导读:本文包含了结肠平滑肌细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:平滑肌,结肠,细胞,膜片,因子,离子,信号。
结肠平滑肌细胞论文文献综述
刘启艳,彭玉,詹伟,冷丽[1]（2020）在《大鼠结肠平滑肌细胞原代培养方法简化研究》一文中研究指出目的:提高大鼠原代结肠平滑肌细胞(CSMCs)培养方法的实用性及操作性。方法:结肠平滑肌剪碎,37℃0. 25%胰蛋白酶消化30 min,离心,25%胎牛血清(FBS)原代培养,20%FBS传代培养,免疫组织化学法鉴定。结果:原代培养第3天结肠平滑肌细胞贴壁生长及组织块周围细胞游离并生长,第7天生长密集,第9天细胞生长"峰-谷"状。传代培养第2天细胞贴壁,第7天见CSMCs增殖明显,第9天细胞平行生长,呈"峰-谷"状。对第3代CSMCs复苏后第2天少许细胞开始贴壁生长;第8天细胞增殖明显;第14天可见细胞呈亚融合状态。免疫组化鉴定CSMCs胞质为棕黄色,见与细胞长轴平行的α-肌动蛋白纤维细丝,阳性表达的细胞达95%以上。结论:CSMCs简化培养,操作简单易行,值得推广。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2020年01期）
刘蓉,唐方,凌海慧,梁棻[2]（2019）在《紫苏叶油对结肠平滑肌细胞钙离子和膜电位的作用》一文中研究指出目的 观察紫苏叶油对肢体缺血再灌注模型大鼠结肠平滑肌细胞游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)和细胞膜电位的影响,并探讨其作用机制。方法 建立肢体缺血再灌注大鼠模型,酶解法分离结肠平滑肌细胞,分别用荧光探针Fluo-3AM和DiBAC4(3)负载细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内钙离子荧光强度(FI)和膜电位变化;定磷法检测结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase变化;荧光偏振法检测细胞膜流动性。结果 模型组大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i显着下降,Ca~(2+)-ATPase活性升高,细胞膜流动性下降。紫苏叶油可动态调节模型大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i和膜电位;紫苏叶油可使结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性明显下降,细胞膜流动性显着增加。结论 紫苏叶油通过调节细胞[Ca~(2+)]_i及膜电位,参与结肠平滑肌细胞收缩活动。其作用机制可能与抑制细胞内钙泵活性和增加细胞膜流动性相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年06期）
黄诗琪[3]（2018）在《白藜芦醇对结肠平滑肌运动和细胞增殖的影响及机制》一文中研究指出糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是严重影响人类身心健康的全球性疾病,其发病特征是血糖的升高以及胰岛素的分泌不足,并伴有一定的慢性并发症。其中,消化道最常见的并发症为胃轻瘫和结肠慢传输型便秘。本实验室在糖尿病动物模型中的研究发现,由于结肠组织中PDGFRα~+细胞增多,导致结肠收缩障碍引发慢性传输型便秘。白藜芦醇(Resveratrol,Res)是一种天然化合物,具有抗氧化应激、抗炎症、抗肥胖等生物学效应。近十年来,Res的抗糖尿病特性在动物模型中得到了广泛的研究,以往的研究表明,Res能够缓解糖尿病引发的多种并发症,例如降低血糖水平,缓解骨骼肌障碍和肝功能障碍等。另外,发现Res还具有促进细胞凋亡并抑制细胞增殖的生物学功能。本文首先探讨了Res对结肠平滑肌收缩的影响及其机制,其次初步探讨了Res对病理情况下细胞增殖的影响。研究结果表明,Res通过抑制结肠平滑肌L-型钙通道使细胞内钙浓度降低,同时抑制RhoA/ROCK途径相关蛋白,引起平滑肌舒张。