导读:本文包含了黄体酮受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,黄体酮,乳腺癌,乳腺,雌激素,醋酸,静脉曲张。
黄体酮受体论文文献综述
赵华怡,千智斌[1]（2018）在《黄体酮受体对新生大鼠离体延髓脑片呼吸性基本节律放电的调节作用》一文中研究指出目的研究延髓面神经后核内侧区(m NRF)神经元细胞膜黄体酮受体对新生大鼠延髓脑片呼吸性基本节律放电(RRDA)的调节作用。方法选择24只2日龄新生大鼠用于制备离体延髓脑片,脑片灌注体积分数95%O2和体积分数5%CO2混合的饱和气体持续通气的人工脑脊液(ACSF),在记录到RRDA后将脑片随机分为4组,每组6个脑片。对照组使用ACSF灌注脑片50 min,以灌流10 min时的数据为对照;黄体酮组分别使用含5、10、20、40μmol·L~(-1)黄体酮的ACSF灌流脑片;米非司酮组分别以含5、10、20、40μmol·L~(-1)米非司酮的ACSF灌流脑片;混合组使用最适浓度黄体酮和最适浓度黄体酮+最适浓度米非司酮联合灌注脑片;比较不同浓度黄体酮、米非司酮及二者联合使用对脑片RRDA的影响。结果对照组、黄体酮组灌注前和5μmol·L~(-1)黄体酮组吸气时程(TI)、吸气幅度(IA)和呼吸频率(RF)比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组、黄体酮组灌注前和5μmol·L~(-1)黄体酮组相比,10、20、40μmol·L~(-1)黄体酮组TI延长,IA增强,RF增加(P<0.05);与10μmol·L~(-1)黄体酮组比较,20、40μmol·L~(-1)黄体酮组TI延长,IA增强,RF增加(P<0.05);40μmol·L~(-1)黄体酮组与20μmol·L~(-1)黄体酮组TI、IA及RF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组、米非司酮组灌注前和5μmol·L~(-1)米非司酮组TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组、米非司酮组灌注前和5μmol·L~(-1)米非司酮组比较,10、20、40μmol·L~(-1)米非司酮组TI缩短,IA减弱,RF减少(P<0.05);与10μmol·L~(-1)米非司酮组比较,20、40μmol·L~(-1)米非司酮组TI缩短,IA减弱,RF减少(P<0.05);40μmol·L~(-1)米非司酮组与20μmol·L~(-1)米非司酮组TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组和混合组灌注前比较,混合组灌注黄体酮后TI延长,IA增强,RF增加(P<0.05);与灌注黄体酮相比,灌注黄体酮+米非司酮后TI缩短,IA减弱,RF减少(P<0.05);对照组、混合组灌注前和灌注黄体酮+米非司酮后TI、IA和RF比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论延髓呼吸神经元细胞膜上存在黄体酮受体,其参与调节新生大鼠延髓呼吸中枢RRDA,黄体酮受体被激活后对RRDA有兴奋作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年07期）
任学状[2]（2016）在《直接凝血酶抑制剂达比加群酯与黄体酮受体调节剂特拉司酮醋酸酯的合成》一文中研究指出本论文由直接凝血酶抑制剂达比加群酯的合成与黄体酮受体调节剂特拉司酮醋酸酯的合成两部分组成。第一部分:达比加群酯的合成。本研究采用对氨基苯腈为原料,先经过羧酸化、酯化、脒化等五步反应制得2-[4-(N-甲酸正己酯甲脒基)苯基氨基]乙酸;然后与3-[(3-氨基-4-甲基氨基苯甲酰)吡啶-2-基氨基]丙酸乙酯缩合并关环制得达比加群酯。第二部分:特拉司酮醋酸酯的合成。本研究采用醋酸乌利司他为起始原料,先用乙二醇选择性保护3-羰基得到缩酮物,然后对21-甲基碘代,取代,水解,甲基化,最后脱保护,酯化得到特拉司酮醋酸酯。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
