导读:本文包含了兔动脉论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:动脉,粥样,易损,辛伐他汀,血症,格列,半胱氨酸。
兔动脉论文文献综述
田鹏,张韫欢,苏琳,王国强,赵全明[1]（2019）在《应用~(18)F-FDG PET/CT活体成像探讨吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块易损性与钙化的影响》一文中研究指出目的应用18氟-氟代脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)正电子发射型计算机断层显像(positron emission computed tomography,PET)/计算机断层扫描(computed tomography,CT)探讨吡格列酮对实验性兔动脉粥样硬化斑块易损性及钙化的作用,及钙化与易损性之间的相关关系。方法 20只雄性新西兰大白兔随机分为吡格列酮组(n=10)和对照组(n=10)。制作动脉粥样硬化模型,吡格列酮组给予每日吡格列酮灌胃。两组大白兔在第8周和第18周抽血检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC),叁酰甘油(triglyceride,TG),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的浓度,并各进行一次PET/CT扫描,测量标准摄取值(standardized uptake value,SUV)(SUVmax、SUVmean)。实验动物处死,主动脉组织行病理免疫组化,比较两组斑块面积、斑块纤维帽厚度、纤维帽厚度与斑块面积比值、钙化面积百分比。结果两组间第8周与第18周TC、TG、LDL-C浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。第18周,吡格列酮组hs-CRP[(4.67±0.46)ng/mL vs.(6.21±0.93)ng/mL,P<0.01)]、MMP-9[(43.50±1.94)ng/mL vs.(60.24±3.62)ng/mL,P<0.01]、SUV值(P<0.01)较对照组下降。吡格列酮组第18周时的TG[(1.48±0.85)mmol/L vs.(1.70±0.90)mmol/L,P<0.01]、hs-CRP[(4.67±0.46)ng/mL vs.(6.08±0.75)ng/mL,P<0.01]、MMP-9[(43.50±1.94)ng/mL vs.(50.44±2.05)ng/mL,P<0.01)]、SUV值(P<0.01)均低于第8周时,差异有统计学意义。吡格列酮组相应动脉的斑块面积、钙化面积百分比较对照组低,斑块纤维帽厚度,纤维帽厚度/斑块面积比值较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论18F-FDG PET/CT可以用于评估动脉粥样硬化斑块的易损性,并可以对于血管早期钙化做出提示;吡格列酮可以用于改善动脉粥样硬化斑块的易损性,并可以控制血管早期钙化的发展进程。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2019年04期）
梁荣,霍清萍[2]（2019）在《稳消Ⅱ方对实验兔动脉粥样硬化模型PPARγ信号通路的影响》一文中研究指出目的观察稳消Ⅱ方对实验兔动脉粥样硬化模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,以进一步明确稳消Ⅱ方抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将健康新西兰大白兔38只随机分为空白组(9只)与造模组(29只),予高脂饲料造模8周后建立兔动脉粥样硬化模型。随后将造模组随机分为模型组、稳消Ⅱ方组、对照组,分别予生理盐水、稳消Ⅱ方、辛伐他汀干预8周后,处死全部实验兔,免疫组化法测得各组腹主动脉内皮细胞PPARγ阳性表达面积。在实验过程中分别检测造模前、造模后、干预后总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。结果干预后,稳消Ⅱ方组、对照组TC、TG、LDL较模型组明显下降,HDL较模型组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);稳消Ⅱ方组TC、TG、HDL、LDL与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);稳消Ⅱ方组、对照组干预前后血脂水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组PPARγ表达水平较空白组明显下降(P<0.01);稳消Ⅱ方组、对照组PPARγ蛋白表达较模型组显著增加(P<0.05);对照组PPARγ蛋白表达水平略高于稳消Ⅱ方组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳消Ⅱ方可激活PPARγ信号通路,上调PPARγ蛋白表达水平,从而起到稳定斑块、抑制动脉硬化发展的作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年09期）
