导读:本文包含了接触性皮炎模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:性皮炎,小鼠,模型,皮炎,毒性,苦木,细胞因子。
接触性皮炎模型论文文献综述
李莉,李俊峰,延光海[1]（2019）在《胃泌素释放肽及其受体在鼠接触性皮炎模型中与ERK信号通路的相关影响》一文中研究指出本研究在DNCB诱发C57BL/6D小鼠变应性接触性皮炎模型上检测了瘙痒介质胃泌素释放肽及其受体颈背部皮肤变化和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间在背根神经节表达的潜在的关联性进行了探讨。首先将C57BL/6D雌性小鼠随机分组,对照组以外用丙酮+橄榄油作为溶剂。模型组以外用丙酮+DNCB分组为模型组和模型+抑制剂处理组。外用DNCB建(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
贾力莉,杨钤,冯玛莉,牛艳艳,宋美卿[2]（2019）在《皮炎冲剂对变应性接触性皮炎模型小鼠的治疗作用机制研究》一文中研究指出目的探讨皮炎冲剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的作用及机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、醋酸地塞米松组,皮炎冲剂大、中、小剂量组(51. 8%、25. 9%、2. 95%),每组10只,以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激敏建立小鼠ACD模型,在激敏后24 h采用酶联免疫法(ELISA)方法检测血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平的变化,测定各组小鼠的耳廓肿胀度和脾指数、胸腺指数,并以苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况,并进行炎细胞计数。结果与模型对照组比较,皮炎冲剂中、高剂量组IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值显着降低,IL-4水平显着升高(P <0. 05,P<0. 01);与模型对照组比较,皮炎冲剂大剂量组和中剂量组小鼠耳肿胀度、胸腺指数、脾指数均降低(P <0. 05,P<0. 01); HE显示,与模型对照组比较,各给药组小鼠表皮增厚程度减轻,伴轻微或轻度角化过度,个别细胞水肿,血管周围轻度炎细胞浸润,中、大剂量炎细胞数均显着降低(P <0. 01)。结论皮炎冲剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年04期）
赵文娜,惠先,杨鑫,王清晖,张爱军[3]（2019）在《苦木水提物外用对变应性接触性皮炎模型小鼠的改善作用研究》一文中研究指出目的:考察苦木水提物外用对变应性接触性皮炎(ACD)模型小鼠的改善作用,为其进一步开发利用提供参考。方法:将48只小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、氢化可的松组(阳性对照,约0.15 g/耳)和苦木水提物低、中、高剂量组(0.15、0.3、0.6 g/耳,以提取物计),每组8只。耳部涂抹给药,每天上午8点和下午4点分别给药1次,连续给药7 d。除空白对照组外,其余各组小鼠在第1、2天给药后于腹部涂抹含0.5%2,4-二硝基氟苯(DNFB)的丙酮-橄榄油溶液诱导ACD模型。第7天给药结束后,于造模组小鼠左耳涂抹0.25%DNFB的丙酮-橄榄油液诱发皮炎。24 h后,肉眼观察各组小鼠左耳组织变化并进行皮损评分,测定小鼠左、右耳厚度差和质量差,检测小鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)和白细胞介素6(IL-6)含量,并在苏木精-伊红染色后于显微镜下观察小鼠耳组织病理形态学变化。