王辛,赵彤,梁文颖,熊静波[3]（2010）在《乳腺癌腋窝淋巴结转移与癌组织雌激素受体、黄体酮受体、Her-2表达的相关性分析》一文中研究指出目的研究不同年龄乳腺癌患者腋窝淋巴结转移率与雌激素受体(ER)、黄体酮受体(PR)和Her-2表达的关系。方法回顾性分析259例乳腺癌的临床病理资料,按年龄分成老年组(>60岁)、中年组(36～60岁)和青年组(≤35岁),采用χ2检验分析不同年龄组腋窝淋巴结转移率、ER、PR和Her-2表达率的差异。结果青年组乳腺癌腋窝淋巴结转移率虽高于中、老年组,但差异无统计学意义(P>0.05)。青年组ER表达率低于中、老年组(P<0.05)。青年组PR阳性率低于中、老年组,但各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。青年组Her-2阳性率高于中年组(P<0.05)。结论青年乳腺癌的高腋窝淋巴结转移率与ER低表达和Her-2高表达同时出现,提示前者可能与后二者相关联。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2010年08期）
王辛[4]（2009）在《散发性乳腺癌BRCA1与黄体酮受体亚型A和B表达的关系》一文中研究指出研究背景和目的乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤。西方发达国家乳腺癌发病率高,我国女性乳腺癌的发病率也呈快速上升趋势,而且发病年龄越来越年轻化。乳腺癌的城市发病率高于农村,发病率随着年龄的增长而增高。乳腺癌发生是多因素的,研究乳腺癌的发病机制可为乳腺癌的早期诊断和预防提供理论依据。BRCA1是一种肿瘤抑制基因,它的突变与遗传性乳腺癌密切相关。在遗传性乳腺癌家族中BRCA1的突变率大约为45%;而在乳腺癌卵巢癌的家族中,BRCA1的突变率高达80%。在散发性乳腺癌中,BRCA1的表达也有降低。BRCA1可以调节乳腺癌细胞的增殖和分化,还通过直接或间接的途径参与很多细胞生物学过程。BRCA1能调节中心粒的复制,敲低BRCA1表达可以引起细胞异常分裂。BRCA1可通过同源染色体的重组(homologous recombination,HR)和DNA的末端连接(end-joining,EJ)两条途经参与DNA的损伤修复。DNA修复的准确性和高效率对于遗传信息的稳定遗传有重要意义,如果DNA损伤不能得到及时的修复,在细胞的不断分裂、分化过程中就有可能引起细胞癌变。BRCA1在细胞转录调节中起着多种特殊的作用,BRCA1突变削弱了这些功能,从而增加乳腺癌发病的危险性。野生型BRCA1可诱导细胞程序性死亡并抑制雌激素依赖型转录通路,该通路与乳腺上皮细胞增生有关,BRCA1突变后因抑制作用因丧失而致癌。近年来随着对乳腺癌研究的深入,人们发现黄体酮及其受体对乳腺癌的发生也起到不容忽视的作用。临床调查显示,接受激素替代治疗的女性乳腺癌发病率增高;而且,联合应用黄体酮和雌二醇的女性,其乳腺癌的发病率高于单独使用雌二醇的女性,同时,肿瘤的体积大、恶性程度更高。在切除卵巢的小鼠动物模型中,联合应用雌二醇和黄体酮比单独使用雌二醇的小鼠乳腺组织有更多的分枝和腺泡。黄体酮受体(progesterone receptor,PR)是核受体的一个亚群。PR有两个亚型:黄体酮受体A(progesterone receptor A,PRA)和黄体酮受体B(progesterone receptor B,PRB)。它们受不同的启动子控制,表达调控也不同。在正常乳腺组织中,PRA和PRB的表达是均衡的;在乳腺癌组织中,PRA相对PRB呈优势表达。因此,黄体酮及其受体与乳腺癌密切相关,PRA和PRB的表达失衡可能与癌变有关。虽然已有BRCA1可调节PR的功能报道,但关于乳腺癌组织BRCA1和PRA、PRB表达之间关系的研究以及BRCA1是否可以调节黄体酮受体的表达的研究却很少。