8Hz振荡电活动与L-DOPA注药后3小时内不同时间点的AIMs评分成正相关关系,与1-21天左旋多巴注药后AIMs评分未见相关性。6-OHDA+L-DOPA组中,SNr→dStr的5-8Hz格兰杰因果系数显着高于Sham+L-DOPA组;6-ODHA+saline组中,dStr→SNr的24-36Hz格兰杰因果系数显着高于Sham+saline组。腹腔注射5-HT自受体激动剂依托拉嗪(eltoprazine)显着降低6-OHDA+L-DOPA组AIMs评分、功率谱密度、相干性系数、格兰杰因果系数。研究结论:自由活动状态下LID大鼠SNr和dStr的θ频段(5-8Hz)振荡电活动显着增高,并且两部位θ振荡具有相干性。这种增高的θ频段振荡电活动与LID大鼠单次打药后3小时以内不同时间点的AIMs评分成正相关。增强的θ频段的电活动在SNr和dStr两部位之间信息流动的方向为SNr→dStr,增强的24-36Hz频段的电活动在SNr和dStr两部位之间信息流动的方向为dStr→SNr,提示在LID状态下,SNr的θ振荡电活动起主导作用,可能是θ振荡电活动的源头。相反,在PD状态下,dStr的β振荡电活动起主导作用。5-HT自受体激动剂依托拉嗪能够降低LID大鼠行为学评分,同时降低增强的5-8Hz频段振荡电活动,并且θ振荡电活动在SNr和dStr之间信息流动的方向也随之下降。说明5-HT系统不仅参与LID病例生理机制,同时可能是通过调节基底节θ振荡电活动改善LID非随意运动症状。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-01）
董辉,陈泽卡,袁向山,王典茹,方腾[3]（2016）在《纹状体-黑质网状部在睡眠觉醒调控中的作用》一文中研究指出目的:探索基底神经节的主要信息入口背侧纹状体和信息出口黑质网状部参与睡眠觉醒调节的作用和机制。方法:脑立体定位方法将携带Cre酶依赖表达的药理遗传学兴奋型元件hM3Dq、抑制型元件hM4Di或光遗传学元件ChR2的AAV病毒分别注射到腺苷A2A受体-,多巴胺D1受体-cre小鼠背侧纹状体或小清蛋白cre小鼠黑质网状部。通过腹腔给予氧化氯氮平激活表达hM3Dq的神经元或抑制表达hM4Di的神经元;通过在黑质埋植套管外源给予波(本文来源于《中国睡眠研究会第九届学术年会汇编》期刊2016-05-27）
焦璐琰[4]（2016）在《Tau缺失加剧A53T α-Synuclein诱导的中脑黑质网状部神经退变及其机制的研究》一文中研究指出研究背景:帕金森氏病(Parkinson’s Disease,PD)是最常见的运动神经系统退行性疾病。其病理特征表现为中脑多巴胺能神经元(midbrain dopaminergic neurons,m DANs)数目发生进行性和选择性的减少,残余的多巴胺能神经元胞体内有以α-核突触蛋白(α-Synuclein,α-Syn)为主要组成成分的路易小体(Lewy bodies,LBs)和路易突起(Lewy neurites,LNs)形成。寡聚体状态的α-Syn的毒性作用和聚集状态的α-Syn最终均会引起m DANs的凋亡。Tau属于微管相关蛋白家族,主要分布于神经元的轴突内,其正常生理功能为稳定微管结构和调节微管组装,参与细胞内部的物质转运。越来越多的研究表明Tau也参与了PD的发病过程,Tau也是参与LB纤维聚集的一种组成成分,与α-Syn有共定位的现象,并且能够相互促进聚集。但是,二者之间如何相互作用以及该相互作用在PD发病机制及病理过程的影响仍未明了。因而,本文利用叁转基因型小鼠模型,观察不同表达水平的Tau(高表达,正常表达,半剂量表达,以及不表达)对特异性表达在中脑的A53T突变型α-Syn介导的神经毒性作用的影响。目的:1.研究不同表达水平的Tau对α-Syn聚集的影响。2.研究不同表达水平的Tau对α-Syn介导的神经毒性作用的影响。3.进一步探索α-Syn和Tau在体内相互作用的可能机制。方法:1.叁转基因型小鼠的构建:将以pituitary homeobox 3(Pitx3)为中脑组织特异性启动子的携带有四环素反式作用因子(tetracycline transactivator,t TA)的小鼠(即Pitx3-t TA基因knockin小鼠,下简称Pitx3小鼠),和携带有四环素操纵子(tetracycline operator,tet-O)-A53T突变型人α-Syn的转基因小鼠(即Tet-O-A53Tα-Syn小鼠,下简称A53T小鼠),分别与human-Tau(h Tau)小鼠和Tau-/-小鼠交配,得到所需的双转基因小鼠:Pitx3/h Tau小鼠和Pitx3/0/Tau+/-小鼠,以及A53T/h Tau小鼠和A53T/0/Tau+/-小鼠。