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠左耳皮损评分显着升高(P<0.01),左、右耳厚度差和质量差以及血清中IgE、IL-6含量均显着增加(P<0.01),显微镜下可见小鼠左耳组织出现淋巴细胞浸润、细胞间水肿、红细胞渗出等病理形态学变化。与模型组比较,氢化可的松组和苦木水提物高剂量组小鼠左耳皮损评分显着降低(P<0.05或P<0.01),各给药组小鼠左、右耳厚度差和质量差均显着减小(P<0.01),氢化可的松组和苦木水提物中、高剂量组小鼠血清中IgE、IL-6含量均显着降低(P<0.01),显微镜下可见各给药组小鼠左耳炎性病变均不同程度减轻。结论:苦木水提物外用对ACD模型小鼠具有较好的改善作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年01期）
刘萍,胡士玲,李一涵,卞艺斐,刘钟杰[4]（2018）在《中药皮炎片对变应性接触性皮炎(ACD)模型小鼠的保护作用及机制研究》一文中研究指出应用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导BALB/c小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型,探讨中药皮炎片对ACD小鼠的治疗作用并探讨其抗炎机制。通过眼观小鼠皮损变化,病理学观察皮肤及肝肾组织,测量胸腺、脾指数及血清IL-4、IFN-γ含量以评价皮炎片对ACD小鼠的治疗作用。结果表明,中药皮炎片明显减轻ACD小鼠皮肤炎症反应,减少炎性细胞浸润,降低血清IFN-γ、IL-4水平(P<0.05)。皮炎片0.9 g/kg·bw剂量灌胃给药能显着缓解小鼠皮炎症状,但高浓度(1.2 g/kg·bw)给药造成肝肾损伤。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2018年12期）
宋成林,陈亚凤,戴俭宇,陈以国[5]（2018）在《电针对变应性接触性皮炎模型小鼠病变组织的形态、病理以及外周血中IL-6、IL-10、IL-17的影响》一文中研究指出目的:通过观察电针对变应性接触性皮炎模型小鼠患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差、病变组织的病理影响以及周围血中IL-6、IL-10和IL-17的改变,揭示针刺治疗变应性接触性皮炎的组织形态学和免疫学的部分机制。方法:将40只昆明种白色雄性小鼠,随机分成空白组、模型组、西药组、针刺组,每组10只。采用二硝基氯苯刺激法,制作变应性接触性皮炎模型小鼠,观察治疗后小鼠患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差、病变组织的病理改变以及外周静脉血中IL-6、IL-10和IL-17的变化。结果:模型组与空白组相比,患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差明显增加,病变组织的炎性改变明显加重,IL-6、IL-17明显增加(P<0.05,有统计意义),IL-10明显降低(P<0.05,有统计意义);西药组、针刺组与模型组相比较,患耳与健耳的耳厚度差、耳重量差明显降低,病变组织的炎性改变明显好转,IL-6、IL-17明显降低(P<0.05,有统计意义),IL-10明显增加(P<0.05,有统计意义)。结论:针刺治疗变应性接触性皮炎的作用机制之一,可能是通过调节外周血中的IL-6、IL-10和IL-17的含量,进而调整Th17/Treg细胞的平衡,从而实现了耳厚度差、耳重量差的降低,病变组织炎性的改善,达到了治疗作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年06期）