因此,研究BRCA1和黄体酮受体之间的关系,对于深入了解乳腺癌的发生、发展及预防有重要意义。本研究应用免疫组织化学和原位杂交的方法检测了乳腺腺病和散发性乳腺浸润性导管癌BRCA1、PRA和PRB的表达,分析了BRCA1和PRA、PRB表达之间关系,并敲低乳腺癌细胞MCF-7中BRCA1的表达水平,研究BRCA1和PRA和PRB表达之间的关系。方法一.乳腺癌病例临床病理特征分析收集乳腺癌病例259例,对照样本乳腺腺病病例218例,从发病年龄、发病部位、组织学类型、淋巴结转移及激素受体表达等方面进行分析,并探讨乳腺癌的临床及病理特点。二.乳腺癌和乳腺腺病组织中BRCA1与黄体酮A和B表达的比较与关系研究运用免疫组织化学检测68例浸润性导管癌和68例乳腺腺病标本BRCA1、PRA和PRB的蛋白的表达,比较浸润性导管癌和乳腺腺病BRCA1、PRA、PRB的表达异同,分析浸润性导管癌BRCA1、PRA、PRB、PRA/PRB比值是否存在关系;同时采用原位杂交方法检测48例浸润性导管癌和48例乳腺腺病标本BRCA1、PRmRNA的表达,比较浸润性导管癌和乳腺腺病BRCA1、PR的表达异同,分析浸润性导管癌BRCA1、PR是否存在关系。叁.敲低乳腺癌细胞MCF-7,BRCA1对黄体酮受体表达的影响在MCF-7敲低BRCA1,分析BRCA1对PRA和PRB表达的影响以及BRCA1和PRA、PRB在mRNA水平和蛋白水平的表达的关系。结果一.乳腺癌病例临床病理特征分析1.259例乳腺癌患者年龄分布24-86岁,中位年龄48岁;发病高峰年龄段在41-50岁占39.38%;发病部位:147例左侧乳腺发病,112例右侧乳腺发病;组织学类型:浸润性导管癌230例,占88.80%,特殊类型乳腺癌29例,仅占11.20%;淋巴结转移:219例在手术送检标本中检出淋巴结者,未发生转移的低危病人占51.14%,淋巴结转移数目≥4的高危患者占29.68%;激素受体表达:ER阳性率32.82%,PR阳性率36.29%,Her-2阳性率47.88%。2年龄分组:青年组(≤35岁),中年组(36-60岁)及老年组(＞60岁);青年组发生淋巴结转移(61.90%)高于中年组(49.41%)及老年组(42.86%),但不同年龄组之间淋巴结转移无显着性差异(P＞0.05)。青年组ER、PR呈低表达(分别为18.52%,29.63%),Her-2呈高表达(66.67%),且各年龄组之间ER的表达存在显着性差异(P=0.011,P＜0.05),Her-2的表达仅在青年组与中年组有显着性差异(P=0.042,P＜0.05)。二.乳腺癌组织中BRCA1与黄体酮受体的表达关系1.免疫组织化学(1)乳腺腺病BRCA1蛋白表达高于浸润性导管癌组织,并且两者之间差异有显着性意义(P＜0.01);(2)乳腺腺病PRA、PRB蛋白表达均高于浸润性导管癌组织PRA、PRB蛋白表达,并且两者之间差异有显着性意义(P值分别为0.026,0.006,P＜0.05)。乳腺腺病中66.18%(45/68)的患者PRA,PRB蛋白的表达水平相当,而在浸润性导管癌患者中仅20.58%(14/68)的患者PRA和PRB蛋白的表达水平相当,表现为54.41%(37/68)的浸润性导管癌患者PRA蛋白呈优势表达。2.原位杂交:乳腺腺病BRCA1、PR mRNA表达水平高于浸润性导管癌组织BRCA1、PR mRNA表达水平,并且两者之间差异均有显着性意义(P＜0.01);3.相关性分析:在乳腺癌组织中,免疫组化结果显示BRCA1与PRA、PRB有关联(P=0.019,0.043,P＜0.05),列联系数C分别为0.274,0.228,而原位杂交结果未发现BRCA1与PR有关联(P值为0.762,P＞0.05)。叁.乳腺癌细胞中BRCA1与黄体酮受体表达的关系MCF-7 BRCA1敲低后,PRA和PRB mRNA水平表达无显着性变化,而PRA和PRB蛋白水平表达升高。结论1.散发性乳腺癌BRCA1表达低于乳腺腺病;2.散发性乳腺浸润性导管癌BRCA1与PRA和PRB表达相关联,BRCA1阴性标本PRA优势表达比率高于BRCA1阳性标本;3.敲低BRCA1仅引起PRA、PRB在蛋白水平表达的升高,提示BRCA1可在蛋白质水平调节PRA和PRB的表达。创新之处国内外对于散发性乳腺癌中BRCA1与PRA、PRB之间的关系,在临床资料方面的研究还未见报道。(本文来源于《南方医科大学》期刊2009-05-18）
