导读:本文包含了系统性肿瘤坏死因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,肿瘤,受体,红斑狼疮,可溶性,系统性红斑狼疮,细胞。
系统性肿瘤坏死因子受体论文文献综述
成传芳[1]（2014）在《糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体与Foxp3在系统性红斑狼疮患者Treg细胞的表达及相关性研究》一文中研究指出背景系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是一种由多因素引起的，多脏器受累为特征的自身免疫性疾病，全球SLE的患病率约为17/10万～48/10万，我国有将近100万的患者。本病好发于育龄期女性。因为它的高患病率和高病死率对社会人群身心健康造成较大影响。SLE的病因未明，免疫系统紊乱贯穿整个发病过程，T淋巴细胞的异常、B淋巴细胞的高度活化导致免疫系统的异常免疫应答是其主要发病机制。辅助性T17细胞（T help cell17, Th17）/调节性T细胞（RegulatoryT cell, Treg）平衡的研究是免疫学研究中最为活跃的研究领域之一。Th17细胞和Treg细胞是存在于机体的两种不同于Th1和Th2的CD4+T淋巴细胞新亚型。Thl7细胞介导炎症反应，Treg细胞维持免疫耐受，机体在正常情况下处于二者的平衡状态。以往的研究发现SLE患者Th17/Treg细胞存在失衡，进而诱导免疫系统产生异常免疫应答。有学者证实SLE患者Treg细胞不仅存在数量的减少还伴有功能的异常。Treg细胞表面的各种分子如Foxp3和GITR与Treg的功能密切相关。Foxp3因子在Treg细胞的发育和功能上有着重要的作用。如果使CD4+CD25-T细胞表达Foxp3，也能使其获得抑制功能。糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)是肿瘤坏死因子家族相关受体，在Treg细胞上呈高水平表达，但静止T细胞呈低水平表达。GITR与其配体(GITRL)结合后通过MAPKs通路和NF-KB路径激活效应T细胞，促进效应T细胞的激活、增殖和分泌细胞因子，同时可以抑制Treg细胞的功能，从而加强效应性T细胞的活性，有助于增强抗肿瘤免疫和抗病毒免疫。本研究采用流式细胞术(flowcytometry，FCM)检测SLE患者外周血Th17细胞和Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比及检测CD4+CD25+T淋巴细胞上GITR和Foxp3的表达情况，分析其表达变化与SLE疾病活动的相关性，以探讨狼疮患者是否存在Treg细胞数量与功能的异常。目的1.研究SLE患者Th17细胞和Treg细胞数量是否异常，是否存在Th17/Treg比例失衡；2.研究SLE患者CD4+CD25+T淋巴细胞GITR与Foxp3的表达，判断Treg细胞功能是否异常；3.研究SLE患者CD4+CD25+T细胞GITR和Foxp3的表达与SLEDAI及狼疮肾炎的关系。方法1.采集SLE患者和健康对照组外周肝素抗凝静脉血，并收集SLE患者同期临床数据；2.外周血单个核细胞（PBMC）细胞的分离；用荧光抗体标记PBMC细胞；3.流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞及CD4+CD25+T淋巴细胞上GITR和Foxp3的表达。结果完成研究的40例SLE患者和13例健康对照组。1.与正常对照组相比，SLE患者Treg细胞占CD4+CD25+T淋巴细胞的百分比降低，Th17细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比和Th17/Treg比值增高，差异均有统计学意义(P<0.05)；2.与正常对照组比较，SLE患者CD4+CD25+T淋巴细胞上GITR+的百分比增高，差异有统计学意义(P<0.05)；Foxp3+百分比及Foxp3/GITR比值比较差异无统计学意义；3.SLE患者CD4+CD25+T细胞上GITR+百分比与SLEDAI评分成正相关(P<0.05)；4.狼疮高疾病活动的患者(SLEDAI评分≥10分)较低疾病活动的患者(SLEDAI评分<10分)外周血Treg细胞百分比明显降低,CD4+CD25+T细胞GITR+百分比明显升高(P<0.05)；CD4+CD25+T细胞Foxp3+百分比、Foxp3/GITR比值比较差异无统计学意义；5.狼疮肾炎（LN）组患者与无狼疮肾炎的SLE患者比较，LN组Th17细胞百分比及CD4+CD25+T细胞GITR+百分比增高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.SLE患者存在免疫失调，Treg细胞百分比明显减少，Th17细胞百分比增高，导致Th17/Treg细胞比例失衡；2.SLE患者CD4+CD25+T细胞GITR+百分比增高表明Treg细胞还存在功能的异常；3.SLEDAI与CD4+CD25+T细胞上GITR表达百分比呈正相关，且LN患者及狼疮高疾病活动组患者GITR表达更高，表明Treg细胞上GITR的表达与SLE疾病活动密切相关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-03-25）
