导读:本文包含了损伤应激反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,脊髓,心肌,芥子气,电针,血红素,氧化酶。
损伤应激反应论文文献综述
雷敏,吴丽荣,刘英[1]（2019）在《芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
徐超仁,罗虹[2]（2019）在《舒芬太尼联合咪达唑仑对重症监护室颅脑损伤患者应激反应及RASS评分的影响》一文中研究指出目的探讨重症监护室颅脑损伤患者采用舒芬太尼联合咪达唑仑治疗对其应激反应和镇静程度评估表(RASS)评分的影响。方法选取2016年10月至2018年8月本院重症监护室收治的颅脑损伤患者74例,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组各37例。对照组采用吗啡联合咪达唑仑镇痛镇静,观察组采用舒芬太尼联合咪达唑仑镇痛镇静,对比两组应激反应、RASS评分及不良反应情况。结果观察组治疗后1 d、3 d及7 d时乳酸及空腹血糖水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后1 d时RASS评分低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义。结论舒芬太尼联合咪达唑仑治疗可有效减轻重症监护室颅脑损伤患者应激反应,提高镇静效果。(本文来源于《当代医学》期刊2019年34期）
周涛,宋光捷[3]（2019）在《己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响》一文中研究指出目的探究己酮可可碱对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激反应和Nrf2-ARE信号通路的影响。方法选取30只6周龄SPF级SD大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型(IR),随机分为对照组、模型组、己酮可可碱组,每组10只。对照组为正常大鼠,模型组为IR模型鼠,己酮可可碱组为IR模型鼠加用己酮可可碱。观察大鼠缺血侧脑组织的形态学变化;检测大鼠脑含水量及神经功能评分;检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和Nrf2-ARE信号通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组SOD、GPX显着降低,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达量显着升高(P<0.01)。与模型组相比,己酮可可碱组大鼠SOD、GPX显着升高,脑组织凋亡细胞数、脑含水量、神经功能评分、MDA水平、ROS水平、NO含量、iNOS活性、Nrf2和HO-1蛋白表达量显着降低(P<0.01)。结论己酮可可碱可降低大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用可能与降低氧化应激反应、激活Nrf2-ARE信号通路相关。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年11期）
代妮,黄思琴,唐成林,谭程方,代攀[4]（2019）在《电针对脊髓损伤小鼠运动功能及炎性和氧化应激反应的影响》一文中研究指出目的:观察电针对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响,从抗炎及抗氧化方面探讨电针促进SCI小鼠功能修复的机制。方法:雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组12只。采用钳夹法制备小鼠SCI模型。电针组于造模后3 h电针双侧"足叁里""叁阴交",每日1次,连续治疗7 d。采用Basso Mouse Scale(BMS)评分评估小鼠后肢运动功能变化;HE染色法观察脊髓损伤区病理形态学变化;Western blot法检测小鼠脊髓中载脂蛋白E(ApoE)及磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、p-ERK1/2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)的表达;免疫荧光染色法检测脊髓中星形胶质细胞的增生程度。结果:造模后第7天,与假手术组比较,模型组小鼠的BMS评分显着下降(P<0. 05);脊髓组织结构紊乱,炎性浸润严重,正常神经元大量减少;脊髓中ApoE、p-NF-κB、IL-1β、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1的表达显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着增加(P<0. 05)。与模型组比较,电针组小鼠的BMS评分显着升高(P<0. 05);脊髓组织结构较完整,炎性浸润较轻,正常神经元较多;脊髓中p-NF-κB、IL-1β的表达显著降低(P<0. 05),ApoE、p-ERK1/2、Nrf2、HO-1显着升高(P<0. 05);星形胶质细胞数量显着减少(P<0. 05)。结论:电针能够显着改善SCI小鼠的炎性反应和氧化应激反应,抑制星形胶质细胞过度增生,从而促进脊髓功能的修复,其作用机制可能与上调脊髓中ApoE的表达,增强Nrf2/HO-1抗氧化途径和抑制NF-κB激活有关。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年11期）