田鹏[3]（2019）在《应用~(18)F-FDG PET/CT活体成像探讨吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块易损性与钙化的影响》一文中研究指出目的:应用~(18)F-FDG-PET-CT探讨吡格列酮对实验性兔动脉粥样硬化斑块易损性及钙化的作用,及钙化与易损性之间的相关关系。方法:将20只雄性新西兰大白兔随机分为吡格列酮组(n=10)和对照组(n=10)。制造动脉粥样硬化模型,方法为含2%胆固醇的高脂饮食加腹主动脉球囊拉伤。吡格列酮组给予每日吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃。高脂饮食共18周,分别于第8周及第18周各抽血检测血清总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高敏C反应蛋白(hs-CRP),基质金属蛋白酶9(MMP-9),并各进行一次PET/CT扫描,测量标准摄取值SUV(SUVmax、SUVmean)。实验动物行安乐死,主动脉组织行病理免疫组化,比较两组间血清学指标、SUV值、斑块面积、斑块纤维帽厚度,纤维帽厚度与斑块面积比值,以及钙化面积百分比。分析SUVmean、SUVmax与动脉斑块面积、纤维帽厚度、纤维帽厚度/斑块面积比值、钙化面积百分比之间的相关性。结果:第8周与第18周,两组间TC、TG、LDL-C无统计学差异。第18周,吡格列酮组hs-CRP(4.67±0.46至6.21±0.93,P<0.01)、MMP-9(43.50±1.94至60.24±3.62,P<0.01)、SUV值(P<0.01)较对照组下降。实验终期扫描,吡格列酮组TG(1.70±0.90至1.48±0.85,P<0.01)、hs-CRP(6.08±0.75至4.67±0.46,P<0.01)、MMP-9(50.44±2.05至43.50±1.94,P<0.01)、SUV值(P<0.01)均低于基线水平。第8周时,吡格列酮组和对照组在水平位的PET/CT融合图像可见主动脉管壁轻度充盈缺损,及少量的放射性摄取。第18周时,吡格列酮组图像与第8周相近。对照组水平位图像可见明显偏心性充盈缺损及明显的放射性摄取。实验终期扫描,对照组SUVmean显着高于吡格列酮组(0.83±0.20至0.63±0.14,P<0.01)。对照组的SUVmax显着高于吡格列酮组(1.03±0.30至0.77±0.18,P<0.01)。吡格列酮组相应动脉的斑块面积、钙化面积百分比较对照组低,斑块纤维帽厚度,纤维帽厚度/斑块面积比值较对照组高。结论:炎症贯穿于动脉粥样硬化斑块的钙化的起始和发展,对于斑块易损性进展及血管早期钙化有着重要影响,控制炎症的水平可以抑制动脉粥样硬化斑块易损性及血管钙化的进展。~(18)F-FDG PET/CT作为一种新兴的分子影像学技术,可以用于评估动脉粥样硬化斑块的易损性,并可以对于血管早期钙化做出提示,对于指导临床治疗具有一定的意义。吡格列酮作为高亲和力过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂,是临床上常用的胰岛素增敏剂,具有较强的抗炎作用,可以用于改善动脉粥样硬化斑块的易损性,并可以用于控制血管早期钙化的发展进程。(本文来源于《河北大学》期刊2019-05-01）
李江,秦健,朱建忠[4]（2019）在《兔动脉粥样斑块内巨噬细胞靶向CT成像与量化及其与斑块易损性的关系》一文中研究指出目的利用特异性CT靶向对比剂对活体动脉粥样硬化动物模型的斑块内巨噬细胞进行成像与量化,并探讨巨噬细胞定量与斑块易损性的关系。方法应用靶向对比剂对活体动物模型斑块内巨噬细胞进行CT成像,以斑块CT值50HU为界点,分为易损与非易损斑块组,测量斑块面积(plaque area, PA)、斑块负荷(plaque volume, PB)、管腔狭窄率(lumen stenosis rate, LSR)、重构指数(remodeling index, RI)、斑块内对比剂蓄积区高密度影面积(high density area, HDA),并计算HDA/PA值。结果 1)易损斑块组PA(2.52±0.83)、PB(0.68±0.15)、RI(1.13±0.06)、HDA/PA(0.24±0.15)量化值均较非易损斑块组大,差异具有统计学意义(P<0.05);LSR差异无统计学意义(P>0.05);2)PA、PB、RI、HDA/PA均为易损斑块的风险因素。结论基于靶向对比剂的CT成像技术,能够在活体内实现对于粥样斑块内巨噬细胞的成像及量化,进一步拓展了影像学技术在动脉粥样硬化性疾病的早期预警及易损性预测的应用价值。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2019年04期）
