导读:本文包含了抗原基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,抗原,转录,白血病,细胞,白细胞,新生儿。
抗原基因论文文献综述
常婧妍,王鹏,周敏榆,杨江存,张峥勤[1]（2019）在《不同地区MNS血型系统与M、N、S、s、Mur+抗原基因型一致性分析》一文中研究指出目的探讨不同Mur表型人群在MNS血型系统上,应用不同方法和试剂检测结果的一致性。方法共检测2 500人份的Mur抗原,采用血清学和荧光定量PCR方法,比较不同方法和试剂间检测结果的一致性。对所有Mur阳性血样和随机抽取的200例Mur阴性血样的M、N、S、s抗原,分别采用血清学和荧光定量PCR方法,探讨不同方法间结果的一致性。结果研究人群中通过血清学和基因分型方法,检测出Mur阳性个体119例(4.76%),Mur阴性个体2 381例(95.24%),其中不同地区献血者中Mur阳性率分别为4.2%(渭南地区:42/1 000)和4.6%(北京:23/500);不同地区叁个月内无输血史的患者中Mur阳性率分别为3.8%(西安:19/500)和7%(佛山:35/500),叁种方法经统计学检验一致性为100%(Kappa=1.000,P<0.05);对200例Mur阴性人群分别采用叁个不同厂家单克隆抗-M、抗-N和MN基因型方法进行M、N抗原检测,其结果一致性分别为99.0%(Kappa=0.983),97.5%(Kappa=0.958),95.5%(Kappa=0.925);119例Mur阳性人群不同厂家单克隆抗-M、抗-N和基因分型检测结果的一致性分别为97.5%(Kappa=0.955),93.2%(Kappa=0.880),84.9%(Kappa=0.729);在S、s抗原检测方面,Mur阳性人群不同厂家单克隆抗体和基因型方法间检测结果一致性分别为97.5%(Kappa=0.736),93.3%(Kappa=0.625),41.2%(Kappa=0.057);Mur阳性人群不同厂家单克隆抗体和基因型方法间检测结果一致性分别为99.5%(Kappa=0.944),97.5%(Kappa=0.858),89.0%(Kappa=0.526)。结论不同方法和试剂对于Mur抗原的检测结果没有差异性,均可以作为Mur抗原的常规筛查方法;对于Mur阳性人群,在M、N、S、s抗原方面,常规应用单克隆抗体检测的血型血清学方法和荧光定量PCR基因分型方法,在结果上存在差异性,这提示我们MNSs抗原的正确定型需同时以Mur抗原的结果为参考。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2019年11期）
雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅[2]（2019）在《转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控研究》一文中研究指出目的:探讨转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双萤光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析MZF-1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶电泳迁移率变动检测(electrophoretic mobility slift assay,EMSA)和染色质免疫沉淀检测(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验,验证MZF-1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建MZF-1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子MZF-1对MLAA-34基因表达具有调控作用,MZF-1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性降低(P <0. 01)。EMSA和Ch IP实验从细胞内、外水平分别证明MZF-1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,MZF-1的增加可上调MLAA-34的表达(P <0. 05);在干涉试验中,MZF-1的降低可下调MLAA-34的表达(P <0. 05)。结论:转录因子MZF-1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并促进急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