其次,以高糖培养的NIH/3T3为研究载体,模拟糖尿病小鼠结肠组织中的PDGFRα~+细胞,研究Res对高糖诱发的细胞增殖的影响,结果表明,Res加高糖处理组细胞生长率明显降低,而凋亡率明显升高;并且Res能使NIH/3T3细胞中Bax和胞浆内NF-κB的表达上调,而Bcl-2和核内NF-κB的表达下调。最后,探讨了Res对小鼠结肠癌细胞CT26细胞增殖的影响。结果表明,Res处理组细胞生长率明显降低,而凋亡率明显升高;细胞中PTEN、Bax和胞浆内NF-κB蛋白表达上调,p-Akt、Bcl-2和核内NF-κB蛋白表达下调。以上结果提示,Res能够通过钙依赖和非钙依赖途径抑制结肠平滑肌的收缩;Res抑制高糖培养的NIH/3T3细胞以及结肠癌细胞CT26的增殖;Res抑制病理情况下的细胞增殖作用可能与细胞中Bax、Bcl-2、NF-κB、PTEN和p-Akt的表达量有关。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-05-01）
唐勤彩[4]（2018）在《外源性硫化氢对大鼠结肠平滑肌细胞L-型钙通道的调节作用》一文中研究指出背景:硫化氢(H2S),作为一种气体信号分子,能在大鼠结肠组织内源性产生,也可以通过肠道细菌代谢产生。外源性和内源性H2S都在肠道发挥重要作用,如降低内脏敏感性,调节肠道Cajal细胞的活动,调节肠道动力等。L-型钙通道在结肠平滑肌层和黏膜下层组织中都有表达。该通道参与肠道平滑肌收缩和细胞兴奋性调节。研究发现一些肠道动力疾病存在L-型钙通道的表达异常。因此,L-型钙通道可能是肠道动力障碍疾病的潜在治疗靶点。H2S可以调控L-型钙通道,但其作用因组织不同或动物种属不同而存在差异。我们前期研究结果提示外源性H2S抑制大鼠结肠平滑肌细胞L-型钙通道的激活,但具体分子机制仍未明确。硫氢化钠(NaHS)和二烯丙基叁硫化物(DATS)均作为H2S外源性供体,用于实验研究。本研究主要探讨NaHS和DATS作用于结肠平滑肌细胞L-型钙通道的可能机制以及对结肠动力的相关影响。第一部分 硫氢化钠对大鼠结肠平滑肌细胞L-型钙通道的调节机制目的:探讨硫氢化钠(NaHS)对结肠平滑肌细胞L-型钙通道的直接调节作用及可能机制。方法:选取健康雄性Wistar大鼠中段结肠组织,胶原酶消化法急性分离平滑肌细胞。采用全细胞膜片钳技术,选取活性良好的平滑肌细胞,在电压钳模式下观察NaHS对L-型钙通道电流的作用以及对通道稳态激活的影响。给予巯基氧化剂联氨(DM)、巯基还原剂二硫苏糖醇(DTT)及巯基保护剂还原型谷胱甘肽(GSH)预处理,记录DM、DTT和GSH对NaHS作用的影响。结果:大鼠结肠平滑肌细胞L-型钙通道电流在OmV刺激电压时达到峰值,平均峰电流密度为-2.54±0.41 pA/pF。300 μM NaHS使OmV对应的峰电流值降低到-1.31±0.34 pA/pF(P<0.05,n=6),而在整个刺激时程中,NaHS作用后电流峰值出现在+20mV刺激电压处,峰电流密度较正常对照组增大,为-4.16 ±0.62 pA/pF(P<0.05,n=6),即300 μ M NaHS使I-V曲线明显右移且形状改变。同时,NaHS孵育后L-型钙通道稳态激活曲线也明显右移,半数激活电压V1/2从-22.13±3.41 mV 变为 4.94± 1.89 mV。斜率因子 k 值从 4.02±2.25 变为 6.57± 1.19(P＜0.05,n=6)。DTT 显着增强 NaHS 的作用,200μMDTT + 300μMNaHS作用后,峰电流值在去极化到+30mV时最大,且峰电流密度增大(P<0.05,n=5);DM 和 GSH 减弱其作用,100 μ M DM +300 μ M NaHS 和 200 u M GSH + 300 u M NaHS作用后峰电流值在去极化到+10mV时最大。结论:NaHS抑制结肠平滑肌细胞L-型钙通道的稳态激活,改变I-V曲线形状。NaHS调节L-型钙通道的可能机制是作用于L-型钙通道上的游离巯基,改变通道蛋白结构和功能。第二部分 硫氢化钠及巯基修饰剂对大鼠结肠平滑肌肌条的作用目的:研究NaHS对结肠平滑肌肌条自发收缩活动的影响及可能机制。