郭银霞,曾位森,刘亚伟,李煜生,林俊[5]（2008）在《BRCA1调节乳腺癌细胞黄体酮受体A和B蛋白的表达》一文中研究指出目的研究BRCA1能否在乳腺癌细胞中调节黄体酮受体A和B的表达。方法在乳腺癌细胞MCF-7中,用lipofectamine 2000转染含有野生型BRCA1 cDNA的pFlag-CMV2-BRCA1 wt质粒或BRCA1特异性的小干扰RNA,过表达BRCA1或敲低BRCA1的表达。转染24h以后,加入含有100 nmol/L黄体酮完全培养基刺激24h。提取全细胞蛋白或总RNA,进行Western blotting和RT-PCR检测BRCA1、黄体酮受体A(PRA)和黄体酮受体B(PRB)在蛋白质水平和mRNA水平的表达。结果在MCF-7细胞中过表达BRCA1,PRA和PRB蛋白的表达下降,而PRA和PRB在mRNA水平无变化;BRCA1的表达被敲低后,PRA和PRB的表达升高。结论在乳腺癌细胞中,外源性和内源性BRCA1都可以下调PRA和PRB蛋白的表达。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2008年07期）
郭银霞[6]（2008）在《BRCA1对黄体酮受体表达的调节》一文中研究指出乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤。西方发达国家乳腺癌发病率高,我国女性乳腺癌的发病率也呈快速上升趋势,而且发病年龄越来越年轻化。乳腺癌的城市发病率高于农村,发病率随着年龄的增长而增高。晚期乳腺癌可以向远端转移,是乳腺癌致死的主要原因,因此,乳腺肿瘤的早期诊断和治疗变得尤为重要。乳腺癌发生是多因素的,研究乳腺癌的发病机制可为乳腺癌的早期诊断和预防提供理论依据。BRCA1是一种肿瘤抑制基因,它的突变与遗传性乳腺癌密切相关。在遗传性乳腺癌家族中BRCA1的突变率大约为45%;而在乳腺癌卵巢癌的家族中,BRCA1的突变率高达80%。在散发性乳腺癌中,BRCA1的表达也有降低。BRCA1可以调节乳腺癌细胞的增殖和分化,还通过直接或间接的途径参与很多细胞生理学过程。BRCA1不仅控制细胞G2-M的转变,还能调节中心粒的复制。BRCA1的表达降低可以使中心粒在细胞周期的不适当时间异常增多,引起细胞异常分裂,出现非整倍体细胞。染色体数目的异常也正是肿瘤细胞的特点。BRCA1通过同源染色体的重组(homologous recombination,HR)和DNA的末端连接(end-joining,EJ)两条途经参与DNA的损伤修复。BRCA1通过与DNA修复相关蛋白的相互作用或调节DNA修复途经中的基因表达而参与DNA损伤修复。DNA修复的准确性和高效率对于遗传信息的稳定遗传有重要意义,如果DNA损伤不能得到及时的修复,在细胞的不断分裂、分化过程中就有可能引起癌细胞的发生。BRCA1具有调节基因表达的功能。BRCA1的C端有一个转录激活域,它可以与靶基因的特定序列结合引起目的基因的转录。BRCA1还可以募集其他的转录调节因子和RNA polymeraseⅡ使基因转录。BRCA1与BARD1结合形成具有E3活性的异二聚体,使蛋白底物被泛素化而降解。泛素-蛋白酶复合体在细胞各种蛋白的调控中扮演重要角色。有3组酶参与了泛素-蛋白酶体系统介导的蛋白水解反应。泛素激活酶(E1)催化泛素活化,使之携带高能磷酸键。泛素结合酶(E2)负责将活化的泛素传递给连接酶(E3)。连接酶(E3)催化活化的泛素与特异性的底物结合,使底物被蛋白酶体识别并降解。对甾体类激素受体的研究发现,BRCA1可以调节雌激素受体和雄激素受体介导的转录激活性,而且BRCA1可以使与配体结合的雌激素受体泛素化而失活。这说明BRCA1对甾体类激素有调节作用。但是目前关于BRCA1对于黄体酮受体的调节的报道还很少。