导读:本文包含了脑缺血再灌注动物模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,模型,动物,心肌,病理学,脑缺血,硫化氢。
脑缺血再灌注动物模型论文文献综述
张令霖,方格,连新福,徐敏,王彬[1]（2018）在《痰瘀互结证局部脑缺血再灌注动物模型的实验研究》一文中研究指出目的利用高脂喂养结合大脑中动脉栓塞法建立痰瘀互结证局部脑缺血再灌注动物模型,以验证该造模方法的可行性。方法将35只雄性SD大鼠按随机数字表法分为普通喂养组15只和高脂喂养组20只,分别予以普通饲料和高脂饲料喂养4周。再将大鼠重新编号,普通喂养组随机分为正常组10只和普通模型组5只,高脂喂养组随机分为假手术组10只和高脂模型组10只,其中两个模型组采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血再灌注模型。造模完成24 h后进行Zea Longa评分以评价其神经功能缺损程度;继续喂养1周后,采血检测血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C)及凝血功能(APTT、PT、FIB)水平,取脑计算脑系数及制作脑组织病理切片,以评价模型的建立和病理生理特点。结果经过4周的喂养,与普通喂养组比较,高脂饲料喂养组大鼠日平均饮食量及饮水量均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。喂养10天、20天后,高脂喂养组大鼠体重低于普通喂养组(P<0.05),喂养4周后,两组体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。完成造模后,模型组左侧肢体偏瘫,右侧面瘫症状明显,行走呈逆时针追尾状,甚或往健侧倾倒,精神萎靡,活动减少,身体蜷缩,舌质紫暗。与正常组、普通模型组比较,高脂模型组TC、TG、LDL-C、HDL-C水平均显着升高(P<0.05);与正常组比较,两模型组APTT、PT值显着降低(P<0.05),高脂模型组脑系数值升高(P<0.05);与假手术组比较,高脂模型组PT值降低(P<0.05)、脑系数升高(P<0.05)。两模型组间APTT、PT、FIB及Zea Longa评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高脂饲料喂养结合大脑中动脉栓塞法在SD大鼠体内可以成功建立病证结合的痰瘀互结证局部脑缺血再灌注模型。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年12期）
刘超明,刘松,谢佳丽,黄志华[2]（2018）在《脑缺血再灌注实验中各类动物模型的比较》一文中研究指出脑缺血再灌注动物模型的制备涉及动物的种类,脑缺血部位、缺血面积以及是否复合其他疾病等多种因素。同时,中医药防治缺血性脑血管病的疗效及机理研究中,复合中医证型的脑缺血再灌注模型也亟待规范。因脑缺血再灌注机制复杂,各种类脑缺血再灌注模型的制备,必须充分考虑各类模型的优缺点,根据不同实验类型和目的针对性的选择动物模型。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2018年02期）
吴超,陈国仙,赵刘阳,李曙,洪云[3]（2018）在《PeriCam PSI血流灌注成像系统在脑缺血再灌注动物模型中的应用及评价》一文中研究指出目的:研究Peri Cam PSI血流灌注成像系统指导大鼠脑缺血再灌注损伤模型构建的可行性和效果。方法:成年Sprague-Dawley雄性大鼠70只随机分为手术对照组(n=6)、PSI监测组(n=34)和传统方法组(n=30)。参照改良ZeaLonga栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,建模后,手术对照组和PSI监测组(缺血2 h、再灌注24 h)分别用PSI对脑部血流进行实时监测,记录观察结果。