孙甲峰[2]（2011）在《系统性红斑狼疮患者调节性T细胞糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体的表达》一文中研究指出目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)在T细胞亚群的表达水平。方法选择2009年09月至2010年2月在安徽省立医院风湿免疫科住院的患者32例,入选患者均符合1997年美国风湿病学会(ACR)修订的SLE分类标准,其中男性2例,女性30例,平均年龄32.22±14.02岁(15～57岁),病程48.92±70.17月。正常志愿者15例,其中男性4例,女性11例,平均年龄28.67±4.40岁(25～38岁),均无自身免疫性疾病史。各组在性别和年龄构成上无显着统计学差异。患者分组:⑴.按SLE疾病活动指数(SLEDAI)分为活动组(≥10分)和稳定组(<10分)。其中活动组21例,男1例,女20例,年龄15～57岁,平均30.38±12.82岁,病程1～288月,平均53.19±79.97月。稳定组11例,男1例,女10例,年龄15～56岁,平均35.73±16.12岁;病程0～144月,平均40.75±48.60月。⑵.按照应用泼尼松治疗剂量分为两组,即维持量组(≤10mg/d;SLEDAI 2～17分,平均9.75±4.26)及治疗量组(>10mg/d;SLEDAI 8～22分,平均12.69±4.99分)。分离SLE患者和正常对照外周血单核细胞(PBMC),分别设立空白管、同型对照管(GITR-PE-IgG)、CD4-FITC、GITR-PE及CD25-CY5;第六管为CD25-CY5、CD4-FITC及GITR-PE混合叁标,每管加相应抗体各5μl,混匀后4℃下避光孵育30min,待反应完后用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤,去除未结合的抗体,用流式细胞仪按常规操作进行检测。分析SLE患者调节性T细胞上GITR的表达水平与对照组的差异以及与SLEDAI、补体等实验室指标的相关性;分析不同活动度之间及不同药物剂量之间调节性T细胞上GITR表达的差异。结果SLE患者活动组的3组T细胞群中GITR~+T百分率均高于稳定组和对照组,并且差异均具有统计学意义(p<0.05);但CD4~+CD25-T细胞GITR表达明显低于CD4~+CD25~+T、CD4~+CD25~(high)T细胞群。SLE患者稳定组3种T细胞亚群中GITR~+T细胞的百分率与正常对照相比差异也具有统计学意义(p<0.01)。用糖皮质激素治疗患者随药物用量增加,GITR的表达也呈增加趋势;治疗量组(泼尼松>10mg/d), 3种T细胞亚群GITR的表达高于维持量组(泼尼松≤10mg/d),泼尼松>10mg/d组与≤10mg/d组间无显着差异。糖皮质激素(泼尼松)剂量与CD4~+CD25~(high)T、CD4~+CD25~+T细胞GITR表达水平无显着相关性。GITR表达水平随SLEDAI评分增高而增高。CD4~+CD25~(high)T、CD4~+CD25~+T细胞GITR表达水平与SLEDAI均呈正相关(r=0.55,p<0.01;r=0.51,p<0.01)。红细胞及血红蛋白浓度与CD4~+CD25~(high)T、CD4~+CD25~+T细胞GITR表达水平呈显着负相关(r= -0.40,p<0.05;r= -0.53,p<0.01)。结论SLE活动期GITR在Treg细胞的表达水平显着增高,并与SLEDAI评分呈正相关;GITR高表达于CD4~+CD25~(high)T细胞;GITR可能参与调控调节性T细胞的抑制功能,进而在SLE的发病机制中发挥作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2011-03-01）