芳菲[5]（2019）在《脓毒症患儿不同血糖水平对脏器损伤、氧化应激反应及Wnt5a炎症通路的影响》一文中研究指出目的:分析脓毒症患儿不同血糖水平对脏器损伤、氧化应激反应及Wnt5a炎症通路的影响。方法:收集2016年9月-2017年8月笔者所在医院收治的90例脓毒症患儿治疗资料进行回顾性分析。参照患儿血糖水平分为脓毒症1组39例(血糖>10 mmol/L),脓毒症2组51例(血糖≤10 mmol/L),同时选取于笔者所在医院接种的健康儿童50例为健康组。入院当日,检测肝功能指标、氧化应激指标及Wnt5a炎症通路指标。结果:脓毒症1组和脓毒症2组谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)及谷丙转氨酶(ALT)均明显高于健康组,且脓毒症1组AST、TBIL及ALT均明显高于脓毒症2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。脓毒症1组和脓毒症2组丙二醛(MDA)、高级氧化蛋白产物(AOPPs)、活性氧簇(ROS)及脂质过氧化氢(LHP)均明显高于健康组,且脓毒症1组MDA、AOPPS、ROS及LHP均明显高于脓毒症2组,差异均有统计学意义(P<0.05);脓毒症1组和脓毒症2组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均明显低于健康组,且脓毒症1组GSH-Px明显低于脓毒症2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。脓毒症1组和脓毒症2组血清MIP-1β、IL-1β、IL-12及IL-6均明显高于健康组,且脓毒症1组MIP-1β、IL-1β、IL-12及IL-6均明显高于脓毒症2组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:高血糖的脓毒症患儿肝功能损伤程度较为严重,氧化应激和炎症反应较大,可作为脓毒症病情严重和预后效果欠佳的可靠指标。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年29期）
李晓倩,陈凤收,张再莉,马虹[6]（2019）在《缺血后处理通过mdm2-p53负反馈通路减轻大鼠缺血再灌注损伤后的氧化应激反应》一文中研究指出目的观察和探讨缺血后处理(Ischemic post-conditioning,IPC)对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)后氧化应激反应的影响及机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPC组)。Sham组:仅暴露主动脉弓不夹闭;IR组:直视下主动脉弓夹闭14 min后去除动脉夹以模拟SCIRI;IPC组:SCIRI损伤,于再灌注5 min后给予5个循环缺血后处理。SCIRI后48 h内每12 h采用BBB法评价大鼠后肢运动和反射功能;取L_(4-6)节段脊髓测定组织中MDA和SOD的含量;Western blot法测定脊髓组织中p53和mdm2的蛋白含量。结果与Sham组比较,IR组大鼠BBB评分降低,后肢运动和反射能力明显下降;与IR组比较,IPC组上述指标有明显改善(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠MDA明显升高,SOD明显下降;与IR组比较,IPC组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05)。与Sham组比较,IR组大鼠mdm2明显下降,MDA明显升高;与IR组比较,IPC组mdm2明显升高,p53明显下降(P<0.05)。上述变化在术后24 h变化最为显着。结论缺血后处理通过激活脊髓组织中mdm2-p53负反馈通路,增加脊髓组织中SOD含量、减少MDA含量,从而发挥抗氧化应激的神经保护作用。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年09期）
胡晓璇,于丹,谢剑炜,许德凤,钟玉绪[7]（2019）在《等毒性剂量芥子气不同途径诱导大鼠急性肺损伤的氧化应激反应差异探讨》一文中研究指出目的通过建立大鼠经腹腔和气管途径等毒性剂量(1LD50)芥子气(SM)急性肺损伤模型,比较2种肺损伤模型氧化应激反应的差异性。方法选取Sprague Dawley大鼠,随机分为腹腔SM组,腹腔丙二醇组,气管SM组,气管丙二醇组,正常组。采用酶联免疫吸附法和免疫组化法,检测血清酶和肺泡间隔相关蛋白表达。结果大鼠腹腔SM组血清各时间点超过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均高于同时点气管SM组(P<0.05);腹腔SM组肺泡间隔各时间点铜锌超过氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、锰超过氧化物歧化酶(Mn-SOD)、对氧磷酶-1(PON-1)、载脂蛋白-1(ApoA1)表达的阳性细胞亦均高于气管SM组(P<0.05)。结论暴露SM(1LD50)后,2种大鼠急性肺损伤模型在分子水平氧化应激反应存在着差异性,提示等毒性剂量SM所致大鼠的氧化应激反应与染毒途径相关,并为抗氧化剂的应用提供了重要的理论依据。(本文来源于《天津医药》期刊2019年09期）
顾媛媛,张淑香,周忠光,刘旭,田明[8]（2019）在《基于Nrf2/HO-1信号通路探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的影响》一文中研究指出目的:以氧化应激损伤为切入点探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组,假手术组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),益气活血方高、中、低剂量组(2. 916,1. 458,0. 729 g·kg~(-1)),连续灌胃14 d后,采用结扎双侧颈总动脉法建立急性脑缺血损伤模型,透射电镜观察突触超微结构,生化法检测脑匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA),乳酸脱氢酶(LDH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),腺嘌呤核苷叁磷酸(ATP)酶的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定大鼠缺血区脑皮层血红素氧化酶-1(HO-1),核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白和m RNA表达。结果:透射电镜观察结果显示益气活血方对脑缺血损伤程度有明显改善作用。与假手术组比较,模型组大鼠脑匀浆MDA水平显着上升,T-SOD,GSH-Px水平显着降低(P <0. 01),LDH,Na+-K~+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶及ATP酶的活性均明显降低(P <0. 05,P <0. 01),脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量以及HO-1,Nrf2 m RNA表达显着降低(P <0. 01)。与模型组比较,益气活血方中、高剂量组可明显降低脑组织中MDA含量,升高T-SOD,GSH-Px的水平(P <0. 05,P <0. 01);益气活血方高剂量组可显着增加LDH,Na+-K+-ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶和总ATP酶活性(P <0. 05,P <0. 01),益气活血方中、高剂量组大鼠脑组织中HO-1,Nrf2蛋白含量明显升高(P <0. 05,P <0. 01),益气活血方高剂量组HO-1,Nrf2 m RNA表达明显升高(P <0. 05,P <0. 01)。结论:益气活血方可能通过Nrf2/HO-1信号通路抑制氧化应激水平实现对脑缺血损伤的保护作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年24期）
