导读:本文包含了氧化磷酸化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:磷酸化,线粒体,精子,酵解,细胞,凋亡,活动力。
氧化磷酸化论文文献综述
杨莉,李玉芬,徐丽云,徐那,韩玉增[1]（2019）在《新发GFM1突变致以婴儿痉挛症起病的复合型氧化磷酸化缺陷1型病例分析》一文中研究指出目的回顾性分析及随访观察一例儿童复合型氧化磷酸化缺陷1型的临床床特征和遗传学特点,以提高对本病的认识。方法分析1例复合型氧化磷酸化缺陷1型患儿的临床资料,对患儿及其家系进行线粒体基因、核基因及全外显子进行测序,回顾性分析和随访观察患儿病情变化及转归。结果该患儿生后(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
许剑锋,王晓尉,张林媛,傅龙龙,梁小薇[2]（2019）在《线粒体氧化磷酸化抑制剂FCCP体外对人精子动力学和线粒体功能的影响》一文中研究指出目的通过线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)特异性抑制剂FCCP对人精子活动力及其线粒体功能影响的研究,探讨氧化磷酸化在精子能量代谢中的作用。方法选择来自捐精志愿者的正常精液8份,优选后制备精子悬液,将每份精子悬液分为4组,分别与终浓度为0μmol/L(对照组)、2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L的FCCP共孵育1h、3h、5h,以精子动力学参数、线粒体膜电位、精子细胞内ATP含量、精子质膜完整性作为评价指标,分析比较各组间的差异。结果 (1)各组精子活动率和其他各项运动参数随着FCCP浓度增高呈下降趋势:孵育1h后,与对照组相比,仅10μmol/L组的精子活动率、前向运动百分率和精子头侧摆幅度(ALH)显着下降(P<0.05),其余指标无显着性变化,而其余浓度处理组的各指标变化均无统计学意义(P>0.05);孵育3h后,10μmol/L组的精子活动率、前向运动百分率、平均路径速率(VAP)、直线速率(VSL)、曲线速率(VCL)、ALH和鞭打频率(BCF)均显着降低(P<0.05),5μmol/L组的ALH和BCF指标显着下降(P<0.05);孵育5h后,与对照组相比,10μmol/L组的前述指标继续显着性下降(P<0.05),5μmol/L组的精子活动率和前向运动百分率也出现显着降低(P<0.05),而2.5μmol/L组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)精子线粒体膜电位(MMP)和ATP含量随FCCP浓度增加逐渐降低,10μmol/L组的MMP和ATP含量显着低于对照组(P<0.05)。(3)质膜完整性比较中,10μmol/L组比对照组显着降低(73.94%vs.84.53%)(P<0.05)。(4)随着FCCP孵育时间延长,各组精子活动率和前向运动百分率呈下降趋势。结论不同浓度的FCCP体外处理精子后,精子活动率和其他各项运动参数,以及反映线粒体活性的线粒体膜电位和ATP含量呈浓度依赖性下降,FCCP所抑制的线粒体氧化磷酸化是精子能量代谢的重要途径。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2019年10期）
陆相朋,王怡珍,冯斌,马丙祥,杨艳玲[3]（2019）在《8例线粒体氧化磷酸化障碍儿童的临床和分子遗传学特点及其预后分析》一文中研究指出目的线粒体氧化磷酸化障碍,是指由于基因突变引起呼吸链酶复合物结构和功能异常,导致线粒体能量代谢障碍的一组神经肌肉疾病。本病的致病基因繁多、临床症状复杂,诊断较为困难,本文对8例携带有nDNA/mtDNA突变导致氧化磷酸化障碍患儿的临床表型、分子遗传学特点及其预后进行分析,以提高临床医师对线粒体病的认识。方法对河南中医药大学第一附属医院儿科2017～2019年收治的8例线粒体氧化磷酸化障碍患儿的临床表现、一般实验室检查、血MS/MS及尿GC/MS检测结果进行分析,患儿及其父母均采集外周血白细胞线粒体基因组及全外显子基因组进行测序,诊断明确后给予左卡尼汀、辅酶Q10及维生素B1、B2等药物治疗,合并癫痫者给予抗癫痫药物治疗,合并肌张力障碍者给予苯海索、巴氯芬等治疗,定期对患儿进行随访。结果(1)临床特征:8例患儿中男女各4例,发病年龄为生后1天～10岁,其中新生儿期发病5例,婴儿期发病2例,1岁以后发病1例,病程4个月～6年。5例新生儿期发病患儿主要表现为嗜睡,反应差,喂养困难,抽搐,肌力减低,肌张力障碍,精神运动发育迟缓等,其中1例患儿出现低体温,2例营养不良,3例听力障碍,3例视力障碍。2例婴儿期发病患儿表现为言语及智能发育落后,运动障碍,肢体软,肌张力低下,其中1例患儿存在听力障碍及抽搐发作。1例患儿于10岁起病,表现身材矮小,营养不良,鸡胸,表观异常及听力减低。