恢复再灌24 h后处死大鼠,取脑组织进行2,3,5-叁苯基氯化四氮唑(TTC)染色和HE染色。结果:PSI监测组大鼠的存活率和建模成功率均高于传统方法组(均P<0.05)。手术对照组大鼠脑血流灌注图像可以清晰地观察到脑部血流灌注情况和血管分布,各项数据正常。PSI监测组缺血2 h,右侧大脑中动脉血流出现中断,中动脉供血区血流灌注量较手术对照组下降(P<0.05);恢复再灌注24 h,右侧大脑中动脉恢复血流灌注,但是仍然有部分区域的血流灌注量下降,无法恢复到正常水平。TTC染色结果显示,PSI监测组大鼠右侧脑组织存在明显的梗死灶,且脑梗死区域较传统方法组稳定。HE病理染色结果显示,手术对照组脑组织结构正常,神经细胞形态规则,无明显异常;PSI监测组大鼠缺血侧脑组织可见皮质区和缺血半暗带区,神经细胞变性、坏死、胶质纤维崩解、液化,缺血中心区淡染、呈筛网状,部分区域呈灶性坏死。结论:Peri Cam PSI血流灌注成像系统可以指导缺血再灌注模型的构建,提高建模的成功率和稳定性。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
王健欣,于海,于树娜,张明,蒋吉英[4]（2017）在《硫化氢对肝缺血再灌注损伤动物模型保护作用的Meta分析》一文中研究指出目的系统评价硫化氢对肝缺血再灌注损伤动物模型的保护作用。方法计算机检索中国知网CNKI、万方Data、PubMed和Cochrane Library,查找硫化氢对肝缺血再灌注损伤保护作用研究的动物实验。研究者独立地按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料,然后通过Quadas质量评价标准评估纳入文献质量。采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇文献,包括48只大鼠。Meta分析结果显示:缺血组丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平高于假手术组[SMD=-5.49,95%CI为(-7.46~-3.53),P=0.001];硫化氢组ALT水平低于缺血组[SMD=-3.69,95%CI为(-5.36~-2.02),P=0.000 01];硫化氢组ALT水平高于假手术组[SMD=1.80,95%CI为(1.26~2.35),P=0.000 01],以上ALT比较均差异有统计学意义。结论根据现有的资料显示,硫化氢对肝缺血再灌注损伤有保护作用。但受纳入研究样本量所限,该结论尚需更多高质量实验来验证。(本文来源于《安徽医药》期刊2017年09期）
胡敏[5]（2017）在《褪黑素在治疗挤压综合征动物模型缺血再灌注损伤的效果研究》一文中研究指出背景及目的褪黑素(melatonin,MEL)及其代谢产物具有很强的自由基清除能力,在哺乳动物各组织器官的缺血再灌注损伤过程中具备潜在的治疗作用。挤压综合征(crush syndrome,CS)是指各种重力创伤使肢体骨骼肌遭受持续性挤压,当这种持续性挤压解除后相应肢体骨骼肌出现的缺血及再灌注损伤,并引起横纹肌溶解、高钾血症、代谢性酸中毒、急性肾损伤等临床症状。挤压综合征多发生在战争灾害、恐怖袭击、地震、山体滑坡等灾害性事件中。缺血再灌注损伤是挤压综合征病理生理改变的使动环节。缺血再灌注过程中大量形成的氧自由基、炎症因子释放不仅影响局部组织活性及功能,还会引起全身炎症反应综合征(Systemic inflammation reaction syndrome,SIRS),因而会继发心脏、肾脏、肺等远隔器官的损伤。该实验应用止血带挤压大鼠双下肢构建挤压综合动物模型,通过外源性褪黑素干预处理,一方面观察其对挤压综合征模型大鼠酸碱平衡紊乱、氧化应激损伤、横纹肌溶解及存活率等方面的影响,另一方面观察其对动物模型心肌酶、心肌氧化应激损伤、炎性细胞因子、心肌损伤病理改变等的影响。实验分为两部分,一、褪黑素对挤压综合征动物模型骨骼肌缺血再灌注损伤疗效评估。二、褪黑素对挤压综合征动物模型继发心肌损伤的保护作用。