刘兰英,吴嘉龄,王和生,吴文忠,张聪[6]（2017）在《穴位贴敷诱发小鼠背部接触性皮炎模型的建立与评价》一文中研究指出目的:探讨穴位贴敷诱发小鼠背部接触性皮炎模型制备及评价方法。方法:以经典的2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发的小鼠背部接触性皮炎模型作为参照,制备不同穴位贴敷方法诱发的小鼠背部接触性皮炎模型,观察皮损肉眼下及光镜下组织病理学特点。结果:肉眼下穴位贴敷造模小鼠皮损与DNFB造模小鼠皮损颜色、形态、质地等相似,符合接触性皮炎肉眼下表现。光镜下皮损组织病理学均示穴位贴敷诱发接触性皮炎模型小鼠皮损皮肤表皮角质层破坏,真皮层炎细胞浸润与DNFB诱发接触性皮炎模型小鼠表现存在高度相似性,符合接触性皮炎的病理学改变。结论:成功建立穴位贴敷诱发的小鼠背部接触性皮炎模型,以肉眼下及光镜下病理作为评价方法。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2017年10期）
吴瑜丹,曾丽萍,陶爱林,赖荷,刘雪婷[7]（2017）在《瘙痒介质在小鼠变应性接触性皮炎模型背根神经节中的表达》一文中研究指出目的建立半抗原2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱发C57BL/6小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型,检测瘙痒介质胃泌素释放肽(GRP),P物质和TRPV-1分子在背根神经节(DRG)中的表达并探讨它们对在ACD伴发的慢性瘙痒的作用。方法外用DNFB建立C57BL/6小鼠的ACD模型,观察皮炎症状和皮肤病理等指标,检测血清总IgE和IL-4浓度,并分析GRP,P物质和TRPV-1在颈部背根神经节(DRG)的表达水平变化。结果与对照组相比,DNFB模型组小鼠颈背部皮肤表现出明显炎症性皮损,病理提示表皮增厚、真皮肥大细胞浸润,血清IgE和IL-4明显升高,GRP,P物质和TRPV-1的mRNA在颈部DRG表达升高。结论外用半抗原DNFB成功建立了C57BL/6小鼠ACD模型,GRP,P物质和TRPV-1在ACD模型瘙痒中有重要作用。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2017年07期）
魏若尧,孙井江,李挚,刘跃华,高虹[8]（2017）在《镍变应性接触性皮炎小鼠动物模型建立》一文中研究指出目的建立镍变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)小鼠模型。方法选择30只C57BL/6小鼠,随机分为5组(阳性对照组,阴性对照组,5%-5%硫酸镍组,10%-10%硫酸镍组,10%硫酸镍单次刺激组),于第0天致敏且第2、3天激发,分别于第一次激发后的6、12、24、48 h对各组激发部位炎症进行动态评分;超声扫描表皮厚度;苏木精-伊红染剂(hematoxylin and eosin stain,HE)染色观察激发部位皮肤病理变化;对皮损部位皮肤匀浆进行细胞因子检测。结果各剂量组动物激发部位皮肤24 h炎症程度最强。各剂量组激发部位皮肤表皮增厚,超声扫描显示实验组小鼠表皮厚度为:10%-10%硫酸镍组>5%-5%硫酸镍组>10%硫酸镍单次刺激组。5%-5%、10%-10%硫酸镍组出现表皮结痂,基底层液化,真皮毛细血管扩张,真皮炎性细胞浸润,表现为急性炎症症状,与人类镍过敏的急性病理变化一致。5%-5%、10%-10%硫酸镍组皮损部位干扰素-γ、白细胞介素-4和白细胞介素-10均值水平均有升高,10%-10%硫酸镍组的白细胞介素-4均值水平与阴性对照组相比,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论 5%-5%、10%-10%硫酸镍组成功建立ACD急性小鼠模型。(本文来源于《中华临床免疫和变态反应杂志》期刊2017年02期）