尹志华,叶志中,曾惠琼,罗秀霞,汪迅[3]（2005）在《肿瘤坏死因子受体2基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性研究》一文中研究指出提取128例SLE患者和135名健康人群外周血细胞的DNA,分别采用聚合酶链反应(PCR)-RFLP法和PCR-序列特异性引物(SSP)法检测肿瘤坏死因子R受体2(TNFR2)基因nt587和nt694的多态性频率。128例SLE中,nt587(T)的等位基因频率为202(78.9%),nt587(G)的等位基因频率为54(21.1%);而135名健康人群中nt587(T)的频率为235(87.0%),nt587(G)的频率为35(13.0%);SLE组的(本文来源于《第十届全国风湿病学学术会议论文集》期刊2005-06-30）
魏长空,叶任高,李幼姬,杨念生,董秀清[4]（2004）在《系统性红斑狼疮肿瘤坏死因子受体Ⅱ196位点基因多态性及重组反转录病毒载体的构建》一文中研究指出目的调查南方地区中国人肿瘤坏死因子受体Ⅱ(TNFRⅡ)196位基因多态性与系统性红斑狼疮(SLE)的关系并构建野生和突变的反转录病毒载体以研究其功能差异。方法利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测了106例SLE和119名健康人TNFRⅡ196位的基因型。将扩增TNFRⅡ196McDNA克隆到PMD18-T载体上,定点突变为TNFRⅡ196R,然后亚克隆到反转录病毒载体PLXSN上(PLXSN-TNFRⅡ196M和PLXSN-TNFRⅡ196R)并分别转染大鼠系膜细胞,以四甲基偶氮唑(MTT)法观察对系膜细胞增生的影响。结果①SLE组TNFRⅡ196R等位基因型明显高于正常组(35.2%vs14.3%,P<0.05);②成功构建野生型和突变型重组反转录病毒载体;③rhTNF-α刺激后196R型转染系膜细胞的增生明显高于196M型(P<0.05)。结论TNFRⅡ196R与中国南方地区SLE相关,其可以高效传导TNF-α的信号,可能参与SLE的发病。(本文来源于《中华风湿病学杂志》期刊2004年06期）
刘喜德,金实[5]（2003）在《狼疮静颗粒对活动性系统性红斑狼疮患者血清可溶性白介素-2受体、肿瘤坏死因子的影响》一文中研究指出目的:观察中药狼疮静颗粒对活动性系统性红斑狼疮(SLE)患者可溶性白介素-2受体(SIL-2R)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将符合标准的75例SLE患者,随机分为中西医结合治疗组45例和西药对照组30例,观察治疗后临床疗效、治疗前后病情活动性(SLAM)积分、血清SIL-2R、TNF-α水平。结果:中西医结合组临床疗效优于西药对照组(P<0.05);治疗后,两组患者SLAM积分较治疗前均明显降低;SLAM积分与血清SIL-2R、TNF-α变化呈显著正相关。结论:血清SIL-2R、TNF-α水平变化可作为SLE病情活动监测指标,狼疮静颗粒可能通过调节细胞因子水平异常而治疗SLE。(本文来源于《中医杂志》期刊2003年05期）
鞠少卿[6]（2002）在《肿瘤坏死因子及其受体基因多态性与系统性红斑狼疮》一文中研究指出肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)是体内具有多种生物活性的细胞因子 ,并通过与其相应受体ＣＤ12 0ａ(ｐ5 5 )或ＣＤ12 0ｂ(ｐ75 )结合 ,发挥抗肿瘤、抗病毒感染的作用 ,诱发炎症反应以及刺激某些正常细胞的生长。ＴＮＦ基因与ＭＨＣ基因紧密连锁 ,编码Ｔ(本文来源于《临床检验杂志》期刊2002年04期）
汪国生[7]（2001）在《系统性红斑狼疮肿瘤坏死因子及其可溶性受体的异常及意义》一文中研究指出目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血浆中肿瘤坏死因子（TNFα）和可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）水平及其临床意义。方法 采用双抗夹心ELISA法分别检测60例SLE和20例对照血浆TNFα、sTNFR1和sTNFR2水平。记录患者SLE疾病活动指标（SLEDAI）和狼疮活动标准计分（LACC）。比较SLE和对照、疾病活动与稳定、有无狼疮肾炎上述检测指标的差异。结果1、SLE患者血浆sTNFR1、sTNFR2水平显着高于正常对照组（P＜0.001），而TNFα血浆水平与正常对照无差异（P＞0.05）。2、有狼疮肾炎患者sTNFR1和sTNFR2均显着高于无肾炎患者（P＜0.001和P＜0.05）；无肾炎患者sTNFR1与对照差异无显着性，而sTNFR2显着高于对照（P＜0.001）；TNFα三组差异无显著性。3、狼疮活动患者sTNFR1显着高于对照（P＜0.01），活动与稳定、稳定与对照差异无显着性；而sTNFR2活动显着高于稳定和对照（P＜0.05和P＜0.001），稳定患者也显着高于对照（P=0.002）；SLE活动患者sTNFR1、sTNFR2升高者显着多于稳定患者。4、血浆TNFα和sTNFR1水平与SLEDAI及LACC无相关性；sTNFR2水平与SLEDAI显着正相关（r=0.395，P＜0.01）；sTNFR1与sTNFR2显着正相关（r=0.623，P＜0.001）；SLEDAI与LACC显着正相关（r=0.904，P＜0.001）。结论SLE患者血浆sTNFR1、sTNFR2均异常增高，狼疮肾炎肾脏TNFR1表达增加，狼疮活动时sTNFR1、sTNFR2升高的患者明显增多，sTNFR2与SLEDAI正相关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2001-04-01）