(2)实验室检查:6例患儿出现不同程度乳酸(2.05～8.05mmol/L,平均值4.81±2.09mmol/L)及丙酮酸(117.0～183.0umol/L,平均值152.2±29.9mmol/L)增高,1例患儿出现蛋白尿,1例患儿肝酶增高。血常规、心肌酶、肾功、甲功结果均正常,血MS/MS及尿GC/MS检测结果均未见明显致病改变。8例患儿头颅MRI示受累部位双侧基底节4例、丘脑2例,中脑1例、顶叶1例,齿状核1例,蛛网膜下腔稍增宽及脑室稍大2例,广泛脑萎缩1例。此外,6例患儿脑电图异常,1例患儿肾积水。(3)基因检测:8例患儿中核基因突变7例,包括AIFM1、BCS1L、NDUFV3、GTPBP3、MARS2、NARS2、SCO2突变,分别引起线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅰ、Ⅳ、II+V、I+IV、Ⅳ缺陷;1例mtDNA发现G7775A突变,引起复合物Ⅳ+Ⅴ缺陷。(4)预后:8例患儿随访时间3月～2年,除1例患儿因癫痫持续状态夭亡外,余患儿经治疗均不同程度好转。结论线粒体氧化磷酸化障碍患儿临床缺乏特异性神经系统症状,实验室检查、头颅影像、基因检测及呼吸链酶学检查有助于早期诊断和治疗,改善患儿预后。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
生命学院[4]（2019）在《生命学院杨茂君团队在解析线粒体氧化磷酸化系统研究领域取得重要研究进展》一文中研究指出本报讯6月14日,清华大学生命科学学院杨茂君教授及其研究团队在《科学》发表了题为《结合IF1抑制蛋白的哺乳动物ATP合酶四聚体冷冻电镜结构》的研究长文。研究通过高性能冷冻电镜技术,解析了分子量高达280万道尔顿的哺乳动物ATP合酶四聚体6.2埃的结构,以(本文来源于《新清华》期刊2019-06-21）
范霞霞,苏楠,黄晓婧,李亚飞,贾奥[5]（2019）在《天然二萜衍生物Jar-TTA双重抑制糖酵解及氧化磷酸化诱导食管癌细胞凋亡》一文中研究指出目的研究二萜衍生物Jar-TTA对糖酵解/氧化磷酸化(OXPHOS)的双重抑制作用,并探讨其抗食管癌机制。方法MTT法检测Jar-TTA对食管癌细胞EC109、KYSE~(-1)50的抗增殖作用;荧光显微镜观察线粒体膜电位(MMP);流式细胞术定量分析细胞凋亡、MMP及葡萄糖摄取;能量代谢分析仪实时检测细胞糖酵解及OXPHOS; Western blot检测蛋白表达。结果 Jar-TTA明显抑制食管癌细胞的增殖,且呈浓度依赖性; 2、4、8μmol·L~(-1)Jar-TTA诱导EC109早期凋亡率分别为(27. 9±6. 1)%、(71. 1±9. 3)%和(65. 0±9. 5)%,与对照组相比,差异均具有显着性(P <0. 01); Jar-TTA明显抑制细胞的糖酵解和OXPHOS;此外,Jar-TTA诱导MMP下降,抑制葡萄糖摄取,同时下调葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及乳酸脱氢酶A(LDHA)表达。结论 Jar-TTA通过双重抑制糖酵解/OXPHOS诱导食管癌细胞凋亡,其机制可能与Jar-TTA降低MMP而干扰线粒体OXPHOS功能,以及下调GLUT4和LDHA而抑制葡萄糖摄取和糖酵解进程有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年07期）
孙美涛,梅雯,自加吉,严长宝,陈莹[6]（2019）在《MTERF2对人子宫颈癌HeLa细胞线粒体氧化磷酸化活性的影响》一文中研究指出目的探究过表达或下调线粒体转录终止因子2(MTERF2)基因对人子宫颈癌HeLa细胞线粒体氧化磷酸化活性的影响。方法将人子宫颈癌HeLa细胞分为6组:空白对照组未转染HeLa细胞,阴性对照1和2组分别转染p3×FLAG-CMV-14和pSi-NK,实验1、2和3组分别转染pCMV-MTERF2-FLAG、pSi-MTERF2-1和pSi-MTERF2-2。比较MTERF2蛋白在各组HeLa细胞中的表达情况,并分别检测各组线粒体呼吸链复合体Ⅰ～Ⅴ酶活性、线粒体呼吸控制率(RCR)、线粒体跨膜电位、细胞内ATP含量以及线粒体活性氧(ROS)水平的变化。结果实验1组MTERF2蛋白的表达比空白对照组高,实验2和3组MTERF2蛋白的表达水平比空白对照组低(P<0.01)。与阴性对照2组比较,实验1组线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ相对酶活性以及线粒体跨膜电位下降(P<0.01,P<0.05),线粒体ROS水平升高(P<0.01)。与空白对照组比较,实验1组的线粒体RCR和细胞内ATP含量下降(P<0.01)。而实验2和3组上述指标与空白对照组或阴性对照2组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论过表达MTERF2基因能显着抑制子宫颈癌HeLa细胞线粒体氧化磷酸化活性,下调MTERF2基因对线粒体氧化磷酸化活性无显着影响。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年03期）