张剑,陈志强,白静,于汝通,蒋泉[9]（2019）在《PCNL联合RIRS治疗老年鹿角型肾结石患者结石清除率、肾损伤及应激反应程度》一文中研究指出目的探讨经皮肾镜碎石取石术(PCNL)联合逆行输尿管软镜手术(RIRS)治疗老年鹿角型肾结石患者的结石清除率、肾损伤及应激反应程度。方法 86例老年鹿角型肾结石患者,根据治疗方式不同分为研究组及对照组(各43例),其中研究组采用PCNL联合RIRS治疗,对照组采用常规PCNL治疗,比较两组临床疗效等差异。结果术后研究组手术及碎石时间均显着长于对照组,但住院时间及术中出血量显着低于对照组(P<0.05)。研究组清石率(93.0%)显着高于对照组(76.7%,P<0.05)。术后,研究组并发症总发生率(6.9%)与对照组(18.6%)比较无统计学差异(P>0.05);研究组手术相关应激反应指标水平均显着低于对照组(P<0.05)。术前,两组肾功能相关血清指标比较无显着差异(P>0.05),而术后研究组肾功能相关血清指标水平均显着低于对照组(P<0.05)。结论 PCNL与RIRS联合应用治疗鹿角型肾结石老年患者疗效更为显着,不仅提高了清石率,同时可减轻患者应激反应及肾损伤程度。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
刘振国,王芳,何兆初,吕果,李红军[10]（2019）在《瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响》一文中研究指出目的研究瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响。方法选择健康Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组,每组12只,雌雄各6只。MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型,建模前连续7 d给予MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组大鼠瑞舒伐他汀0.5、1.0、2.0 mg/kg灌胃,假手术组、MIRI组给予同等体积生理盐水灌胃。比较各组大鼠血清心肌酶水平及心肌组织中氧化应激指标水平。结果 MIRI组、MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平均高于假手术组,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平均低于假手术组,且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组上述指标水平均明显优于MIRI组(P<0.05),且MIRI+瑞舒伐他汀低、中、高剂量组血清AST、LDH、CK、CK-MB、α-HBD及MDA水平逐渐降低,心肌组织SOD、GSH-Px、CAT、T-AOC及NOS水平逐渐升高。结论瑞舒伐他汀可有效减轻MIRI大鼠的氧化应激反应,减少缺血再灌注时心肌细胞的损伤。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年19期）
损伤应激反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨重症监护室颅脑损伤患者采用舒芬太尼联合咪达唑仑治疗对其应激反应和镇静程度评估表(RASS)评分的影响。方法选取2016年10月至2018年8月本院重症监护室收治的颅脑损伤患者74例,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组各37例。对照组采用吗啡联合咪达唑仑镇痛镇静,观察组采用舒芬太尼联合咪达唑仑镇痛镇静,对比两组应激反应、RASS评分及不良反应情况。结果观察组治疗后1 d、3 d及7 d时乳酸及空腹血糖水平均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后1 d时RASS评分低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义。结论舒芬太尼联合咪达唑仑治疗可有效减轻重症监护室颅脑损伤患者应激反应,提高镇静效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
损伤应激反应论文参考文献
[1].雷敏,吴丽荣,刘英.芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].徐超仁,罗虹.舒芬太尼联合咪达唑仑对重症监护室颅脑损伤患者应激反应及RASS评分的影响[J].当代医学.2019
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[4].代妮,黄思琴,唐成林,谭程方,代攀.电针对脊髓损伤小鼠运动功能及炎性和氧化应激反应的影响[J].针刺研究.2019
[5].芳菲.脓毒症患儿不同血糖水平对脏器损伤、氧化应激反应及Wnt5a炎症通路的影响[J].中外医学研究.2019
[6].李晓倩,陈凤收,张再莉,马虹.缺血后处理通过mdm2-p53负反馈通路减轻大鼠缺血再灌注损伤后的氧化应激反应[J].实用药物与临床.2019
[7].胡晓璇,于丹,谢剑炜,许德凤,钟玉绪.等毒性剂量芥子气不同途径诱导大鼠急性肺损伤的氧化应激反应差异探讨[J].天津医药.2019
[8].顾媛媛,张淑香,周忠光,刘旭,田明.基于Nrf2/HO-1信号通路探讨益气活血方对脑缺血损伤大鼠氧化应激反应的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
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[10].刘振国,王芳,何兆初,吕果,李红军.瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞及氧化应激反应的影响[J].临床医学研究与实践.2019
论文知识图