方法:选取健康雄性Wistar大鼠中段结肠组织,沿着平行或垂直于肠系膜方向剪成4mm× 10mm大小,分别制成纵行肌和环行肌肌条。采用多道生理信号采集系统(RM6240B型)和四腔浴槽实验系统记录NaHS对结肠平滑肌肌条的自发收缩活动的作用,并给予DM、DTT和GSH孵育肌条,记录其对NaHS作用的影响。结果:大鼠中段结肠纵行肌肌条的自发性收缩波主要是一系列低频率高幅度收缩波,环行肌肌条除此之外还有高频率低幅度收缩波。NaHS对纵行肌和环行肌肌条的高幅度收缩波都有显着的浓度依赖性抑制作用,且这一抑制作用是可逆的。加入500 μ M、1.0 mM和1.5 mM NaHS后纵行肌肌条收缩幅度分别降低为0.99±0.16 g,0.79±0.20 g和0.29±0.11 g,与给药前幅收缩波的平均波幅1.31 ±0.23g比较,差异有统计学意义;给予500μM、1.OmM和1.5mMNaHS后环行肌肌条收缩幅度分别为1.23±0.17 g,0.93±0.11g和0.66±0.12 g,与给药前1.32±0.13g比较,差异有统计学意义(P＜0.05,n=6)。分别用100μMDM、200μM DTT和200 μM GSH孵育肌条10分钟,肌条收缩幅度无明显改变,但DM减弱NaHS对肌条自发收缩的抑制作用,DTT和GSH预处理则使NaHS作用更显着。结论:NaHS浓度依赖性抑制结肠平滑肌收缩,这一效应与H2S对巯基的修饰作用有关。第叁部分 二烯丙基叁硫化物对大鼠结肠平滑肌细胞L-型钙通道及结肠动力的影响目的:研究二烯丙基叁硫化物(DATS)对大鼠结肠平滑肌细胞L-型钙通道和肌条自发收缩的调节作用。方法:选取健康雄性Wistar大鼠中段结肠组织,酶消化法急性分离结肠平滑肌细胞,并采用全细胞膜片钳技术记录DATS对平滑肌细胞L-型钙通道的影响。另取中段结肠组织沿着平行或垂直于肠系膜方向剪成4mm× 10mm大小,制备纵行肌和环行肌肌条。采用多道生理信号采集系统(RM6240B型)和四腔浴槽实验系统记录DATS对结肠平滑肌肌条的自发收缩活动的作用,以及还原型谷胱甘肽(GSH)巯基阻断剂碘乙酰胺(IAM)对DATS作用的影响。结果:DATS浓度依赖性抑制结肠平滑肌细胞的L-型钙通道电流,但不影响通道的稳态激活和失活动力学。在给予10、20和100 μM DATS后OmV刺激电压处的峰电流密度分别降低到给药前的93.59%±9.49%,85.66%±7.26%和79.56%±9.43%(P<0.05,n=7)。此外,DATS对纵行肌和环行肌肌条的自发性收缩波都有显着的浓度依赖性和时间依赖的抑制作用,但DATS的抑制效应较NaHS慢。给予10、100、200和400 μ M DATS孵育5分钟后,纵行肌肌条的平均收缩波幅分别为1.45±0.07g,1.23±0.09g,1.08±0.07g和0.61±0.08 g,与给药前1.61 ±0.14 g比较,差异有统计学意义;环行肌肌条的收缩幅度分别为1.38±0.13 g,1.02±0.08 g,0.77±0.29 g 和 0.57±0.06 g,与给药前 1.41 ±0.12 g比较,差异有统计学意义(P<0.05,n=5)。GSH能增强DATS的抑制作用,IAM则可阻断DATS的抑制肌条收缩效应。结论:DATS抑制L-型钙通道电流,但不影响通道的稳态激活和稳态失活曲线。DATS显着抑制大鼠结肠平滑肌自发收缩活动,这一效应可能与直接抑制L-型钙通道电流有关,还与H2S的生成有关。(本文来源于《武汉大学》期刊2018-03-01）
邱素华[5]（2017）在《大鼠结肠平滑肌细胞分离及电生理功能鉴定》一文中研究指出目的建立大鼠结肠平滑肌细胞分离技术,评价单个结肠平滑肌细胞质量和电生理特征。方法通过改良Bitar法建立大鼠结肠平滑肌细胞的分离方法 ,全细胞膜片钳技术记录结肠平滑肌细胞钙电流,证实结肠平滑肌细胞的电生理特性。结果分离的大鼠平滑肌细胞呈梭形,横纹清晰,遮光性较强,长度各异。全细胞膜片钳记录细胞膜钙电流,证实所分离的细胞具有典型的钙电流特征。结论 Bitar法经改良后可以成功获得适合电生理实验需要的单个大鼠结肠平滑肌细胞,且易于操作,重现性好。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2017年20期）