潘永明[5]（2019）在《蜂王浆对高胆固醇饮食致兔动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的影响及其机制》一文中研究指出当今受遗传-社会心理-环境因素的影响,高血压、动脉粥样硬化、老年痴呆等心脑血管疾病的发病率居高不下,严重影响人民的生活质量和生命健康。高胆固醇血症是高血压、动脉粥样硬化、阿尔茨海默病的危险因素,其发生均与遗传和环境因素有关。除遗传外,环境因素对疾病的发病机理有着显着的影响,其中饮食是最主要的环境因素。使用天然的功能性食品作为替代治疗已成为一种新的防治策略。蜂王浆是由工蜂发达的下咽头部腺和上颚腺共同分泌的一种粘稠的浆状物质,是一种使用历史十分悠久的天然功能性食品,具有广泛的药理活性和保健功能,因其良好的抗衰老、降脂、降血压的效果而受到广泛的关注,但对心脑血管疾病的影响尚缺乏系统性的研究。本研究基于前期基础,利用动脉粥样硬化模型、离体血管环灌流模型和阿尔茨海默病模型,系统性研究了蜂王浆对动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的影响及其机制,主要研究结果如下:1、蜂王浆对高胆固醇饮食诱发去卵巢兔动脉粥样硬化模型的影响通过建立2%高胆固醇饮食诱导去卵巢兔动脉粥样硬化(AS)模型,发现蜂王浆对绝经期兔具有抗AS作用,主要表现为降低血脂,抑制炎症和氧化应激反应,提高NO水平,保护血管内皮功能,降低血压并纠正ANS平衡紊乱,同时通过影响AS血管a-SMA和CD68表达,抑制并稳定AS斑块,有效缓解AS的病理改变。2、蜂王浆对离体兔胸主动脉环的扩血管作用及机制利用离体兔胸主动脉环的灌流模型,发现了 0.01～10mg/mL蜂王浆具有明显的扩血管作用,且RJ中含有毒蕈碱受体激动剂,可能是乙酰胆碱样物质,并通过影响NO/cGMP途径和钙通道诱导血管舒张。3、蜂王浆对兔阿尔茨海默病模型的影响及其机制采用2%高胆固醇饮食添加微量铜饮水诱发兔阿尔茨海默病(AD)模型,发现蜂王浆能够降低胆固醇水平,调节脑内ApoE和CYP46基因表达,改善BBB通透性,下调BACE1和RAGE的表达,增加LRP1和IDE的表达水平,促进Aβ的降解和清除,最终减少Aβ有关。此外,RJ通过抗氧化作用和增强神经元代谢活性,防止神经元丢失,减轻AD兔脑的病理改变,从而发挥延缓AD发生发展的作用。综上所述,本研究利用兔动脉粥样硬化模型、离体血管环灌流模型和阿尔茨海默病模型,系统性研究了蜂王浆对动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的保护作用及其机制,为蜂王浆在替代或辅助治疗心脑血管疾病的临床应用提供实验依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-04-01）
周景芬,李秀娟[6]（2019）在《α-硫辛酸抗兔动脉粥样硬化的作用及其机制探讨》一文中研究指出目的:探讨α-硫辛酸(ALA)对兔动脉粥样硬化(AS)的作用及可能作用机制。方法:采用液氮冻伤术联合高脂饲养诱导兔发生AS病变,依据不同处理分为正常组、模型组和模型+ALA组。观测动脉组织病理情况和血脂变化,检测动脉组织中黏附分子(ICAM-1、VACM-1和P-选择素)和NF-κB的表达。结果:与正常组比较,模型组动脉内膜增厚,可见脂质斑块,兔血脂水平升高,动脉组织中黏附分子(ICAM-1、VACM-1和P-选择素)和NF-κB的表达显着增加(P<0.05);与模型组比较,模型+ALA组脂质斑块面积减少,血脂降低,动脉组织中黏附分子和NF-κB表达降低(P<0.05)。结论:ALA可能通过影响NF-κB的表达抑制黏附分子的表达,抑制血管炎症反应,这可能是ALA改善AS病理进程的作用机制之一。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
