依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死临床观察

依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死临床观察

吴娟(江苏省徐州市沛县中医院江苏徐州221600)

【摘要】目的评价依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效。方法对2009年3月至2011年3月急性脑梗死患者56例,随机分为联合组29例和单用组27例。联合组以依达拉奉和巴曲酶联合治疗;单用组以巴曲酶治疗;评价两组治疗前后及7d、14d、21d的欧洲脑卒中量表(ESS)评分和日常生活能力量表(ADL)评分及21d后疗效。结果联合组痊愈率和有效率高于单用组(P<0.05),而且作用快。结论依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死比巴曲酶单用治疗效果好,且作用快。

【关键词】脑梗死依达拉奉巴曲酶

【中图分类号】R453【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)31-0015-02

急性脑梗死是损害人脑功能的最主要的疾患,是临床常见病,其发病率和致残率均较高,急性期的治疗直接影响预后。为观察依达拉奉联合巴曲酶治疗急性脑梗死的疗效,我们科自2009年3月至2011年3月对29例急性脑梗死患者进行了联合治疗,取得了满意效果,现报告如下:

1资料与方法

1.1一般资料

全部入选病例为2009年3月至2011年3月我院急性脑梗死患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死诊断标准[1],并经头颅CT或MRI检查确诊。随机方法分成单用组和联合组:单用组27例,男17例,女10例,年龄20~74岁,平均60±0.5岁;联合组29例,男21例,女8例,年龄23~75岁,平均62±0.5岁,两组一般情况比较,差异无显著性,具有可比性。

1.2入选标准

发病48h内确诊,在8~12h内明确的神经功能缺损症状;年龄<75岁;意识清醒;欧洲脑卒中量表(europeanstrokescale,ESS)神经功能缺损评分的意识分≥8分,E88评分总分<80分;每人或家属签署知情同意书。

1.3排除标准

脑出血或出血性脑梗;严重的肝功能损害或心功能不全、心房纤颤;出血性疾病或出血倾向(血小板<80×109/L,凝血酶原时间延长,纤维蛋白原浓度<1.0g/L);以往有脑血管意外遗留后遗症影响神经功能缺损评分;1周内用过抗纤溶制剂、抗凝和溶栓药物者。

1.4治疗方法

单用组以巴曲酶注射液(日本东菱株式会社生产)加入250mL盐水中静脉滴注隔天1次,第1天、3天、5天共3次(第1天10BU,第3天、5天各5BU),如血浆纤维蛋白原水平<1.0g/L,则推迟巴曲酶给药时间,直至血浆纤维蛋白原>1.0g/L时方可应用余下剂量巴曲酶;联合组应用巴曲酶注射液同单用组,同时加用依达拉奉注射液(南京先声制药有限公司生产)30mg加入生理盐水100mL静脉滴注,2次/d,2周为1个疗程。根据病情两组以脱水、控制血糖、血压及抗感染,用药相同。

1.5观察指标

两组患者均于入院时,治疗后7d、14d、21d按ESS评分标准分别进行神经功能缺损评分,和患者日常生活能力(activitiesofdailgliving,ADL)作为神经功能康复评定标准。

1.6疗效标准

以ESS和ADL的增分率来判断疗效。计算方法如下[2]:增分率=(治疗后积分—治疗前积分)/(100—治疗前积分)×100%。增分率分4级来判断疗效。基本痊愈:增分率86%~100%;显著进步:增分率46%~85%;进步:增分率16%~45%;无效:增分率<16%。以基本痊愈和显著进步作为有效。

1.7统计学方法

运用SPSS16.0forwindows统计软件,计量资料以均数±标准差,计数采用t检验;治疗后3个时间点用单因素方差分析,计数比较采用x2检验。P<0.05为差异有显著性。

2结果

两组病例一般情况和发病时的病情差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前后ESS评分,在14d时(F=1.936,P<0.05)和在21d时(F=2.129,P<0.05)差异有显著性;两组患者治疗前后ADL评分,在21d时(F-3.713,P<0.01)差异有显著性。两组患者治疗21d后临床疗效评定结果,通过x2检验(P<0.05)差异有显著性。