陈旻丹,胡京红,马捷,吴凤芝,刘燕[6]（2017）在《脾虚四号方含药血清对功能性腹泻脾虚证大鼠离体结肠平滑肌细胞的影响》一文中研究指出目的从细胞水平角度,观察脾虚四号方含药血清干预离体培养功能性腹泻脾虚证模型大鼠的结肠平滑肌细胞的变化。方法对功能性腹泻脾虚证模型大鼠进行提取离体结肠平滑肌细胞并原代培养,将其分为6组:空白对照组、模型组、脾虚四号方低、中、高剂量组、蒙脱石散组,各组分别5%含药血清干预48 h,用细胞增殖和毒性检测(CCK-8)法测定细胞增殖活性,实时荧光定量PCR检测各组相关脑肠肽的基因表达。结果 CCK-8法检测结果显示:与空白对照组相比,模型组结肠平滑肌细胞OD值极显着降低(P<0.01);与模型组相比,各含药血清干预组结肠平滑肌细胞OD值极显着升高(P<0.01)。实时荧光定量PCR检测结果显示:与空白对照组相比,模型组胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)mRNA表达均显着降低(P<0.05)。与模型组相比,各含药血清干预组均有表达升高趋势,脾虚四号方低剂量组较模型组CCK mRNA表达显着升高(P<0.05),脾虚四号方低、中、高剂量组较模型组VIP mRNA表达极显着升高(P<0.01)。结论脾虚四号方含药血清能够有效促进模型结肠平滑肌细胞的增殖活性,脑肠肽CCK、VIP、SS mRNA表达变化可能有利于进一步阐释功能性腹泻脾虚证在脑肠肽胃肠激素方面发病机制。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2017年04期）
周华,李华,张敏,张晟,张平[7]（2017）在《细胞内外钙在激动剂收缩结肠平滑肌中的作用》一文中研究指出目的探讨结肠平滑肌收缩效应与细胞内外钙离子的关系。方法观察有钙和无钙环境中,结肠平滑肌的收缩效应。同时用M受体阻断剂阿托品阻断受体作用,建立store-operated钙通道,并研究其对结肠平滑肌收缩效应的影响。结果 (1)无论是有钙液中还是无钙液中激动剂均引起结肠平滑肌收缩,在有钙液内激动剂的作用更大;(2)神经递质ACh诱导的结肠平滑肌收缩反应中,有store-operated钙通道介导的Ca2+内流参与。结论激动剂诱导的结肠平滑肌收缩反应中,细胞内外钙均有作用,而且胞内钙库耗竭激活的store-operated钙通道也参与了收缩反应。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2017年08期）
吕艳锋,张成博,喻苗,李志文,崔振华[8]（2016）在《玉烛散对血虚型慢传输型便秘小鼠结肠平滑肌细胞内Ca~(2+)浓度及收缩的影响》一文中研究指出目的:观察玉烛散对血虚型慢传输型便秘小鼠结肠平滑肌细胞胞内游离Ca~(2+)浓度及收缩作用的影响。方法:建立小鼠血虚型慢传输型便秘模型,制备不同浓度的玉烛散制剂,用莫沙必利做阳性对照,同时设置空白对照组。观察其对小鼠结肠平滑肌细胞胞内游离Ca~(2+)浓度及收缩的影响。结果:玉烛散中剂量组、玉烛散高剂量组和莫沙必利组在加入含药血清后,平滑肌细胞内Ca~(2+)浓度瞬时升高,30 s左右达到峰值,然后呈缓慢下降趋势,持续至600 s,与同组加药前Ca~(2+)浓度相比差异具有统计学意义(P<0.05);莫沙必利组、玉烛散中剂量组、玉烛散高剂量组平滑肌细胞收缩率分别为(4.64±1.23)%、(4.86±1.47)%、(4.67±1.73)%,与空白对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:玉烛散能提高血虚型慢传输型便秘小鼠结肠平滑肌细胞内Ca~(2+)浓度,中、高剂量的玉烛散可以促进结肠平滑肌的收缩。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2016年05期）