罗芳芳,李敏,易辉燕,吴莎莎,唐莉[7]（2019）在《电离辐照损伤对小鼠睾丸组织氧化磷酸化信号通路的影响》一文中研究指出目的比较电离辐照损伤小鼠与正常小鼠的睾丸组织差异表达蛋白质,分析所得差异蛋白涉及的信号通路,以期从蛋白质组学角度阐述电离辐照对睾丸组织损伤的作用机制。方法采用~(60)Coγ射线辐照建立小鼠电离辐照损伤模型。运用比较蛋白质组学方法、iTRAQ联合LC-MS/MS检测技术,提取出小鼠辐照组与正常组睾丸组织比较后的差异表达蛋白质,进一步利用David6.8、String10.5和Cytoscape3.6.1数据库,对差异蛋白进行KEGG富集分析和相互作用分析。结果 KEGG富集分析鉴定出21条生物信号通路(P<0.05),其中富集于氧化磷酸化信号通路的差异蛋白有13个,均为表达下调。该通路涉及ATP合成酶、细胞色素、NADH脱氢酶这3类蛋白的多个亚基,它们主要参与线粒体电子传递、线粒体呼吸链复合物I装配、ATP生物合成等过程。结论电离辐照引起小鼠睾丸组织氧化磷酸化信号通路所涉及的13个差异蛋白均出现低表达,导致细胞机体ATP的合成障碍是辐射损伤的重要机制。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年04期）
刘玉玲,黄宝和[8]（2019）在《沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者线粒体氧化磷酸化功能障碍的研究》一文中研究指出目的:探讨沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者成肌细胞线粒体氧化磷酸化功能障碍的机制。方法:选取2010年4月至2013年8月医院100例COPD稳定期患者纳入本研究并进行为期1.5年的随访,随访结束后将其中坚持使用沙美特罗氟替卡松的44例设为观察组,余下56例设为对照组,将同期健康体检的50例设为健康组。检测叁组肺功能、外周血肿瘤坏死因子((Tumor Necrosis Factorα,TNF-α)浓度变化,单核细胞线粒体氧化磷酸化复合体的表达变化以及叁组单核细胞形态超微结构的变化。结果:沙美特罗氟替卡松可提高患者肺功能(P<0.05),并且可降低COPD患者TNF-α的浓度(P<0.05),提高COPD患者线粒体氧化磷酸化酶复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的活性,同时可修复COPD患者单核细胞的超微结构。结论:沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者成肌细胞线粒体氧化磷酸化功能障碍的机制可能与其降低体内TNF-α的浓度有关。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2019年02期）
邵美瑛,王林艳,胡涛[9]（2018）在《线粒体氧化磷酸化调控牙髓干细胞早期分化的作用研究》一文中研究指出目的:研究线粒体氧化磷酸化对牙髓干细胞早期分化的调控作用。方法:XFp细胞外流量检测能量代谢表型及功能;qPCR检测牙髓干细胞分化相关基因、线粒体相关基因的表达情况;Western blotting及酶标仪检测糖酵解相关酶表达;氰氯苯腙阻断电子传递链抑制,研究线粒体功能对牙髓干细胞早期分化的调控作用。结果:牙髓干细胞矿化培养第3天,ALP表达增加,通过上调己糖激酶(hexokinase,HK),丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)表达,增加基础糖酵解、糖酵解能力和糖酵解储备力来激发糖酵解途径;通过上调TFAM mRNA表达,增加线粒体基础呼吸、ATP生成及最大呼吸能力来激发线粒体氧化磷酸化功能。矿化培养第7天,通过上调TFAM mRNA表达,下调HK、PK、LDH表达来增加OCR/ECAR比值,使能量代谢表型转变为以线粒体氧化磷酸化为主的代谢模式。氰氯苯腙作用牙髓干细胞后,促进HK、PK、LDH表达,抑制TFAM及NRFs-1的表达,抑制牙髓干细胞的早期分化。结论:牙髓干细胞早期分化依赖线粒体氧化磷酸化的正向调控,其能量代谢特征为糖酵解及线粒体氧化磷酸化同时增加转变为以线粒体氧化磷酸化为主的动态变化过程。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