刘玉梅,陈绍谦,王春慧,张锡宝,王景山[8]（2001）在《系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子和可溶性白细胞介素2受体的研究》一文中研究指出目的:探讨肿瘤坏死因子和可溶性白细胞介素2受体在系统性红斑狼疮发病中的意义。方法:采用单抗、多抗双抗体夹心ELISA法测定了35例系统性红斑狼疮(SLE)患者和20例正常人血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)水平,并对其相关性进行了分析。结果:与正常人群比较,活动期SLE及非活动期SLE患者血清sIL-2R水平均明显增高(P<0.01),且活动期高于非活动期(P<0.01);活动期SLE患者血清TNF-α水平高于非活动期及正常对照组(P<0.01);活动期SLE患者血清TNF—α与sIL—2R水平呈正相关。结论:检测SLE患者血清TNF—α与sIL—2R水平,可作为监测SLE患者病情活动的指标。(本文来源于《岭南皮肤性病科杂志》期刊2001年01期）
张开明,杨小英,尹兴平,唱文娟,李慧仙[9]（2001）在《系统性红斑狼疮患者可溶性肿瘤坏死因子受体及肿瘤坏死因子α水平的研究》一文中研究指出目的了解系统性红斑狼疮（ SLE）患者血清中可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNFR)和肿瘤坏死因子α (TNFα )水平、两者的比值以及同临床症状的关系。方法采用双抗体夹心 ELISA法检测血清和外周血单一核细胞（ PBMC）培养上清液中 TNFα、 sTNFRⅠ及 sTNFRⅡ水平，同时检测其它免疫项目。结果① SLE患者血清中 sTNFRⅠ、 sTNFRⅡ、 TNFα水平及 sTNFRⅠ /TNFα和 sTNFRⅡ /TNFα比值显著高于正常人对照组 (P< 0.01), sTNFRⅠ与 sTNFRⅡ之间呈显着正相关 (r=0.88, P< 0.01)。② PBMC培养上清液中 TNFα、 sTNFRⅠ及 sTNFRⅡ水平显着高于正常人对照组，且与血清中的 TNFα和 sTNFR浓度呈显着正相关（ r=0.58～ 0.73;P< 0.01）。③ TNFα与感染有平行关系，而 sTNFRⅠ和 sTNFRⅡ同临床症状评分呈正相关 (r值分别为 0.69和 0.75)。结论 SLE患者 sTNFR、 TNFα水平及 sTNFR/TNFα均有异常， sTNFRⅠ对封闭和抑制 TNFα起作用，而 sTNFRⅡ可能在协助 sTNFRⅠ及炎症方面发挥作用， sTNFRⅠ及 sTNFRⅡ对于监测 SLE疾病活动和严重程度明显优于抗 dsDNA抗体等指标。(本文来源于《中华皮肤科杂志》期刊2001年01期）
孙敏,王楠,侯俭[10]（2000）在《系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子可溶性受体水平的测定》一文中研究指出目的 探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子受体 (sTNFR)在系统性红斑狼疮 (SLE)中的变化规律 .方法ELISA法测定血清sTNFR的蛋白水平 .结果 SLE中sTNFR蛋白水平比正常对照显着增高 (P <0 .0 0 1) .活动期比非活动期增高亦显着 (P <0 .0 1) .结论 sTNFR是SLE疾病表现强度的主要因素 ,sTNFR可作为SLE活动期判定的指标 .(本文来源于《北华大学学报(自然科学版)》期刊2000年05期）