然后再将Pitx3/h Tau小鼠和A53T小鼠交配,A53T/h Tau小鼠和Pitx3小鼠交配,得到目的基因型小鼠:Pitx3/A53T/h Tau小鼠;将Pitx3/0/Tau+/-小鼠和A53T/0/Tau+/-小鼠交配,得到目的基因型小鼠:Pitx3/A53T/0/Tau+/+小鼠,Pitx3/A53T/0/Tau+/-小鼠和Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠。2.行为学检测:利用滚轮实验、抓力实验和旷场实验,对雄性叁转基因型小鼠及其正常对照——非转基因型(non-transgenic,n Tg)小鼠分别在2,6,12和18月龄时进行行为学检测分析。3.利用免疫组织化学的方法对叁转基因型小鼠及n Tg小鼠的中脑部位:黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNC),腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)和红核后核区(retro-rubral field,RRF)的m DANs的标记物——酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞进行计数统计分析。4.利用免疫荧光实验检测叁转基因型小鼠及n Tg小鼠中脑部位的α-Syn,钙离子结合受体分子-1(ionized calcium-binding adaptor molecule-1,Iba1),胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),微小白蛋白(parvalbumin,PV),神经元核抗原(neuronal nuclei,Neu N),微管相关蛋白1A(microtubule-associated protein 1A,MAP1A)和突触后密度蛋白-95(postsynaptic density-95,PSD-95)等的表达情况。5.利用Jade-C和Tunel染色检测叁转基因型小鼠及n Tg小鼠中脑部位细胞的死亡和凋亡情况。利用Nissl染色标记神经元。6.利用Western blot检测叁转基因型小鼠及n Tg小鼠在2,6,12和18月龄时,中脑部位的Tau,TH,高分子量α-Syn(HMW-α-Syn),129位点丝氨酸磷酸化的α-Syn(phospho-Ser129-α-Syn,p Ser129),MAP1A和PSD-95的表达。7.利用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,co-IP)实验探究α-Syn和MAP1A是否具有直接相互作用关系。结果:1.叁转基因型(Pitx3/A53T/0/h Tau,Pitx3/A53T/0/Tau+/+,Pitx3/A53T/0/Tau+/-,Pitx3/A53T/0/Tau-/-)小鼠自出生后均表现出明显的震颤、步态不稳等帕金森病样症状,其体重值自1月龄起显着地低于n Tg小鼠。行为学检测实验结果表明叁转基因小鼠的行为能力普遍弱于n Tg小鼠。其中,抓力结果显示叁转基因型小鼠前后肢的抓力值都明显低于n Tg小鼠,但叁转基因型小鼠之间并没有显着差别;滚轮实验表明叁转基因型小鼠的平衡协调能力较弱,其中Pitx3/A53T/0/Tau+/-小鼠自6月龄起,相比于其他叁转基因型小鼠有更弱的趋势;旷场实验结果显示出Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠在12月龄时出现焦虑样的高水平方向的活动症状。2.叁转基因型小鼠中脑部位(SNC、VTA和RRF)的TH+细胞数目相比于n Tg小鼠,均有显着的减少。