魏若尧[9]（2017）在《决明子冻干粉对SD大鼠的安全性评价&镍变应性接触性皮炎动物模型的建立和分析》一文中研究指出背景决明子(Cassiae Semen)是豆科植物决明或小决明的干燥成熟种子,具有清热明目、润肠通便的功效,常作为水煎服或代茶饮的保健类食品,是卫生部公布的69种“药食同源”保健品之一[1]。由于目前国内外缺少对决明子原料药长期、少量食用的安全性评价数据,故在本实验中,采用决明子冻干粉为供试品,以不同剂量分别灌胃给予SD大鼠52周,观察给药13周、26周、39周、52周以及给药26周、52周后停药恢复4周后出现毒性反应的靶器官,阐明长期食用决明子是否存在安全性隐患。方法480只SD大鼠按体重随机分为4组,分别为:溶媒对照组(CN组)、低剂量组(T1组)、中剂量组(T2组)、高剂量组(T3组),每组120只,雌雄各半,分组时大鼠体重差异不超过平均体重的20%。每周给药6天,每天给药1次,连续给药52周,口服(ig)给药,给药体积:1.0ml/100g体重。给药剂量分别为:0.5g生药/KgBW、2.2g生药/KgBW、10.0g生药/KgBW。分别相当于人体推介量等效剂量的0.5、8.8、40.0倍(人体重按照60Kg计算)。对照组给予等体积纯净水。动物在给药第13、26、39、52周以及给药26、52周停药恢复4周后,分别剖杀20只/组,雌雄各半。腹腔注射戊巴比妥麻醉,从腹腔动脉采血进行血液学、血清生化学测定。剖检主要脏器称量脏器重量,计算脏器系数,并对各个剂量组全部剖解脏器进行组织病理学检测。结果1、在整个试验周期中未发生因给予决明子药物本身引起大鼠濒死和死亡的毒性反应。2、各给药剂量组及对照组大鼠体重均增长,呈现出一定的剂量-反应关系。3、大鼠连续灌胃给予决明子26周,中剂量、高剂量组雌性大鼠以及高剂量组雄性大鼠的总胆红素(TBIL)偏低(P<0.01),恢复4周后,高剂量组雄性大鼠的总胆红素(TBIL)依旧偏低(P<0.01)。给药39周后,高剂量组雌性和雄性大鼠的总胆红素(TBIL)偏低(P<0.05或P<0.01)。给药52周后,高剂量组雄性大鼠的甘油叁酯(TG)较对照组显着性降低(P<0.05),恢复四周后,甘油叁酯(TG)恢复正常。4、大鼠连续灌胃给予决明子26和39周,中剂量、高剂量组雄性大鼠的肾脏系数显着性高于对照组(P<0.05或P<0.01)。5、SD大鼠连续灌胃决明子13周后,各剂量组未出现与供试品有关的毒理学改变。连续灌胃决明子26、39和52周后,高剂量组中出现毒性的靶器官是肾脏,且肾脏毒性损伤不可逆,在中低剂量组未出现明显的毒性反应。结论在本试验室条件下,决明子冻干粉无毒反应剂量(NOAEL)为2.2g生药/kgBM(相当于人体用量的8.8倍),在1O.Og生药/kgBM剂量下(相当于人体用量的40.0倍)的毒性靶器官主要是肾脏。背景变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)是一种以半抗原-特应性T细胞介导、由过敏原接触皮肤后激发产生的迟发型超敏反应性疾病(Ⅳ型超敏反应疾病),以抗原刺激后局部皮肤出现一系列的皮肤炎症细胞浸润、炎症介质释放为主要特征,可严重影响患者的生活质量。众多研究表明:金属镍无论是在我国还是全球范围,都是诱发ACD产生的重要化学物质之一,进一步阐明镍变应性接触性皮炎的发病机制成为目前亟待解决的重要问题。X射线荧光分析(XRF analysis)是一种先进的无损元素分析方法,同步辐射则是XRF分析的理想X射线光源。本研究拟建立豚鼠及小鼠镍变应性接触性皮炎动物模型,并采用同步辐射X射线荧光分析对镍变应性接触性皮炎的发病机制进行探索。目的:1、建立镍变应性接触性皮炎急性动物模型;2、探索镍变应性接触性皮炎皮损组织中镍元素的病理性分布特征;3、研究金属元素在镍变应性接触性皮炎皮损组织中的含量变化情况。方法:1、建立镍变应性接触性皮炎豚鼠及小鼠模型;2.、获取具有代表性的镍变应性接触性皮炎豚鼠及小鼠皮损组织标本,经过特定处理后通过同步辐射X射线荧光分析法对皮损组织各深度下镍元素含量进行分析,并与对照组豚鼠及小鼠皮肤标本相同检测方法得到镍元素数据进行对比。