近年来随着对乳腺癌研究的深入,人们发现黄体酮及其受体对乳腺癌的发生也起到不容忽视的作用。临床调查显示在进行激素替代治疗的女性乳腺癌发病率增高;而且,联合应用黄体酮和雌二醇的女性,其乳腺癌的发病率高于单独使用雌二醇的女性;同时,肿瘤的体积大、恶性程度更高。在卵巢切除的小鼠动物模型中,联合应用雌二醇和黄体酮比单独使用雌二醇的小鼠乳腺组织有更多的分枝和腺泡。黄体酮受体(progesterone receptor,PR)是核受体的一个亚群。PR有两个亚型:PRA(progesterone receptor A,PRA)和PRB(progesterone receptor B,PRB)。与PRA相比,PRB的N端多了164个氨基酸。它们是黄体酮受体基因使用不同的启动子和转录激活部位而产生的两种不同产物。它们受不同的启动子控制,表达调控也不同。黄体酮受体是一种配体诱导型转录因子。PRA和PRB在胞浆和配体结合后,转移到核内与多种靶基因启动子的黄体酮反应元件结合,引起一系列的生物学反应。一些体外实验表明这两种亚型有不同的功能特点,PRB的转录活性比PRA强,但是这种差异具有细胞特异性。而且PRA可以抑制PRB和ER的功能。因此细胞内PRA和PRB的相对水平决定其对黄体酮的反应性。在正常乳腺组织中,PRA和PRB的表达是均衡的;在乳腺癌组织中,PRA的表达增高,而PRB的表达降低。在过表达PRA的转基因小鼠中,发现乳腺组织的分枝增多,导管增生现象明显,而且细胞与细胞之间的粘附能力减弱㈣;在过表达PRB的转基因小鼠中,其乳腺组织的腺泡发育异常。这说明黄体酮及其受体与乳腺癌也密切相关,PRA和PRB的均衡表达对于乳腺组织的正常发育非常重要。虽然BRCA1突变与黄体酮受体表达的变化相关联,但目前关于BRCA1是否可以调节黄体酮受体的表达却很少有直接证据。研究BRCA1和黄体酮受体之间的关系,对于深入了解乳腺癌的发生、发展及预防有重要意义。本研究中我们以乳腺癌细胞MCF—7为研究对象,利用转染技术,过表达和敲低BRCA1研究BRCA1和PRA和PRB表达之间的关系。本课题的主要的实验结果和结论如下:1.在乳腺癌细胞MCF—7中过表达BRCA1,当细胞受黄体酮刺激时,PRA和PRB蛋白的表达降低,表明过表达BRCA1能在蛋白水平下调PRA和PRB的表达;2.在乳腺癌细胞MCF—7中过表达BRCA1,当细胞受黄体酮刺激时,PRA和PRBmRNA的表达无变化,表明过表达BRCA1不能在mRNA水平调节PRA和PRB;3.在乳腺癌细胞MCF—7敲低BRCA1,当细胞受黄体酮刺激时,PRA和PRB蛋白的表达增高,表明内源性BRCA1可下调PRA和PRB的表达。综上所述,BRCA1可在蛋白质水平下调PRA和PRB表达,这一调节作用可能由BRCA1泛素化PRA和PRB而降解PRA和PRB,提示遗传性和散发性乳腺癌的发生可能机制之一是:BRCA1功能丧失或表达降低导致黄体酮受体的表达升高。(本文来源于《南方医科大学》期刊2008-04-01）
纳涛[7]（2007）在《选择性黄体酮受体调节剂Asoprisnil》一文中研究指出Schering AG及TAP制药公司正在就口服有效的选择性黄体酮受体调节剂asoprisnil(J-867)进行Ⅲ期临床实验,以考察该药长期治疗子宫纤维素瘤的情况。研究发现,一些病人用药后出现子宫内膜病变,但大多在停药后可逆转。作为正在进行的扩展试验的(本文来源于《药学进展》期刊2007年02期）
陈欣[8]（2005）在《钙介导细胞信号通路、PGE_2、雌激素或黄体酮受体拮抗剂、细菌内毒素对体外牛胎盘功能的影响》一文中研究指出为确定钙或前列腺素E2(PGE2)是否能调节体外牛胎盘黄体酮分泌,对体外牛胎盘前列腺素F2α(PG F2α)分泌的抑制作用是否通过雌激素或黄体酮受体介导,以及细菌内毒素能否增加体外牛胎盘PGF2α分泌、降低PG E2分泌进行研究。采用静脉穿刺和局麻下剖腹(本文来源于《国外医学.妇产科学分册》期刊2005年03期）