其中,SNC和VTA部位的减少更明显,2月龄时,叁转基因型小鼠SNC部位和VTA部位的TH+细胞分别减少约20%和30%(p<0.001);至18月龄时,叁转基因型小鼠SNC部位和VTA部位的TH+细胞则分别减少约50%和60%(p<0.001);而RRF部位的减少自6月龄起开始表现出明显差异(p<0.05),12月龄起差异性更为显着(p<0.001);但各叁转基因型小鼠之间的TH+细胞数目并没有显着差异。利用Western blot检测各组中脑部位TH蛋白表达含量的实验也同样发现,叁转基因型小鼠的TH表达水平自2月龄起相比于n Tg小鼠就已显着降低(p<0.001),但叁转基因型小鼠之间并没有显着差异。3.α-Syn在叁转基因型小鼠m DANs的胞质、胞核及轴突均有明显的表达。在对各基因型小鼠的HMW-α-Syn检测发现,叁转基因型小鼠自6月龄起在中脑部位就能检测到HMW-α-Syn的表达,在12和18月龄时,与n Tg小鼠相比,叁转基因型小鼠中脑部位HMW-α-Syn的表达显着增多(p<0.001),而Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠有表达更多的趋势。然而,各基因型小鼠中脑内p Ser129α-Syn的表达水平并没有显着性差异。4.Jade-C和Tunel染色的检测结果显示,自12月龄起,9叁转基因型小鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNR)都出现有不同程度的细胞凋亡现象,其中,Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠的凋亡细胞数目更多。而对各基因型小鼠SNR部位的星形胶质细胞(GFAP)和小胶质细胞(Iba1)的活化状态的检测发现,Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠在2月龄时即有明显的胶质细胞激活现象。5.与n Tg小鼠相比,叁转基因型小鼠SNR部位的PV+神经元表达量较少。其中,Pitx3/A53T/0/h Tau,Pitx3/A53T/0/Tau+/+,Pitx3/A53T/0/Tau+/-小鼠的PV+神经元数目没有明显差异和变化,并可存活至18月龄以上。而Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠SNR部位的PV+神经元则在12和18月龄时出现大量丢失,相较于n Tg小鼠,其PV+神经元数目显着减少(p<0.001),亦明显少于其他叁转基因型小鼠(p<0.05)。6.在各叁转基因型小鼠的SNR部位,Tunel+细胞同时为Nissl+,说明在叁转基因型小鼠SNR部位凋亡的细胞是神经元;在Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠SNR部位,其PV+神经元丢失前(6月龄时),Neu N+与PV+共染;PV+神经元丢失后(12和18月龄时),Neu N+与Tunel+表达高度共定位,而在其他叁转基因型小鼠SNR部位,Neu N+很少表达,且与Tunel+不共定位。说明在Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠SNR部位,PV+神经元的大量丢失可能经历了由Neu N+到Tunel+的过渡阶段,Neu N+表达可能是SNR部位PV+神经元退变的指示性标记。7.在各叁转基因小鼠的SNR部位,α-Syn主要围绕着PV+神经元聚集表达。其中,在Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠中,α-Syn的聚集随年龄逐渐增多,而PV+神经元则显着减少。在纹状体部位,α-Syn也主要聚集于PV+投射纤维周围,而Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠纹状体部位的投射纤维的数量也明显减少。8.Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠中脑部位的MAP1A蛋白表达水平在2和6月龄时均高于其他基因型小鼠,但在12和18月龄时则明显下降至最低。而其他叁基因型小鼠的MAP1A蛋白表达水平基本恒定,与n Tg小鼠相比没有明显差异,并且随年龄也没有明显变化。