曹静,陈飞雪,王腾飞,赵宏宇,赵栋燕[9]（2015）在《脑源性神经营养因子对小鼠结肠平滑肌细胞的作用及其机制》一文中研究指出目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠结肠平滑肌细胞(SMC)钙离子浓度及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的影响及其相关调节机制。方法 Western blotting法检测BDNF基因敲除(BDNF~(+/-))小鼠与正常野生型(BDNF~(+/+))小鼠α-SMA表达水平的差异。培养原代小鼠结肠SMC,免疫荧光法检测SMC中酪氨酸激酶B(Trk B)受体的表达。同时以BDNF、TrkB受体阻滞剂(K252a)干预SMC,Western blotting法检测α-SMA和Trk BPLC-Ca~(2+)信号通路蛋白表达水平的变化,钙离子成像法检测SMC内钙离子浓度的变化。结果与BDNF+/+小鼠相比,BDNF~(+/-)小鼠结肠α-SMA表达水平明显降低。SMC表达Trk B受体,在BDNF作用下,SMC中α-SMA、Trk B-PLC-Ca~(2+)信号通路蛋白表达量和细胞内钙离子浓度增加,且加入K252a可阻断以上变化。结论 BDNF可能通过Trk B-PLC-Ca~(2+)信号通路作用于SMC,影响细胞内钙离子浓度及α-SMA的表达水平,进而影响肠道动力。(本文来源于《山东大学学报(医学版)》期刊2015年12期）
曹静[10]（2015）在《脑源性神经营养因子对小鼠结肠平滑肌细胞的重构作用》一文中研究指出研究背景脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)是神经营养因子家族的重要成员之一。在中枢及周围神经系统,BDNF通过与其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B (tropomyosin-related kinase B, TrkB)结合,发挥调节神经元的发育、再生、修复、突触重构等生理作用。近年来,BDNF对胃肠动力的调节作用引起越来越多的关注。多项实验表明BDNF可以增加健康成年人的排便频率及增强大鼠粘膜刺激引起的离体结肠蠕动反射。结肠平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)作为结肠收缩的重要效应器官,BDNF对其是否有重构作用尚未见报道。目的本研究通过引入BDNF基因敲除(BDNF+/-)小鼠,观察BDNF+/-小鼠结肠SMC超微结构的改变及结肠组织平滑肌α-肌动蛋白(smooth muscle a-actin, α-SMA)表达水平的变化,并应用BDNF和TrkB受体阻滞剂(K252a)体外干预C57bl/6小鼠结肠SMC,检测SMC形态及α-SMA、相关信号通路蛋白、细胞内钙离子浓度的变化,研究BDNF是否可以直接引起小鼠结肠平滑肌细胞的重构,进而影响肠道动力。方法1.实验选用健康野生型C57B1/6(BDNF+/+)小鼠和BDNF基因敲除(BDNF+/-)小鼠：电镜检测BDNF+/+小鼠和BDNF+/-小鼠结肠平滑肌细胞超微结构的差异；利用Western blotting方法检测BDNF+/-小鼠和BDNF+/+小鼠α-SMA表达水平的差异。2.培养原代小鼠结肠平滑肌细胞：细胞免疫荧光鉴定原代结肠SMC是否有TrkB受体的表达；BDNF及K252a分别干预结肠平滑肌细胞,根据干预不同,分为叁组①对照组②BDNF组K252a组,叁组细胞均于干预24小时后进行后续实验；细胞免疫荧光检测BDNF及K252a干预后结肠平滑肌细胞形态的改变；Western blotting检测干预后SMC中α-SMA, TrkB-PLC-Ca2+信号通路蛋白表达量的变化；钙离子成像检测BDNF和K252a干预下SMC中细胞内钙离子浓度的瞬时改变。3.统计学处理：采用SPSS 17.0软件,计量资料以x±s表示。BDNF+/-小鼠和BDNF+/+小鼠结肠组织α-SMA表达水平、干预前后细胞内钙离子相对荧光强度值的比较采用独立样本t检验；BDNF和K252a干预SMC,对照组、BDNF组及BDNF+K252a组细胞核大小、细胞密度、α-SMA表达水平、TrkB信号通路蛋白表达水平总体采用单因素方差分析,若总体差异有统计学意义,以Bonferroni法进行组间两两比较。