系统性肿瘤坏死因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体(GITR)在T细胞亚群的表达水平。方法选择2009年09月至2010年2月在安徽省立医院风湿免疫科住院的患者32例,入选患者均符合1997年美国风湿病学会(ACR)修订的SLE分类标准,其中男性2例,女性30例,平均年龄32.22±14.02岁(15～57岁),病程48.92±70.17月。正常志愿者15例,其中男性4例,女性11例,平均年龄28.67±4.40岁(25～38岁),均无自身免疫性疾病史。各组在性别和年龄构成上无显着统计学差异。患者分组:⑴.按SLE疾病活动指数(SLEDAI)分为活动组(≥10分)和稳定组(<10分)。其中活动组21例,男1例,女20例,年龄15～57岁,平均30.38±12.82岁,病程1～288月,平均53.19±79.97月。稳定组11例,男1例,女10例,年龄15～56岁,平均35.73±16.12岁;病程0～144月,平均40.75±48.60月。⑵.按照应用泼尼松治疗剂量分为两组,即维持量组(≤10mg/d;SLEDAI 2～17分,平均9.75±4.26)及治疗量组(>10mg/d;SLEDAI 8～22分,平均12.69±4.99分)。分离SLE患者和正常对照外周血单核细胞(PBMC),分别设立空白管、同型对照管(GITR-PE-IgG)、CD4-FITC、GITR-PE及CD25-CY5;第六管为CD25-CY5、CD4-FITC及GITR-PE混合叁标,每管加相应抗体各5μl,混匀后4℃下避光孵育30min,待反应完后用磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤,去除未结合的抗体,用流式细胞仪按常规操作进行检测。分析SLE患者调节性T细胞上GITR的表达水平与对照组的差异以及与SLEDAI、补体等实验室指标的相关性;分析不同活动度之间及不同药物剂量之间调节性T细胞上GITR表达的差异。结果SLE患者活动组的3组T细胞群中GITR~+T百分率均高于稳定组和对照组,并且差异均具有统计学意义(p<0.05);但CD4~+CD25-T细胞GITR表达明显低于CD4~+CD25~+T、CD4~+CD25~(high)T细胞群。SLE患者稳定组3种T细胞亚群中GITR~+T细胞的百分率与正常对照相比差异也具有统计学意义(p<0.01)。用糖皮质激素治疗患者随药物用量增加,GITR的表达也呈增加趋势;治疗量组(泼尼松>10mg/d), 3种T细胞亚群GITR的表达高于维持量组(泼尼松≤10mg/d),泼尼松>10mg/d组与≤10mg/d组间无显着差异。糖皮质激素(泼尼松)剂量与CD4~+CD25~(high)T、CD4~+CD25~+T细胞GITR表达水平无显着相关性。GITR表达水平随SLEDAI评分增高而增高。CD4~+CD25~(high)T、CD4~+CD25~+T细胞GITR表达水平与SLEDAI均呈正相关(r=0.55,p<0.01;r=0.51,p<0.01)。红细胞及血红蛋白浓度与CD4~+CD25~(high)T、CD4~+CD25~+T细胞GITR表达水平呈显着负相关(r= -0.40,p<0.05;r= -0.53,p<0.01)。结论SLE活动期GITR在Treg细胞的表达水平显着增高,并与SLEDAI评分呈正相关;GITR高表达于CD4~+CD25~(high)T细胞;GITR可能参与调控调节性T细胞的抑制功能,进而在SLE的发病机制中发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
系统性肿瘤坏死因子受体论文参考文献
[1].成传芳.糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体与Foxp3在系统性红斑狼疮患者Treg细胞的表达及相关性研究[D].山西医科大学.2014
[2].孙甲峰.系统性红斑狼疮患者调节性T细胞糖皮质激素诱导肿瘤坏死因子受体的表达[D].安徽医科大学.2011
[3].尹志华,叶志中,曾惠琼,罗秀霞,汪迅.肿瘤坏死因子受体2基因多态性与系统性红斑狼疮的相关性研究[C].第十届全国风湿病学学术会议论文集.2005
[4].魏长空,叶任高,李幼姬,杨念生,董秀清.系统性红斑狼疮肿瘤坏死因子受体Ⅱ196位点基因多态性及重组反转录病毒载体的构建[J].中华风湿病学杂志.2004
[5].刘喜德,金实.狼疮静颗粒对活动性系统性红斑狼疮患者血清可溶性白介素-2受体、肿瘤坏死因子的影响[J].中医杂志.2003
[6].鞠少卿.肿瘤坏死因子及其受体基因多态性与系统性红斑狼疮[J].临床检验杂志.2002
[7].汪国生.系统性红斑狼疮肿瘤坏死因子及其可溶性受体的异常及意义[D].安徽医科大学.2001
[8].刘玉梅,陈绍谦,王春慧,张锡宝,王景山.系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子和可溶性白细胞介素2受体的研究[J].岭南皮肤性病科杂志.2001
[9].张开明,杨小英,尹兴平,唱文娟,李慧仙.系统性红斑狼疮患者可溶性肿瘤坏死因子受体及肿瘤坏死因子α水平的研究[J].中华皮肤科杂志.2001
[10].孙敏,王楠,侯俭.系统性红斑狼疮患者肿瘤坏死因子可溶性受体水平的测定[J].北华大学学报(自然科学版).2000