免疫荧光实验结果发现在SNR部位,MAP1A+与PV+共定位;其中,Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠自12月龄起,SNR部位的MAP1A发生明显退变,表达显着减少;其他基因型小鼠至18月龄,MAP1A的形态和表达仍没有明显改变。9.与n Tg小鼠相比,Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠中脑部位的PSD-95蛋白表达水平自2月龄起即发生明显减少(p<0.01);而在其他叁基因型小鼠则至6月龄时才出现显着减少(p<0.01)。免疫荧光实验发现Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠在2月龄时,SNR部位的PSD-95就已发生退变,而其他叁基因型小鼠则在12月龄时,SNR部位的PSD-95才发生退变。结论:1.Tau含量的减少会加重Pitx3/A53T小鼠的行为学障碍,但Tau完全缺失进一步导致Pitx3/A53T小鼠出现焦虑样症状。2.Tau含量的减少会加速α-Syn聚集,并且加剧A53Tα-Syn在SNR部位介导的神经退变。3.在Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠的SNR部位,PV+神经元发生显着的进行性细胞凋亡,并可能经历了由PV+到Neu N+再到Tunel+的退变至死亡的过渡过程。而在其他叁转基因型小鼠的SNR部位,发生细胞凋亡的主要是PV-神经元。4.在SNR部位,PV+与MAP1A+呈现共定位染色。自12月龄起,随着A53Tα-Syn聚集的加剧,Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠SNR部位早期补偿Tau缺失的MAP1A表达显着减少;这可能是造成PV+神经元大量丢失,导致Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠表现出明显焦虑样症状的主要原因,提示MAP1A可能具有促进PV+神经元存活的保护作用。5.A53Tα-Syn的聚集会导致PSD-95表达显着减少。在Pitx3/A53T/0/Tau-/-小鼠SNR部位发生PSD-95退变要早于其他叁转基因型小鼠,并且早于MAP1A的退变,提示PSD-95退变可能是导致MAP1A发生退变的上游机制。(本文来源于《中山大学》期刊2016-04-15）
孙丽娜[5]（2014）在《运动疲劳对大鼠黑质网状部小清蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察运动疲劳及恢复阶段大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)小清蛋白(Parvalbumin,PV)表达水平的变化,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和运动组,采用免疫组织化学方法观察7天反复力竭跑台运动后即刻、24h和48h SNr内PV的表达变化情况。结果:PV阳性细胞和纤维集中分布于SNr外侧约2/3的区域,SNr内PV表达水平在短期内显着下降(P<0.01),恢复24h后明显回升(P<0.01),并随着恢复时间的延长逐渐达到对照组水平(P>0.05)。结论:运动疲劳可导致SNr内PV表达水平短时间内显着性的下降,同时PV阳性表达集中分布于SNr的外侧区,此区域与SNr接收纹状体腹外侧区神经投射区域相一致,是参与基地神经节运动调控的重要脑区。(本文来源于《体育科技文献通报》期刊2014年06期）
胡荣光,刘晓莉,侯莉娟,乔德才[6]（2013）在《苍白球内侧部、黑质网状部与运动调控》一文中研究指出基底神经节的主要功能是运动调控。苍白球内侧部(Internal segment of the globus pallidus,GPi)和黑质网状部(Substantia nigra pars reticulata,SNr)是基底神经节输出通路——"GPi/SNr-VL(Ventrolateral thalamus,丘脑腹外侧核)-SMA(Supplementary motor area,辅助运动区)"上的重要核团;直接通路、间接通路和超直接通路的信息最终都要经过这两个核团的整合以及丘脑的中继后,传输回皮层。目前关于GPi/SNr在运动调控方面的作用机制尚不完全清楚,就GPi/SNr在运动调控方面的研究现状予以介绍。(本文来源于《河北体育学院学报》期刊2013年03期）