结果:通过硫酸镍在不同时间节点下的致敏和激发,成功获得镍变应性接触性皮炎组豚鼠及镍变应性接触性皮炎小鼠。通过对豚鼠皮肤样品及小鼠皮肤样品分析发现:镍元素可以经过表皮进入体内,并在皮肤组织中积蓄,这种蓄积作用随时间推移逐渐减退;镍在各深度下皮肤中的含量受到该个体有无镍变应性接触性皮炎、个体镍变应性皮炎表现为急性或慢性,该处皮肤接触镍浓度,致敏时间的不同而呈现出不同的微区分布规律。结论:1、通过硫酸镍的致敏和激发作用,可以成功建立变应性接触性皮炎动物模型;2、镍变应性接触性皮炎病理状态下,镍元素在皮肤组织内的分布具有一系列特征;3、同步辐射元素分析方法手段对变应性接触性皮炎研究具有一定的价值。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-05-01）
旷翎[10]（2017）在《臭氧水疗治疗DNCB诱导的变应性接触性皮炎（ACD）样小鼠模型的研究》一文中研究指出目的:探索臭氧水疗是否能改善二硝基氯苯(DNCB)诱导的变应性接触性皮炎(ACD)样小鼠模型的症状及其可能机制,为治疗ACD的新方法和临床应用提供理论基础。方法:随机将60只BALB/c雄性小鼠分成模型组50只及对照组10只。模型组采用DNCB外涂小鼠背部皮肤制备ACD小鼠模型,对照组外涂等量丙酮+植物油混合液,造模结束后随机抽取模型组小鼠10只及对照组小鼠予脱颈处死。通过皮损组织病理表现、电镜观察及皮损IL-10、IL-17、IFN-γ水平及血清IgE、IL-4,确定小鼠ACD样模型构建成功。将模型组剩余40只小鼠进行随机分组,分为臭氧水疗治疗组、纯净水治疗组、药物治疗阳性对照组、自然修复组,每组各10只。各组不同处理2周后处死所有小鼠,取静脉血及背部干预处全层皮肤组织。皮肤组织HE染色观察各组小鼠的皮肤组织病理改变;透射电镜观察各组小鼠皮肤棘层的变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中IL-4及IgE水平;实时定量PCR(real time PCR,RT-PCR)检测皮损中IFN-γ、IL-10、IL-17mRNA表达水平。结果:1)模型组小鼠背部皮肤均出现红斑、渗出、糜烂、增厚及明显的结痂现象,呈典型ACD临床表现。外涂丙酮+植物油的对照组小鼠皮肤与实验前相比较无明显改变,根据组织病理变化、细胞因子变化说明构建ACD样小鼠模型成功。2)各组进行不同干预2周后,与自然修复组相比较,臭氧水疗治疗组和药物治疗组小鼠皮损渗出减少,红斑明显消退,搔抓次数明显减少,肉眼观皮损明显好转,HE染色均可以观察到表皮厚度大致恢复正常,角质层明显变薄,而纯净水治疗组及自然修复组小鼠,皮损处红斑肥厚,痂皮未脱落,HE染色与模型组相比未见明显改变;透视电镜下显示臭氧水疗治疗组棘层染色质无边集,线粒体形态结构完整,无肿胀现象,脊线清晰,药物治疗阳性对照组线粒体形态完整,无破裂、肿胀、空泡化,核仁明显,纯净水治疗组核仁不明显,线粒体空泡化,脊线消失,自然修复组细胞核形态不规则,线粒体空泡化严重,脊线消失,并伴随轻微肿胀。3)与自然修复组相比较,臭氧水疗治疗组、药物治疗组小鼠血清中的IgE水平明显较低,差异有统计学意义(t=10.641、9.839,两组数据均p=0.000,p<0.01);与自然修复组相比较,臭氧水疗治疗组、药物治疗组小鼠血清中的IL-4水平明显较低,差异有统计学意义(t=6.873、7.448,p均=0.000,p<0.01);4)臭氧水疗治疗组小鼠皮肤组织中IL-10 mRNA表达水平与自然修复组相较显着降低(t=-4.688,p=0.000,P<0.05),臭氧水疗治疗组小鼠皮肤组织中IL-17 mRNA表达水平与自然修复组相较显着降低(t=-6.282,p=0.025,P<0.05),IFN-γmRNA表达水平与自然修复组相较显着升高,差异有统计学意义(t=-6.282,p=0.025,p<0.05)。结论:1.DNCB致敏BALB/c小鼠可成功构建变应性接触性皮炎模型;2.臭氧水疗可促进ACD样小鼠皮损的恢复;3.臭氧水疗可能是通过调控T细胞间的平衡及细胞的氧化还原反应发挥治疗ACD的作用。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2017-04-17）