韩林梅,吴翠兰,李军,陶立,潘艳[3]（2019）在《广西牛支原体主要抗原基因的变异分析》一文中研究指出为了解牛支原体广西分离株的P81基因和vspY1基因的变异特点,为牛支原体病的诊断和防控提供依据,本研究对7株牛支原体广西分离株P81和vspY1基因进行PCR扩增、克隆、测序和序列分析。序列分析结果显示,7株牛支原体的P81基因全长为2 100bp,编码700个氨基酸残基;vspY1全长为948bp～1 029bp,编码316～343个氨基酸残基。核苷酸相似性结果显示,7株分离株与参考株之间的P81基因相似性为94.7%～99.9%,而vspY1基因的相似性为78.4%～100%。核苷酸进化树结果表明,7株牛支原体P81基因和vspY1基因均与标准株PG45分属于不同的分支。抗原表位预测结果显示,7株分离株P81含有26～28个潜在的抗原表位,vspY1基因含有6～7个潜在的抗原表位。试验结果表明P81较保守,变异小,而vspY1基因变异较大,且P81和vspY1蛋白均存在抗原表位。(本文来源于《广西畜牧兽医》期刊2019年05期）
闫安,李春颖[4]（2019）在《白细胞分化抗原基因多态性与缺血性脑卒中发生与发展的关系》一文中研究指出目的探讨白细胞分化抗原基因多态性与缺血性脑卒中发生与发展的关系.方法选取缺血性脑卒中患者404例为观察组,同期体检的同年龄段健康人群398名为对照组.采集空腹外周静脉血,单碱基延伸PCR技术对白细胞分化抗原40基因rs1535045 C/T,rs3765459 C/T,rs4810485 C/T,rsl3040307G/A位点多态性进行分型.结果白细胞分化抗原40基因各位点分布情况显示:rs1535045 C/T位点中CC,CT,TT基因型之间差异具有统计学意义(P<0.01); rs3765459 C/T,rs4810485 C/T,rsl3040307 G/A位点各基因型之间差异无统计学意义(P>0.05).rs1535045 C/T位点等位基因频率在观察组与对照组间差异具有统计学意义(P<0.01);携带T突变型等位基因的缺血性脑卒中发生风险较携带C野生型等位基因明显增加,是携带C野生型的1.846倍.rs3765459 C/T,rs4810485 C/T,rsl3040307 G/A位点等位基因频率在观察组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).联合基因型分析显示:观察组携带TCCA,TCCG基因单倍型的比例明显高于对照组,携带CCCG基因单倍型的比例明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);携带TCCA,TCCG基因单倍型明显增加缺血性脑卒中的发生风险,携带CCCG基因单倍型明显降低缺血性脑卒中的发生风险.结论白细胞分化抗原40基因rs1535045 C/T位点及TCCA,TCCG,CCCG单倍型与缺血性脑卒中的发生与发展可能存在相关性,其中携带T突变型等位基因可能为缺血性脑卒中的遗传易感基因.(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅[5]（2019）在《转录因子E2F1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用》一文中研究指出目的:探讨转录因子E2F1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双荧光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析E2F1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶迁移实验(EMSA)和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验,验证E2F1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建E2F1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,RT-PCR和Western Blot检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子E2F1对MLAA-34基因表达具有调控作用,E2F1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性升高(P<0.01),绿色荧光蛋白的表达增高。EMSA和ChIP实验,从细胞内、外水平分别证明E2F1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,E2F1的增加可下调MLAA-34的表达(P<0.05);在干涉试验中,E2F1的降低可上调MLAA-34的表达(P<0.05)。结论:转录因子E2F1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并抑制急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年20期）
雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅[6]（2019）在《急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34启动子的克隆及其核心区鉴定》一文中研究指出目的:克隆急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34上游启动子序列并检测其活性、鉴定核心区域。方法:PCR扩增MLAA-34基因启动子区全长片段,将其连接至p GL3-Basic载体,克隆重组质粒;构建一系列MLAA-34基因启动子5'侧翼区截短质粒;将含MLAA-34启动子序列的重组质粒及其截短型质粒转染至U937、HEK293细胞,应用双荧光素酶报告基因检测各片段的启动子活性,确定启动子最小活性区域,并通过生物信息学方法分析转录因子结合位点。结果:构建了含有MLAA-34启动子序列的重组质粒及其截短型质粒;与空载体相比,其启动子活性明显增加(P <0. 001)。MLAA-34最小活性区域位于转录起始位点-402 bp至-200 bp之间,其中包含E2F1,MZF-1,SP1,USF2和STAT3等多个转录因子结合位点。结论:成功构建急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34不同缺失片段的启动子荧光素酶报告基因重组质粒,鉴定出核心启动子区,其中含有多个潜在的转录因子结合序列。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年03期）
马冬艳,王毅鹏[7]（2019）在《人类白细胞抗原基因与Graves病相关性的研究进展》一文中研究指出Graves病(GD)是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病,其发病是由复杂的遗传因素和环境因素相互作用的结果,其中人类白细胞抗原(HLA)基因是GD的重要遗传因子,HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、HLA-Ⅲ类中易感性基因位点、保护性基因位点及各位点之间的连锁不平衡成为HLA基因与GD相关性研究的重点和热点,如HLA-DR、HLADQ基因等。目前研究方向逐渐从单纯基因型变异的研究深入至基因编码的氨基酸变异及变异氨基酸构成蛋白结构变化。因此,深入研究HLA基因对了解GD的发病机制及其诊断和治疗具有重要的临床意义。(本文来源于《医学综述》期刊2019年12期）
潘明洁,徐陈瑜,刘兰华,刘景丽,戴毅敏[8]（2019）在《母亲乙型肝炎表面抗原基因变异与新生儿免疫预防失败无关》一文中研究指出目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染母亲HBV S基因变异与新生儿免疫预防失败的关系。方法纳入乙型肝炎(乙肝)表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)阳性、经PCR扩增HBV S基因并测序成功的660例产妇以及其随访的子女673例。根据母亲HBV S基因a决定簇和主要亲水区(major hydrophilic region,MHR)有无变异,将母亲分为变异组和未变异组,比较两组新生儿免疫预防失败率。同时比较新生儿免疫预防成功组和预防失败组母亲的HBV S基因变异率。结果 673例子女中,14例(2.1%)发生慢性感染,均为乙肝e抗原(hepatitis B e antigen, HBeAg)阳性母亲的子女(14/273,5.1%),400例HBeAg阴性母亲的子女感染率为0(P<0.001)。660例母亲中,S基因a决定簇氨基酸发生变异166例,不包含a决定簇(124～147位氨基酸)的MHR氨基酸发生变异141例。HBeAg阴性母亲a决定簇变异率(31.8%)高于HBeAg阳性母亲(15.6%)(P<0.001)。a决定簇和MHR变异率在HBV感染预防成功组(分别为25.3%和21.5%)和预防失败组(分别为16.7%和16.7%)母亲差异无统计学意义(P值分别为0.728和0.964)。在270例HBeAg阳性母亲中,HBV感染预防成功组和预防失败组的a决定簇(15.5%和16.7%,P=1.000)以及MHR变异率(10.1%和16.7%,P=0.804)差异无统计学意义。在所有母亲中,a决定簇变异和未变异的母亲,其子女感染率分别为1.2%和2.4%(P=0.535),MHR变异和未变异的母亲其子女感染率分别为1.4%和2.3%(P=0.715)。在HBeAg阳性母亲中,a决定簇变异与未变异的母亲其子女感染率分别为4.8%和5.2%(P=1.000),MHR变异和未变异的母亲其子女感染率分别为7.1%和4.9%(P=0.954)。结论本研究结果表明,新生儿免疫预防失败与母亲HBV S基因变异无明显关系,而是与HBeAg阳性母亲的高病毒载量有关。(本文来源于《中国病毒病杂志》期刊2019年03期）