崔建华,刘斌,王文波,郭策,艾洪滨[7]（2011）在《大鼠尾壳核对同侧黑质网状部神经元电活动的影响》一文中研究指出研究大鼠尾壳核神经元对黑质网状部神经元电活动的影响。通过在尾壳核注射谷氨酸钠,同时利用Plexon多通道数据采集处理系统进行黑质网状部神经元放电的胞外记录,然后运用NeuroExplorer软件对所记录的电信号进行直观分析,通过SPSS 16.0对所采集信号数据进行统计分析。实验成功在6只大鼠的黑质网状部记录到11个神经元的放电情况,麻醉状态下大鼠黑质网状部神经元放电频率为12.20±6.60 Hz,当向尾壳核注射谷氨酸钠后降低至1.80±1.00 Hz,P<0.01。化学刺激尾壳核后,黑质网状部神经元放电频率显着性降低,提示尾壳核对黑质网状部神经元有明显的抑制作用。(本文来源于《生物医学工程研究》期刊2011年03期）
郭恒[8]（2011）在《电刺激黑质网状部对氯化铁诱发新皮质癫痫发作的抑制作用》一文中研究指出癫痫病的治疗目前主要包括药物治疗和手术。对于药物难治性的癫痫病人，可通过切除癫痫灶或者切断放电传播途径降低发作频率甚至痊愈。但是，当癫痫灶与功能区皮质重迭或者经脑电图证实颅内有多个癫痫灶时，外科手术的风险是难以接受的。所以去寻找可选的癫痫治疗方式显得尤为迫切。深部电刺激在运动障碍性疾病的成功应用导致其在癫痫治疗中的作用再度受到重视。动物实验表明电刺激丘脑前核、海马、底丘脑核和黑质网状部等靶点都能抑制癫痫模型的发作。临床研究的靶点包括丘脑中央中核、尾状核、海马、丘脑前核和底丘脑核。但是，尚无研究发现最优的刺激靶点和最佳的刺激参数。黑质网状部是内源性抗癫痫系统中的关键结构，对调控发作具有重要作用。电刺激黑质网状部能够抑制不同癫痫动物模型的发作。但是大部分模型的癫痫灶并没在新皮质上。本实验通过对与新皮质癫痫灶同侧、对侧以及双侧的黑质网状部进行低、高频电刺激，研究其对急性氯化铁模型大鼠癫痫发作的抑制作用。本实验结果如下：对照组大鼠在给予氯化铁注射入感觉运动皮质区后，在脑电记录6小时内诱发出癫痫发作平均29.42±8.86次。植入刺激电极至黑质网状部，不进行刺激，对脑电记录6小时内发作次数无抑制效果（同侧假手术对照组：31.5±9.81次，对侧假手术对照组：33±7.57次，双侧假手术对照组：28.83±10.12次）。高频刺激（130Hz）同侧、对侧或双侧黑质网状部明显减少了脑电记录6小时内的发作次数（同侧高频刺激组：10.17±3.21次，P<0.05；对侧高频刺激组：6.33±3.17次，P<0.05；双侧高频刺激组：8.83±2.95次，P<0.05）。但是，低频刺激（20Hz）没有减少脑电记录6小时内的发作次数（同侧低频刺激组：26.67±9.0次；对侧低频刺激组：27.92±8.66次；双侧低频刺激组：28.33±5.55次；P>0.05）。每组大鼠发作的持续时间也进行了记录。与对照组（平均发作持续时间为32.07±10.69s）相比，假手术对照组大鼠没有缩短发作的持续时间（同侧假手术对照组：29.52±8.97s，对侧假手术对照组：32.85±8.19s，双侧假手术对照组：31.63±9.31s；P>0.05）。高频刺激组在脑电记录6小时内，单、双侧刺激不能减少发作持续时间（同侧高频刺激组：33.87±7.43s，P>0.05；对侧高频刺激组：30.48±5.58s，P>0.05；双侧高频刺激组：22.20±6.94s，P>0.05）。同样，低频刺激没有改变发作持续时间（同侧低频刺激组：26.91±11.57s；对侧低频刺激组：28.63±7.88s；双侧低频刺激组：26.9±7.91s；P>0.05）。刺激频率和侧别对发作次数或者发作持续时间的抑制作用均无明显交互效应（P>0.05）。结论：给予氯化铁诱导的新皮质癫痫模型大鼠行高频（130Hz）电刺激黑质网状部，能显着减少发作次数，对于发作的持续时间无抑制效果。因此高频电刺激黑质网状部能减弱新皮质癫痫的致痫性，但不能改变发作的严重程度。同侧、对侧和双侧高频刺激对发作的抑制效果相同，提示当黑质网状部刺激应用于临床治疗癫痫时，可考虑选择单侧刺激，以减少手术风险，且尽量选择非优势半球侧植入刺激电极。低频（20Hz）电刺激黑质网状部，无论刺激是同侧、对侧还是双侧，对新皮质癫痫发作的次数和发作持续时间均无显着抑制效果。深部电刺激黑质网状部抑制新皮质癫痫发作的效果具有频率依赖性。在电刺激黑质网状部抑制新皮质癫痫发作的研究中，刺激频率和侧别对发作抑制无交互效应。(本文来源于《第四军医大学》期刊2011-04-01）