P<0.05为差异有统计学意义。结果1.与BDNF+/+小鼠相比,BDNF+/-小鼠结肠平滑肌细胞细胞间隙增宽,充填了大量的胶原纤维；平滑肌细胞的边界呈多个球状突起；胞体内肌丝的密度减少；2.与BDNF+/+小鼠相比,BDNF+/-小鼠结肠α-SMA表达水平明显降低；3.小鼠原代结肠SMC表达TrkB受体；4.在BDNF作用下,免疫荧光结果显示SMC细胞核体积增大,细胞密度增加,骨架蛋白荧光强度增强,BDNF+K252a干预组细胞的形态改变相反；5. BDNF组SMC中α-SMA蛋白表达水平明显高于对照组和BDNF+K252a组;6. BDNF组结肠平滑肌细胞中TrkB-PLC-Ca2+信号通路蛋白表达水平明显升高,且在BDNF干预下SMC内钙离子浓度明显升高,K252a可阻断以上变化。结论1.BDNF+/-小鼠与BDNF+/+小鼠相比,结肠平滑肌细胞的超微结构和功能均发生了改变。2.小鼠原代结肠平滑肌细胞表达TrkB受体,且BDNF干预SMC后,小鼠结肠SMC的形态和功能均发生了改变,K252a可以阻断以上变化。3.BDNF可能通过TrkB-PLC-Ca2+信号通路引起小鼠结肠平滑肌细胞的重构,进而影响肠道动力。(本文来源于《山东大学》期刊2015-04-07）
结肠平滑肌细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 观察紫苏叶油对肢体缺血再灌注模型大鼠结肠平滑肌细胞游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)和细胞膜电位的影响,并探讨其作用机制。方法 建立肢体缺血再灌注大鼠模型,酶解法分离结肠平滑肌细胞,分别用荧光探针Fluo-3AM和DiBAC4(3)负载细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内钙离子荧光强度(FI)和膜电位变化;定磷法检测结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase变化;荧光偏振法检测细胞膜流动性。结果 模型组大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i显着下降,Ca~(2+)-ATPase活性升高,细胞膜流动性下降。紫苏叶油可动态调节模型大鼠结肠平滑肌细胞[Ca~(2+)]_i和膜电位;紫苏叶油可使结肠平滑肌细胞Ca~(2+)-ATPase活性明显下降,细胞膜流动性显着增加。结论 紫苏叶油通过调节细胞[Ca~(2+)]_i及膜电位,参与结肠平滑肌细胞收缩活动。其作用机制可能与抑制细胞内钙泵活性和增加细胞膜流动性相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠平滑肌细胞论文参考文献
[1].刘启艳,彭玉,詹伟,冷丽.大鼠结肠平滑肌细胞原代培养方法简化研究[J].武汉大学学报(医学版).2020
[2].刘蓉,唐方,凌海慧,梁棻.紫苏叶油对结肠平滑肌细胞钙离子和膜电位的作用[J].时珍国医国药.2019
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[7].周华,李华,张敏,张晟,张平.细胞内外钙在激动剂收缩结肠平滑肌中的作用[J].临床医药文献电子杂志.2017
[8].吕艳锋,张成博,喻苗,李志文,崔振华.玉烛散对血虚型慢传输型便秘小鼠结肠平滑肌细胞内Ca~(2+)浓度及收缩的影响[J].中国现代普通外科进展.2016
[9].曹静,陈飞雪,王腾飞,赵宏宇,赵栋燕.脑源性神经营养因子对小鼠结肠平滑肌细胞的作用及其机制[J].山东大学学报(医学版).2015
[10].曹静.脑源性神经营养因子对小鼠结肠平滑肌细胞的重构作用[D].山东大学.2015
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