鹿香云,张西臣,李姗,张洪波,宫鹏涛[9]（2019）在《小鼠Lewis肺癌细胞与旋毛虫相关抗原基因sHSPs的原核表达及鉴定》一文中研究指出目的对小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞与旋毛虫(Trichinella spiralis)相关抗原基因sHSPs进行原核表达,对表达产物进行抗原性鉴定。方法利用噬菌体文库展示技术筛选旋毛虫与LLC细胞相关抗原基因并分析,获得sHSPs(DQ 986457)基因。以旋毛虫cDNA为模板,PCR扩增sHSPs基因,连接至表达载体pET-32a(+)后转化入感受态BL21(DE3),以IPTG诱导表达,采用SDS-PAGE和Western blot鉴定重组蛋白的表达及其反应原性。结果重组表达质粒pET-32a(+)-sHSPs经双酶切及测序鉴定证明克隆载体构建正确,SDS-PAGE检测其表达重组蛋白相对分子质量约为36×10~3。Western blot检测重组蛋白可被抗LLC细胞多抗血清识别。结论成功构建了pET-32a(+)-sHSPs克隆载体,其表达的重组蛋白可与抗LLC细胞多抗血清反应即具有反应原性,为该蛋白的研究奠定了基础。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年04期）
李丽君,刘莹,贾举,袁林,史伟[10]（2019）在《新生儿百日咳致病株抗菌药物敏感性和抗原基因型研究》一文中研究指出目的探讨新生儿百日咳抗菌药物的可选方案,阐明致病株的抗原基因型。方法以2013年5月至2018年7月分离到的32株新生儿百日咳鲍特菌为研究对象。采用E-test法检测红霉素、磺胺甲基异恶唑-甲氧苄啶(SMZ)、氨苄西林等共18种抗菌药物的最低抑菌浓度(MIC);扩增分离株23S rRNA基因并测序,检测红霉素耐药基因的突变位点,分析菌株抗原相关的7个基因型(ptxA、ptxC、ptxP、prn、fim2、fim3和tcfA)。结果 25株(25/32,78%)百日咳鲍特菌对红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、克林霉素的MIC值均>256 mg/L,且23S rRNA基因均有红霉素耐药A2047G突变。所有菌株对SMZ的MIC值均≤0.064 mg/L。氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林‐克拉维酸和头孢曲松的MIC值波动在0.032～1 mg/L。大环内酯类耐药菌株的抗原基因型均为ptxA1/ptxC1/ptxP1/prn1/fim2-1/fim3-1/tcfA2。结论新生儿百日咳鲍特菌对大环内酯类抗菌药物耐药常见,体外试验支持超说明书使用磺胺类抗菌药物是治疗大环内酯类耐药的新生儿百日咳的可靠方案。耐药菌流行更加强调了免疫预防的重要性。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年03期）
抗原基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控作用。方法:利用双萤光素酶报告基因检测系统及定点突变技术分析MZF-1对MLAA-34基因启动子转录活性的影响。通过凝胶电泳迁移率变动检测(electrophoretic mobility slift assay,EMSA)和染色质免疫沉淀检测(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验,验证MZF-1是否与MLAA-34启动子核心区直接特异性结合。构建MZF-1真核表达载体和干涉载体,转染U937细胞,应用RT-PCR和Western blot法检测MLAA-34基因的转录和表达变化。结果:转录因子MZF-1对MLAA-34基因表达具有调控作用,MZF-1结合序列点突变后,相对荧光素酶活性降低(P <0. 01)。EMSA和Ch IP实验从细胞内、外水平分别证明MZF-1可与MLAA-34启动子直接结合而发挥调控作用。在过表达试验中,MZF-1的增加可上调MLAA-34的表达(P <0. 05);在干涉试验中,MZF-1的降低可下调MLAA-34的表达(P <0. 05)。结论:转录因子MZF-1可与MLAA-34基因启动子上的转录调控区结合,并促进急性单核细胞白血病细胞中MLAA-34基因的转录。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗原基因论文参考文献
[1].常婧妍,王鹏,周敏榆,杨江存,张峥勤.不同地区MNS血型系统与M、N、S、s、Mur+抗原基因型一致性分析[J].中国输血杂志.2019
[2].雷博,张王刚,何爱丽,陈银霞,曹星梅.转录因子MZF-1对急性单核细胞白血病新抗原基因MLAA-34的转录调控研究[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].韩林梅,吴翠兰,李军,陶立,潘艳.广西牛支原体主要抗原基因的变异分析[J].广西畜牧兽医.2019
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论文知识图
![轻链基因及其重组[12]](/uploads/article/2020/01/03/ca03874e1baa8e3ccce2fd37.jpg)