方法第一部分:将Isamu Murata等挤压综合征造模方法加以利用改进,利用5%的戊巴比妥钠溶液以50mg/kg剂量腹腔麻醉大鼠,利用卡式止血带挤压大鼠后肢根部,止血带拉力等同于3kg重物的压力,5小时后撤除止血带恢复挤压肢体血流灌注。将wistar雄性大鼠按照保证在再灌注6小时后各组存活10只造模大鼠的原则,随机分为四组:空白组(SHAM组)、模型组(CS组)、扩容组(NS组)及褪黑素组(MEL组),检测大鼠后肢再灌注6小时血清中钾离子(K+)、肌酸激酶同工酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶(cat)的活性及丙二醛(mda)含量,再灌注6小时检查动脉血气,同时观察各组大鼠腓肠肌光镜下苏木精伊红(hematoxylineosin,he)染色病理改变;另外将81只大鼠分为sham组(n=10)、cs组(n=30)、ns组(n=25)、mel组(n=16),观察再灌注48小时各组大鼠死亡的时间点以进行生存曲线分析。第二部分:根据第一部分造模及分组方法,同样以保证在再灌注12小时后存活10只造模大鼠的原则,将雄性wistar大鼠随机分为四组:sham组、cs组、ns组及mel组,检测各组大鼠后肢再灌注12小时血清肌钙蛋白i(tni),肌酸激酶同工酶(ck-mb)、超氧化物歧化酶、丙二醛水平,炎性细胞因子tnf-α、il-1β水平,观察各组大鼠心肌组织光镜下he染色病理改变。结果再灌注6小时,cs组动脉血气提示明显的代谢性酸中毒,而mel组酸碱平衡紊乱较cs组明显改善。与sham组比较,cs组血清中k+、ck、ldh的含量显着上升,gsh-px、sod、cat的活性显着升高;与cs组比较,mel组血清中ck、ldh、k+的含量显着降低,gsh-px、sod、cat的活性显着下降。cs组中血清中mda的含量较sham组显着升高;而mel组血清中mda含量较cs组显着降低。sham组腓肠肌纤维间未见水肿及炎症细胞浸润,肌肉纤维正常分布;cs组、ns组腓肠肌纤维间质水肿明显,肌纤维结构严重破坏,骨骼肌横纹紊乱;mel组肌肉纤维间可见轻度水肿,纤维组织稍紊乱,其形态结构明显好于cs组与ns组。sham组大鼠的生存率为100%,cs组大鼠的生存率为20%,ns组大鼠的生存率29.2%,mel组大鼠的生存率为56.3%。再灌注12小时,cs组血清中tni,ck-mb含量显着升高,褪黑素干预后的mel组血清中tni,ck-mb较cs组明显降低;cs组血清及心肌sod活性较sham组显着降低,血清及心肌mda、tnf-α、il-1β水平显著升高,mel组血清及心肌sod活性较cs组显着升高,血清及心肌mda、tnf-α、il-1β水平显著降低。通过he染色评估心肌损伤病理改变,sham组心肌细胞结构完整、心肌横纹清晰可见;cs组心肌坏死和炎性细胞浸润明显,心肌横纹消失;mel组心肌组织损伤较cs有所减轻。结论利用卡式止血带能成功建立挤压综合征动物模型,在下肢恢复血流灌注前利用褪黑素早期干预,对挤压综合征模型骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用;褪黑素能有效的抑制缺血再灌注过程中氧化应激损伤,减轻横纹肌溶解;并能提高挤压综合征模型大鼠生存率,改善缺血再灌注腓肠肌损伤。同时挤压综合征模型能引起心肌损伤,褪黑素通过其对心肌酶、内源性抗氧化酶活性、炎性细胞因子、心肌组织的改变发挥对心肌组织的保护作用,减轻挤压综合征模型的心肌损伤。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
胡胜,段海峰,苏斌虓,张昊鹏,董海龙[6]（2016）在《脊髓缺血再灌注损伤动物模型的研究进展》一文中研究指出脊髓缺血再灌注损伤(Spinal cord ischemia reperfusion injury,SCIRI)模型对研究临床上SCIRI至关重要。SCIRI动物模型旨在尽可能模拟临床脊髓损伤的病理特点。SCIRI模型因所用动物和方法不同而不同。目前国内外常用的SCIRI模型实验动物包括兔、大鼠和小鼠。大鼠因其脊髓血供和人类相似、相对廉价、繁殖力强且容易获得常常用于制作脊髓再灌注损伤模型。任何模型均有其优缺点。可靠、稳定的动物模型对研究SCIRI的发生机制及评估干预手段的效果和寻求有效的治疗方法具有非常重要的意义。该文就SCIRI动物模型研究进展进行简要综述,为研究者们选择最适合自己研究目标的动物模型提供一定的借鉴。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年28期）