郑贺[9]（2011）在《电刺激PD大鼠黑质网状部对脚桥核神经元自发放电的影响》一文中研究指出目的观察6-羟多巴胺(6-OHDA)单侧损毁大鼠黑质致密部(SNC)多巴胺能神经元以及不同频率电刺激大鼠黑质网状部(SNr)对脚桥核(PPN)神经元自发放电活动的影响。进一步探讨高频电刺激SNr治疗帕金森氏病的作用机制,为帕金森病的临床治疗提供电生理学依据。方法应用单侧纹状体部注射6-OHDA选择性损毁黑质多巴胺(DA)能神经元的方法建立帕金森病大鼠模型;采用单管或多管玻璃微电极细胞外记录正常和PD大鼠PPN神经元自发放电活动;观察不同频率(5~200Hz)电刺激大鼠SNr以及微电泳Glu和GABA及其拮抗剂对PPN神经元自发放电活动的影响。结果实验观察到正常大鼠PPN神经元自发放电主要表现为规则放电、不规则放电和爆发式放电叁种形式。PD大鼠PPN神经元自发放电频率较正常大鼠加快,表现为规则放电频率明显增多(P<0.01),而不规则放电和爆发式放电神经元构成比增多。低频电刺激(5~10Hz)大鼠SNr时,PPN神经元的自发放电无明显变化(P>0.05),随着刺激频率(20~200Hz)的增加,大多数PPN神经元的自发放电活动受抑制,放电频率较刺激前明显降低,且在100Hz时的抑制作用最强(P<0.05)。微电泳Glu可增加PPN神经元的放电频率,其作用可被MK-801逆转;GABA则降低PPN的放电频率,荷包牡丹碱(BIC)可逆转GABA的抑制效应。微电泳BIC减弱或阻断高频电刺激SNr对PPN神经元的抑制作用。结论PD大鼠PPN神经元放电频率明显高于正常大鼠,主要表现为规则放电频率增加,不规则放电和爆发式放电神经元比例增多。高频电刺激大鼠SNr对PPN神经元的自发放电活动以抑制作用为主。微电泳Glu可兴奋PPN神经元,GABA则抑制PPN神经元的放电活动。微电泳BIC减弱或阻断高频电刺激SNr对PPN神经元的抑制作用,本研究提示高频电刺激SNr对治疗PD的作用部分是通过抑制PPN神经元的放电活动产生的。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2011-03-01）
郑贺,林宇涵,李靖远,高东明[10]（2011）在《电刺激大鼠黑质网状部对脚桥核神经元自发放电的影响》一文中研究指出目的:观察电刺激大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)对脚桥核(pedunculopontine nu-cleus,PPN)神经元自发放电活动的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的机制。方法:应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响。结果:实验记录了大鼠46个PPN神经元的自发放电,其放电频率在2.4~55.4 Hz之间,平均为(21.3±13.8)Hz;低频电刺激(5~10Hz)大鼠SNr时,PPN神经元的自发放电无明显变化(P>0.05),随着刺激频率(20~200 Hz)的增加,大多数PPN神经元的自发放电活动受抑制,神经元放电频率较刺激前明显降低,且在100 Hz时的抑制作用最强(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制,提示高频电刺激SNr可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2011年01期）