赵敏,游柏阳,潘玮,黄金,李荣华[7]（2019）在《地昔帕明对兔动脉斑块细胞凋亡及内质网应激的影响》一文中研究指出目的观察地昔帕明(DES)对动脉粥样硬化(AS)模型兔斑块内细胞凋亡及内质网应激的影响。方法腹主动脉球囊损伤及高脂饲料喂养12周建立兔AS模型,最后4周随机分为AS和AS+DES组,同时设立普通饲料喂养的正常对照(NC)组和DES组,DES剂量为4 mg·kg~(-1)·d~(-1),对照组以生理盐水代替灌胃治疗。12周末,观察各组兔血清血脂水平,UPLC法测定血浆及主动脉酸性鞘磷脂酶(ASM)和神经酰胺含量,TUNEL染色测定凋亡细胞,Western blot检测GRP78和CHOP蛋白表达。结果 DES干预对正常兔和AS模型兔的TG、TC、HDL-C、LDL-C、ox-LDL水平无明显影响,但可降低血浆和主动脉ASM、神经酰胺含量及腹主动脉斑块凋亡细胞数量,下调斑块组织的GRP78和CHOP蛋白表达。结论 DES可通过抑制ASM活性,下调神经酰胺水平,改善内质网应激,从而减少AS斑块内的细胞凋亡,缓解AS斑块形成。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年02期）
常小妮,沈亚梅,商静,邱英武,阮骊韬[8]（2018）在《超声造影定量分析兔动脉粥样硬化病变》一文中研究指出目的建立动脉粥样硬化(AS)动物模型,利用超声造影(CEUS)技术量化分析AS病变不同阶段新生血管的情况。材料与方法选取22只雄性大白兔,体重(2.45±0.22)kg,高脂高胆固醇饲料喂养建立AS动物模型,分别在建模前、20周末和40周末称重,检测叁酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并行常规超声及CEUS,动态观察腹主动脉AS病变发生、发展的变化过程,测量CEUS时间-强度曲线下面积,并评估不同阶段动脉壁及斑块内新生血管的情况,定量分析不同阶段相关CEUS参数的变化。结果随时间延长,兔体重逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.01),TG、TC、LDL-C值逐渐升高,HDL-C逐渐降低,差异均有统计学意义(P均<0.01)。常规超声示:建模前管壁光滑,内膜不易显示;20周末管壁局限性增厚;40周末多发强回声斑块形成。CEUS定量分析显示3个时间点的AUC值分别为(516.63±23.74)%·s、(969.11±46.26)%·s和(1090.59±79.14)%·s,差异有统计学意义(P<0.01),建模20周和40周均高于建模前(P<0.01)。结论成功建立兔AS模型,超声可动态反映动脉管壁的形态学变化,CEUS量化分析可准确检测AS病变不同阶段血管新生情况。(本文来源于《中国医学影像学杂志》期刊2018年11期）
刘璞,刘祎萌[9]（2018）在《提取大鼠血清多肽的方法及大鼠血清多肽抗兔动脉粥样硬化分子量范围的研究》一文中研究指出目的研究大鼠血清多肽的提取方法,观察大鼠血清多肽对模型动物的治作用。方法采集健康SD大鼠腹主动脉血液,静置,离心,取上清液,放入环氧乙烷灭菌的超滤管中,使用冷冻离心机离心,后将血清提取物置于-80℃。通过高脂饲料喂养12周建立兔动脉粥样硬化模型,将模型兔随机分为7组,大鼠血清30 kd组,大鼠血清50 kd组,大鼠血清100 kd组(酶处理),大鼠血清100 kd组,瑞舒伐他汀组,空白对照组,病理组。每组各8只,耳缘静脉注射给药12周,空白对照组与病理组给等量生理盐水耳缘静脉注射瑞,舒伐他汀组给治疗剂量灌胃。每两周测定兔血清脂质,12周后取兔主动脉进行油红染色,计算动脉粥样硬化面积,光镜下观察各组动物主动脉的形态学改变。结果超滤离心管配合冷冻离心机成功提取所需要的大鼠血清多肽。50 kd组与瑞舒伐他汀组抗主动脉粥样硬化效果最好且相似。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年83期）
袁吉祥,姚成立,李继东[10]（2018）在《还原型谷胱甘肽抑制高同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化》一文中研究指出目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)抑制高同型半胱氨酸(HCY)血症所致动脉粥样硬化的作用及机制。方法 40只健康雄性新西兰大耳白兔随机分为4组:对照组,模型组,叶酸组,GSH组。所有兔先行腹主动脉球囊损伤术,术后对照组给予普通家兔饲料喂养12 w。模型组,叶酸组,GSH组术后给予5%脂肪+2%蛋氨酸饲料喂养12 w。叶酸组给予叶酸颗粒5 mg每日3次口服干预,GSH组给予GSH颗粒0. 2每日3次口服干预。术后2 w、12 w自兔心脏采血,检测血清中血脂、Hcy水平及活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平。12 w后安乐法处死兔子取腹主动脉行HE染色,油红O染色,核因子(NF)-κB免疫组织化学染色,光镜下观察。结果喂养12 w,模型组、叶酸组及GSH组HCY显着升高。