3讨论

急性脑梗死是指发病后神经功能缺失症状在48h内逐进展或呈阶梯式加重。其原因尚不十分清楚,一般认为与下列因素有关[3]:(1)血栓进一步扩大和蔓延;(2)侧支循环阻塞;(3)脑水肿;(4)血压偏低等全身因素。治疗脑梗死,目前公认在药物治疗方面溶栓疗法最有效,但因时间窗原因,许多患者首诊时很难进行超早期溶栓治疗,而且急性脑梗死6h后症状还在逐渐加重,甚至有的患者72h病情还未稳定,因此在不能进行超早期溶栓的情况下,如何纠正与神经功能恶化有关的血液动力学的改变并阻止其生化的改变成为治疗急性脑梗死的关键[4]。脑缺血超过6h后,在不可逆的缺血中心部位周围存在半暗带区。血流恢复后,一部分半暗带区细胞会发生迟发性死亡。这些死亡细胞导致兴奋性氨基酸释放、神经细胞钙内流、氧自由基产生等一系列连锁反应,使脑缺血后脑功能障碍的主要因素[5]。因此,使用有抗氧化剂和兴奋性氨基酸作用的神经保护药物能阻止组织损伤扩散,从而阻止病情进展,提高患者存活率。

依达拉奉的化学成分为3-甲基-1-苯基-2-比哇琳-5-酮,是一种小分子量的、强效的轻自由基清除剂及抗氧化剂,其血脑屏障穿透率约60%,静脉给药后可以清除大脑内具有高度细胞毒性的经自由基[6]。巴曲酶治疗脑梗死的有效性已被许多研究证实,而且巴曲酶治疗急性脑梗死获得较好的疗效也有较多的报道,其机制是它能从多个环节上对急性脑梗死的可能性病因进行干预。巴曲酶不仅具有分解纤维蛋白原,抑制血栓形成,诱发组织纤维蛋白激活物(tPA)的释放,促进纤维蛋白溶酶的生成,减少a2血浆素抑制物(a-PI)和血浆素原活化素物(PAI)以及溶解血栓的作用,还具有降低血粘度、抑制红细胞凝集、抑制红细胞沉降、增强红细胞的血管通过性及变型能力、降低血管阻力及改善微循环的作用,新近的研究进一步发现东菱克栓酶在抑制氧自由基的释放、抑制兴奋性氨基酸毒性作用、保护细胞骨架、减少应激损害因子的产生,促进一些神经生长因子的产生等方面具有脑细胞保护作用[7.8],还具有减轻脑水肿作用[9]。

本研究采用随机对照疗法观察依达拉奉和巴曲酶两者联合治疗对急性脑梗死的ESS评分和ADL的影响。两组在治疗前一般情况和入院时病情严重程度等差异均无显著性,说明两组资料具有可比性。从表1、2结果可见:治疗后两组患者ESS评分和ADL评分均有改善,而且随着时间的延长,两组患者改善进一步加强。治疗7d时联合组与单用组ESS评分和ADL评差异分无显著性(P>0.05),但治疗14d后联合组ESS评分优于单用组(P<0.05),到21d后,其差异进一步加大ESS评分和ADL评分均优与单用组(P<0.05),说明联合治疗显效较快,作用强,且神经功能状态呈进行性改善。从表3结果显示,以计算ESS和ADL增分率来判断疗效,有效率,两组对比有统计学差异(P<0.05)。说明治疗组治疗后使患者的神经功能恢复快,在提高患者生活自理能力及改善预后方面也明显优于对照组。

参考文献

[1]张新宇,王力平,樊东升,等.重组组织型纤溶酶原激活剂与依达拉奉联合应用治疗超早期脑梗死[J].中华神经科杂志,2008,41(3):201-203.

[2]邱浩强,李树浩,张和耀,等.依达拉奉、巴曲酶和阿司匹林联合急性脑梗死的临床研究[J].中华神经医学杂志,2006,5(12):1269-1271.

[3]刘合玉.脑血管疾病治疗方法与重症救护[M].郑州:河南医科大学出版社,2000.90-91.

[4]陈军.巴曲酶治疗老年进展性脑梗死临床观察[J].中国基层医药.2006,10F1734-1735.

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