接触性皮炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨皮炎冲剂对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的作用及机制。方法 60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、醋酸地塞米松组,皮炎冲剂大、中、小剂量组(51. 8%、25. 9%、2. 95%),每组10只,以2,4-二硝基氯苯(DNCB)致敏和激敏建立小鼠ACD模型,在激敏后24 h采用酶联免疫法(ELISA)方法检测血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平的变化,测定各组小鼠的耳廓肿胀度和脾指数、胸腺指数,并以苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠耳部皮肤炎性细胞浸润等病理变化情况,并进行炎细胞计数。结果与模型对照组比较,皮炎冲剂中、高剂量组IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值显着降低,IL-4水平显着升高(P <0. 05,P<0. 01);与模型对照组比较,皮炎冲剂大剂量组和中剂量组小鼠耳肿胀度、胸腺指数、脾指数均降低(P <0. 05,P<0. 01); HE显示,与模型对照组比较,各给药组小鼠表皮增厚程度减轻,伴轻微或轻度角化过度,个别细胞水肿,血管周围轻度炎细胞浸润,中、大剂量炎细胞数均显着降低(P <0. 01)。结论皮炎冲剂对小鼠ACD具有明显的治疗作用,其作用机制可能与皮炎洗剂调节Th1、Th2型细胞因子有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
接触性皮炎模型论文参考文献
[1].李莉,李俊峰,延光海.胃泌素释放肽及其受体在鼠接触性皮炎模型中与ERK信号通路的相关影响[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].贾力莉,杨钤,冯玛莉,牛艳艳,宋美卿.皮炎冲剂对变应性接触性皮炎模型小鼠的治疗作用机制研究[J].世界中西医结合杂志.2019
[3].赵文娜,惠先,杨鑫,王清晖,张爱军.苦木水提物外用对变应性接触性皮炎模型小鼠的改善作用研究[J].中国药房.2019
[4].刘萍,胡士玲,李一涵,卞艺斐,刘钟杰.中药皮炎片对变应性接触性皮炎(ACD)模型小鼠的保护作用及机制研究[J].中国兽医杂志.2018
[5].宋成林,陈亚凤,戴俭宇,陈以国.电针对变应性接触性皮炎模型小鼠病变组织的形态、病理以及外周血中IL-6、IL-10、IL-17的影响[J].中华中医药学刊.2018
[6].刘兰英,吴嘉龄,王和生,吴文忠,张聪.穴位贴敷诱发小鼠背部接触性皮炎模型的建立与评价[J].中国中医基础医学杂志.2017
[7].吴瑜丹,曾丽萍,陶爱林,赖荷,刘雪婷.瘙痒介质在小鼠变应性接触性皮炎模型背根神经节中的表达[J].中国皮肤性病学杂志.2017
[8].魏若尧,孙井江,李挚,刘跃华,高虹.镍变应性接触性皮炎小鼠动物模型建立[J].中华临床免疫和变态反应杂志.2017
[9].魏若尧.决明子冻干粉对SD大鼠的安全性评价&镍变应性接触性皮炎动物模型的建立和分析[D].北京协和医学院.2017
[10].旷翎.臭氧水疗治疗DNCB诱导的变应性接触性皮炎（ACD）样小鼠模型的研究[D].湖南师范大学.2017
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