刘俊平,刘仁贵,崔学斌,苏娟,秦燕[7]（2016）在《肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型的建立》一文中研究指出目的建立肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型。方法将16只SD雄性大鼠分为假手术组(Sham组)及肝纤维化模型组(HF组),每组8只。HF组用无创动脉夹夹闭大鼠肝左叶和中叶的肝动脉、门静脉,造成70%的肝脏缺血,夹闭90min后,开夹,继续饲养4周。Sham组仅行肝蒂部骚扰。4周后处死动物,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、放射免疫法测定血清透明质酸(HA)及层粘连蛋白(LN)水平;测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平;Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达量;苏木素-伊红(HE)染色观察肝纤维化的程度。结果与Sham组比较,HF组血清ALT、AST、HA及LN水平明显升高(P<0.05),肝组织Hyp水平升高(P<0.05)。Western blot结果显示,HF组α-SMA蛋白的表达量明显高于Sham组(P<0.05)。光镜下HF组肝细胞变性和坏死程度较Sham组明显加重,炎性细胞浸润明显,部分有纤维隔的形成。结论肝缺血再灌注操作可以成功诱导大鼠肝纤维化动物模型。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年25期）
D.Oh-Ici,P.Wespi,J.Busch,L.Wissmann,M.Krajewski[8]（2016）在《小动物模型缺血再灌注后急性心肌改变和恢复的超极化代谢MR成像》一文中研究指出摘要目的在缺血再灌注动物模型上行超极化MRI,观察短期冠状动脉阻断和再灌注后1 h及1周后活体水平丙酮酸代谢的区域性改变。材料与方法所有动物实验均符合瑞士动物保护法,并经地方兽医局批准。在胸腔闭合大鼠模型上将充气球囊系紧在大鼠左冠状动脉。手术后7 d,动物接(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2016年03期）
欧阳嘉杰,李德龙,韩正学[9]（2016）在《游离组织瓣缺血再灌注损伤实验动物模型的建立》一文中研究指出目的探讨以大鼠腹壁浅血管束为血管蒂的半侧腹壁缺血再灌注损伤动物模型的设计及应用价值。方法将30只大鼠随机分为对照组、A组(缺血3小时)和B组(缺血6小时),每组10只。制备游离组织瓣,夹闭血管蒂一段时间,随后恢复血供。评价组织瓣成活率、血流灌注、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果 A组和B组均出现不同程度的坏死,B组坏死显着。B组成活率显着低于对照组和A组(P<0.05)。B组血流灌注量明显低于对照组和A组(P<0.05);A组和B组的丙二醛含量显着升高(P<0.05),SOD活性显着下降(P<0.05)。结论以腹壁浅血管束作为血管蒂制备的大鼠腹部游离组织瓣,可作为研究组织瓣移植过程中缺血再灌注损伤的动物模型。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2016年01期）