谢可炜,顾乐怡[10]（2018）在《PKA/CREB信号上调线粒体氧化磷酸化蛋白防止足细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨转录因子CREB在cAMP/PKA信号保护足细胞中的作用,以及对细胞内线粒体氧化磷酸化的影响。方法我们使用条件永恒的小鼠足细胞株5P12,15-25代分化的足细胞进行研究。Cell Counting Kit-8方法检测细胞毒性,Annexin V/PI染色与流式细胞术检测足细胞凋亡,免疫荧光检测p-CREB的表达。RNA干扰技术抑制足细胞内CREB表达,应用Agilent表达谱芯片检(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
氧化磷酸化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过线粒体氧化磷酸化(OXPHOS)特异性抑制剂FCCP对人精子活动力及其线粒体功能影响的研究,探讨氧化磷酸化在精子能量代谢中的作用。方法选择来自捐精志愿者的正常精液8份,优选后制备精子悬液,将每份精子悬液分为4组,分别与终浓度为0μmol/L(对照组)、2.5μmol/L、5μmol/L和10μmol/L的FCCP共孵育1h、3h、5h,以精子动力学参数、线粒体膜电位、精子细胞内ATP含量、精子质膜完整性作为评价指标,分析比较各组间的差异。结果 (1)各组精子活动率和其他各项运动参数随着FCCP浓度增高呈下降趋势:孵育1h后,与对照组相比,仅10μmol/L组的精子活动率、前向运动百分率和精子头侧摆幅度(ALH)显着下降(P<0.05),其余指标无显着性变化,而其余浓度处理组的各指标变化均无统计学意义(P>0.05);孵育3h后,10μmol/L组的精子活动率、前向运动百分率、平均路径速率(VAP)、直线速率(VSL)、曲线速率(VCL)、ALH和鞭打频率(BCF)均显着降低(P<0.05),5μmol/L组的ALH和BCF指标显着下降(P<0.05);孵育5h后,与对照组相比,10μmol/L组的前述指标继续显着性下降(P<0.05),5μmol/L组的精子活动率和前向运动百分率也出现显着降低(P<0.05),而2.5μmol/L组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)精子线粒体膜电位(MMP)和ATP含量随FCCP浓度增加逐渐降低,10μmol/L组的MMP和ATP含量显着低于对照组(P<0.05)。(3)质膜完整性比较中,10μmol/L组比对照组显着降低(73.94%vs.84.53%)(P<0.05)。(4)随着FCCP孵育时间延长,各组精子活动率和前向运动百分率呈下降趋势。结论不同浓度的FCCP体外处理精子后,精子活动率和其他各项运动参数,以及反映线粒体活性的线粒体膜电位和ATP含量呈浓度依赖性下降,FCCP所抑制的线粒体氧化磷酸化是精子能量代谢的重要途径。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氧化磷酸化论文参考文献
[1].杨莉,李玉芬,徐丽云,徐那,韩玉增.新发GFM1突变致以婴儿痉挛症起病的复合型氧化磷酸化缺陷1型病例分析[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[2].许剑锋,王晓尉,张林媛,傅龙龙,梁小薇.线粒体氧化磷酸化抑制剂FCCP体外对人精子动力学和线粒体功能的影响[J].生殖医学杂志.2019
[3].陆相朋,王怡珍,冯斌,马丙祥,杨艳玲.8例线粒体氧化磷酸化障碍儿童的临床和分子遗传学特点及其预后分析[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019
[4].生命学院.生命学院杨茂君团队在解析线粒体氧化磷酸化系统研究领域取得重要研究进展[N].新清华.2019
[5].范霞霞,苏楠,黄晓婧,李亚飞,贾奥.天然二萜衍生物Jar-TTA双重抑制糖酵解及氧化磷酸化诱导食管癌细胞凋亡[J].中国药理学通报.2019
[6].孙美涛,梅雯,自加吉,严长宝,陈莹.MTERF2对人子宫颈癌HeLa细胞线粒体氧化磷酸化活性的影响[J].解放军医药杂志.2019
[7].罗芳芳,李敏,易辉燕,吴莎莎,唐莉.电离辐照损伤对小鼠睾丸组织氧化磷酸化信号通路的影响[J].中国药理学通报.2019
[8].刘玉玲,黄宝和.沙美特罗氟替卡松对抗COPD患者线粒体氧化磷酸化功能障碍的研究[J].包头医学院学报.2019
[9].邵美瑛,王林艳,胡涛.线粒体氧化磷酸化调控牙髓干细胞早期分化的作用研究[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[10].谢可炜,顾乐怡.PKA/CREB信号上调线粒体氧化磷酸化蛋白防止足细胞凋亡[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
论文知识图