叶酸组、GSH组与模型组比较HCY水平相对较低(P<0. 05)。喂养12 w后,模型组、叶酸组及GSH组血脂水平显着升高。叶酸组与模型组比较血脂水平无明显差异(P>0. 05),GSH组与模型组比较总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0. 05)。喂养12 w后,模型组、叶酸组及GSH组氧化应激水平显着升高。叶酸组与模型组比较ROS、SOD、ox-LDL水平无显着差异(P>0. 05),GSH组与模型组比较ROS,ox-LDL水平明显降低(P<0. 05),SOD水平明显升高(P<0. 05)。病理学结果分析:叶酸组与模型组比较新生内膜脂质斑块百分比、新生内皮厚度百分比、横断面脂质斑块百分比、NF-κB阳性细胞百分比未明显减少(P>0. 05),然而GSH组与模型组比较以上指标均明显减少(P<0. 05)。结论 GSH通过降低血清HCY、调节血脂水平、抗氧化应激及调节NF-κB活性等途径抑制动脉粥样硬化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年19期）
兔动脉论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察稳消Ⅱ方对实验兔动脉粥样硬化模型过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,以进一步明确稳消Ⅱ方抗动脉粥样硬化的作用机制。方法将健康新西兰大白兔38只随机分为空白组(9只)与造模组(29只),予高脂饲料造模8周后建立兔动脉粥样硬化模型。随后将造模组随机分为模型组、稳消Ⅱ方组、对照组,分别予生理盐水、稳消Ⅱ方、辛伐他汀干预8周后,处死全部实验兔,免疫组化法测得各组腹主动脉内皮细胞PPARγ阳性表达面积。在实验过程中分别检测造模前、造模后、干预后总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平。结果干预后,稳消Ⅱ方组、对照组TC、TG、LDL较模型组明显下降,HDL较模型组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);稳消Ⅱ方组TC、TG、HDL、LDL与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);稳消Ⅱ方组、对照组干预前后血脂水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组PPARγ表达水平较空白组明显下降(P<0.01);稳消Ⅱ方组、对照组PPARγ蛋白表达较模型组显著增加(P<0.05);对照组PPARγ蛋白表达水平略高于稳消Ⅱ方组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论稳消Ⅱ方可激活PPARγ信号通路,上调PPARγ蛋白表达水平,从而起到稳定斑块、抑制动脉硬化发展的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
兔动脉论文参考文献
[1].田鹏,张韫欢,苏琳,王国强,赵全明.应用~(18)F-FDGPET/CT活体成像探讨吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块易损性与钙化的影响[J].岭南心血管病杂志.2019
[2].梁荣,霍清萍.稳消Ⅱ方对实验兔动脉粥样硬化模型PPARγ信号通路的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[3].田鹏.应用~(18)F-FDGPET/CT活体成像探讨吡格列酮对兔动脉粥样硬化斑块易损性与钙化的影响[D].河北大学.2019
[4].李江,秦健,朱建忠.兔动脉粥样斑块内巨噬细胞靶向CT成像与量化及其与斑块易损性的关系[J].医学影像学杂志.2019
[5].潘永明.蜂王浆对高胆固醇饮食致兔动脉粥样硬化和阿尔茨海默病的影响及其机制[D].浙江大学.2019
[6].周景芬,李秀娟.α-硫辛酸抗兔动脉粥样硬化的作用及其机制探讨[J].东南大学学报(医学版).2019
[7].赵敏,游柏阳,潘玮,黄金,李荣华.地昔帕明对兔动脉斑块细胞凋亡及内质网应激的影响[J].中国药理学通报.2019
[8].常小妮,沈亚梅,商静,邱英武,阮骊韬.超声造影定量分析兔动脉粥样硬化病变[J].中国医学影像学杂志.2018
[9].刘璞,刘祎萌.提取大鼠血清多肽的方法及大鼠血清多肽抗兔动脉粥样硬化分子量范围的研究[J].临床医药文献电子杂志.2018
[10].袁吉祥,姚成立,李继东.还原型谷胱甘肽抑制高同型半胱氨酸致兔动脉粥样硬化[J].中国老年学杂志.2018
论文知识图