李南林[9]（2002）在《正常及曲张大隐静脉中雌激素受体及黄体酮受体表达和胶原亚型的比较》一文中研究指出目的：研究在29名正常及32名曲张的大隐静脉壁上雌激素(E)受体和黄体酮(P)受体的表达，探讨雌激素和黄体酮受体表达与静脉曲张发生的关系；同时研究了21个正常和37个曲张的大隐静脉的胶原亚型，并定量地比较曲张的和未曲张的静脉节段的胶原亚型，探讨胶原亚型的分布特征和疾病的关系。以期指导和应用于临床的预防和治疗。 方法：采用29名正常人群的大隐静脉及32名静脉曲张患者的曲张和正常静脉标本，经固定处理后运用抗雌激素受体和抗黄体酮受体的抗体染色，再进行核染色密度和范围积分计数。采用21名正常人群的大隐静脉和37名静脉曲张患者的曲张及正常静脉的节段样品用弹性蛋白酶预处理以及部分胃蛋白酶消化后，结缔组织Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原(CⅠ、CⅢ、CⅤ)通过盐析而被选择性地提取出来，并定量地进行测量。 结果：在男性和女性的血管中膜、内膜核区均检测到了雌、孕两种激素的受体。在血管外膜，仅在曲张血管的核区检测到两种激素的受体。在曲张血管的非曲张部，其雌激素受体的表达低于正常人的正常血管。在同一曲 第＠百历上管项士管佰伦支 张血管中，尤其是女性，曲张区雌激素受体表达水平远远高于非曲张区。 而黄体酮受体水平在曲张静脉非曲张区，部分女性高于男性。曲张大隐静 脉中（包括曲张和未曲张的节段）的含水量以及CI的含量同正常大隐静 脉相比都要显着升高（分别为 Pwto刀5，Pwto．of）。曲张大隐静脉中 Clll和 CV的含量同正常相比有轻微减少，因此曲张大隐静脉中 CI／（CLll＋CV） 比率明显升高（P＜0刀二）。 结论：此研究国内尚无报道。本实验发现性激素是静脉曲张形成的一种重 要因素，另外在曲张大隐静脉中 CI／（Clll＋C V）比率的升高可能也是造 成静脉壁显着薄弱的重要原因。这些发现为研究大隐静脉曲张的发病机理 奠定了理论基础，同时也支持了曲张静脉的病因学中的“薄弱管壁”（weak wall）学说。(本文来源于《第四军医大学》期刊2002-05-01）
李南林,王岭,段小莉,马福成,王映梅[10]（2002）在《雌激素、黄体酮受体在正常及曲张的大隐静脉中的表达》一文中研究指出目的 研究在正常及曲张的大隐静脉壁上雌激素(E)和黄体酮 (P)受体的表达 .方法 采用 2 9名健康人群的大隐静脉及 32名静脉曲张患者的曲张和正常静脉标本 ,经固定处理后运用抗雌激素和抗黄体酮受体的抗体染色 ,再进行核染色密度和范围积分计数 .结果 在男性和女性的血管中膜、内膜核区均检测到了两种激素的受体 .在血管外膜 ,仅在曲张血管的核区检测到两种激素的受体 .在曲张血管的非扩张部 ,其雌激素的表达低于正常人的正常血管 .在同一曲张血管中 ,尤其是女性 ,扩张区雌激素表达水平远远高于非扩张区 .而黄体酮受体水平在曲张静脉非扩张区部分女性高于男性 .结论 性激素是静脉曲张形成的一种重要因素(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2002年08期）
黄体酮受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本论文由直接凝血酶抑制剂达比加群酯的合成与黄体酮受体调节剂特拉司酮醋酸酯的合成两部分组成。第一部分:达比加群酯的合成。本研究采用对氨基苯腈为原料,先经过羧酸化、酯化、脒化等五步反应制得2-[4-(N-甲酸正己酯甲脒基)苯基氨基]乙酸;然后与3-[(3-氨基-4-甲基氨基苯甲酰)吡啶-2-基氨基]丙酸乙酯缩合并关环制得达比加群酯。第二部分:特拉司酮醋酸酯的合成。本研究采用醋酸乌利司他为起始原料,先用乙二醇选择性保护3-羰基得到缩酮物,然后对21-甲基碘代,取代,水解,甲基化,最后脱保护,酯化得到特拉司酮醋酸酯。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黄体酮受体论文参考文献
[1].赵华怡,千智斌.黄体酮受体对新生大鼠离体延髓脑片呼吸性基本节律放电的调节作用[J].新乡医学院学报.2018
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