耿彦婷,杜柏,胡元会,褚瑜光,魏艺[10]（2016）在《SS-31肽防治心肌缺血再灌注损伤的疗效——基于动物模型的系统综述》一文中研究指出目的系统综述SS-31肽防治模型动物心肌缺血再灌注损伤的疗效及安全性。方法计算机检索Pub Med(1966年—2015年5月)、Embase(1966年—2015年5月)、CBM(1978年—2015年5月)、CNKI(1979年—2015年5月)、VIP(1989年—2015年5月)及万方(1990年—2015年5月)等数据库,手工检索参考文献,纳入SS-31肽防治心肌缺血再灌注损伤的动物实验,由两名研究者独立评价纳入研究的质量,提取数据并交叉核对。结果 60/78篇文献经剔重与初筛剔除,18篇文献进入全文复筛,11篇会议摘要因未获得全文剔除,余7篇文献经全文阅读共纳入3篇,研究对象均为急性心肌梗死后缺血再灌注损伤模型动物。结局评价包括心肌损伤程度、无复流范围、心肌舒缩功能及电活动、不良反应及不良事件。3篇文献报道均提示再灌注起始前给予SS-31治疗可显着减小模型动物的心肌梗死面积,且疗效优势的体现与心肌缺血程度呈正相关;2篇文献报道了无复流现象的相关疗效,表明缺血期SS-31治疗可减轻心肌低灌注区的无复流范围;1篇文献报道了SS-31对模型动物心律失常发生率及严重程度的改善作用。3篇文献均报道了SS-31对研究期间模型动物心率改变的影响,均未提示阳性干预作用。1篇文献报道显示SS-31治疗对模型动物心输出量的改变无显着影响。因缺乏不良反应及不良事件的报道,对SS-31的安全性评价证据不足。结论 SS-31可有效防治心肌缺血再灌注损伤,且其疗效优势在一定程度内受治疗时间窗及心肌低灌注面积的影响。但因证据有限,目前尚无法得到较为可靠的结论。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年01期）
脑缺血再灌注动物模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑缺血再灌注动物模型的制备涉及动物的种类,脑缺血部位、缺血面积以及是否复合其他疾病等多种因素。同时,中医药防治缺血性脑血管病的疗效及机理研究中,复合中医证型的脑缺血再灌注模型也亟待规范。因脑缺血再灌注机制复杂,各种类脑缺血再灌注模型的制备,必须充分考虑各类模型的优缺点,根据不同实验类型和目的针对性的选择动物模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑缺血再灌注动物模型论文参考文献
[1].张令霖,方格,连新福,徐敏,王彬.痰瘀互结证局部脑缺血再灌注动物模型的实验研究[J].中国中西医结合杂志.2018
[2].刘超明,刘松,谢佳丽,黄志华.脑缺血再灌注实验中各类动物模型的比较[J].赣南医学院学报.2018
[3].吴超,陈国仙,赵刘阳,李曙,洪云.PeriCamPSI血流灌注成像系统在脑缺血再灌注动物模型中的应用及评价[J].浙江大学学报(医学版).2018
[4].王健欣,于海,于树娜,张明,蒋吉英.硫化氢对肝缺血再灌注损伤动物模型保护作用的Meta分析[J].安徽医药.2017
[5].胡敏.褪黑素在治疗挤压综合征动物模型缺血再灌注损伤的效果研究[D].安徽医科大学.2017
[6].胡胜,段海峰,苏斌虓,张昊鹏,董海龙.脊髓缺血再灌注损伤动物模型的研究进展[J].现代生物医学进展.2016
[7].刘俊平,刘仁贵,崔学斌,苏娟,秦燕.肝缺血再灌注诱导大鼠肝纤维化动物模型的建立[J].重庆医学.2016
[8].D.Oh-Ici,P.Wespi,J.Busch,L.Wissmann,M.Krajewski.小动物模型缺血再灌注后急性心肌改变和恢复的超极化代谢MR成像[J].国际医学放射学杂志.2016
[9].欧阳嘉杰,李德龙,韩正学.游离组织瓣缺血再灌注损伤实验动物模型的建立[J].北京口腔医学.2016
[10].耿彦婷,杜柏,胡元会,褚瑜光,魏艺.SS-31肽防治心肌缺血再灌注损伤的疗效——基于动物模型的系统综述[J].中西医结合心脑血管病杂志.2016
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