黑质网状部论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:左旋多巴诱导异动症(Levodopa induced dyskinesia,LID)是晚期帕金森病(Parkinson disease,PD)患者常见的致残性服药并发症,异动症发病机制目前尚未阐明。局部场电位记录(Local field potential,LFP)是研究PD及其运动并发症LID的电生理机制重要手段。目前尚缺乏利用局部场电位技术,记录LID大鼠基底节背外侧纹状体(dorsolateral striatum,dStr)和黑质网状部(substantia nigra pars reticulate,SNr)的振荡电活动并分析脑网络功能连接的研究。研究方法:将40只大鼠随机分成两组,经立体定向注射6-ODHDA偏侧造模(6-OHDAgroup,n=24)和等剂量生理盐水(Shamgroup,n=16),随后将两组大鼠随机分成两组,分别进行腹腔注射左旋多巴(L-DOPA)联合苄丝肼和等剂量生理盐水(saline)连续21天,每天一次。实验分为4组:6-OHDA+L-DOPA组,n=15;6-OHDA+saline 组,n=9;Sham+L-DOPA 组,n=8;Sham+saline 组,n=8,记录清醒、自由活动的4组大鼠每次打药后3小时内dStr和SNr局部场电位活动,分析功率谱密度(Power spectral density),相干性(coherence)和格兰杰因果分析(Granger causality analysis)。随后探讨5-HT自受体激动剂依托拉嗪(eltoprazine)对LID行为学以及电生理影响,将6-OHDA+L-DOPA组随机分成两组,6-OHDA+L-DOPA+Elto 组,n=9;6-OHDA+L-DOPA+saline 组,n=6,分析两组LID大鼠行为学和上述电生理变化。研究结果:相比于Sham+L-DOPA组,腹腔注射6-OHDA+L-DOPA组dStr和SNr的5-8Hz功率谱密度显着增强,二者5-8Hz相干性系数显着增强;相比与 Sham+saline 组,6-ODHA+saline 组 24-36Hz 功率谱密度增强,二者 24-36Hz相干性显着性增强;6-OHDA +L-DOPA组dStr和SNr增强的5-8Hz振荡电活动与L-DOPA注药后3小时内不同时间点的AIMs评分成正相关关系,与1-21天左旋多巴注药后AIMs评分未见相关性。6-OHDA+L-DOPA组中,SNr→dStr的5-8Hz格兰杰因果系数显着高于Sham+L-DOPA组;6-ODHA+saline组中,dStr→SNr的24-36Hz格兰杰因果系数显着高于Sham+saline组。腹腔注射5-HT自受体激动剂依托拉嗪(eltoprazine)显着降低6-OHDA+L-DOPA组AIMs评分、功率谱密度、相干性系数、格兰杰因果系数。研究结论:自由活动状态下LID大鼠SNr和dStr的θ频段(5-8Hz)振荡电活动显着增高,并且两部位θ振荡具有相干性。这种增高的θ频段振荡电活动与LID大鼠单次打药后3小时以内不同时间点的AIMs评分成正相关。增强的θ频段的电活动在SNr和dStr两部位之间信息流动的方向为SNr→dStr,增强的24-36Hz频段的电活动在SNr和dStr两部位之间信息流动的方向为dStr→SNr,提示在LID状态下,SNr的θ振荡电活动起主导作用,可能是θ振荡电活动的源头。相反,在PD状态下,dStr的β振荡电活动起主导作用。5-HT自受体激动剂依托拉嗪能够降低LID大鼠行为学评分,同时降低增强的5-8Hz频段振荡电活动,并且θ振荡电活动在SNr和dStr之间信息流动的方向也随之下降。说明5-HT系统不仅参与LID病例生理机制,同时可能是通过调节基底节θ振荡电活动改善LID非随意运动症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黑质网状部论文参考文献
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[3].董辉,陈泽卡,袁向山,王典茹,方腾.纹状体-黑质网状部在睡眠觉醒调控中的作用[C].中国睡眠研究会第九届学术年会汇编.2016
[4].焦璐琰.Tau缺失加剧A53Tα-Synuclein诱导的中脑黑质网状部神经退变及其机制的研究[D].中山大学.2016
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[10].郑贺,林宇涵,李靖远,高东明.电刺激大鼠黑质网状部对脚桥核神经元自发放电的影响[J].神经解剖学杂志.2011
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