右美托咪定通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路预防重型颅脑损伤患者PSH的疗效观察

论文摘要

目的:探讨右美托咪定调控Toll样受体4 （TLR4）/髓样分化因子（MyD） 88/核转录因子（NF）-κB信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）预防重型颅脑损伤患者阵发性交感神经过度兴奋（paroxysmal sympathetic hyperactivity,PSH）的临床疗效。方法:选取本院2016年9月～2019年5月收治的100例重型颅脑损伤患者为研究对象,随机数字表法分为研究组和对照组各50例,研究组在麻醉诱导前给予1.0μg/kg负荷量的右美托咪定,后续以0.4μg·kg-1·h-1输注,对照组注射等量生理盐水。比较两组PSH发生率、临床症状、影像学表现、机械通气时间、气管插管/切开时长、ICU住院时间、总住院时长以及出院后3个月的GCS评分;同时检测两组治疗后外周血CD14+单核细胞中MyD88的荧光强度、TLR4、NF-κB表达水平,以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平。结果:研究组7 d和3个月时PSH发生率显著低于对照组（P<0.05）,且研究组总住院时长、ICU住院时长、术中气管切开比例以及机械通气时间均显著低于对照组,GCS评分高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。另外影像学结果显示两组患者的影像学病灶位置存在一定差异,对照组中患者病灶位于脑室系统及周围的比例高于研究组（P<0.05）。两组T1～T3时CD14+ PBMC MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比T0均显著增高（P<0.05）,但研究组患者在T1～T3时MyD88荧光强度、TLR4和NK-κB阳性表达率相比对照组明显降低（P<0.05）。两组T1～T3时血清TNF-α表达水平相比T0均显著增高（P<0.05）,但研究组T1～T3时血清TNF-α表达水平相比对照组明显降低（P<0.05）。结论:右美托咪定可以通过抑制TLR4/My D88/NF-κB信号通路减少重型颅脑损伤患者机体氧化应激反应,从而有效降低PSH发生风险,改善患者预后。

论文目录

• 1 资料与方法
•   1.1 一般资料
•   1.2 治疗方法
•   1.3 观察指标及评价标准
•     1.3.1 比较两组治疗后7 d内以及治疗后3个月的PSH发生情况
•     1.3.2 比较两组的临床表现结果
•     1.3.3 比较两组不同时间点的外周血单核细胞中MyD88荧光强度以及NK-κB、TLR4阳性表达率
•     1.3.4 比较两组患者不同时间点的血清TNF-α表达水平
•   1.4 统计学处理
• 2 结果
•   2.1 一般资料及临床结果比较
•   2.2 两组临床结果及影像学结果比较
•   2.3 两组不同时间点MyD88荧光强度及NK-κB、TLR4阳性表达率比较
•   2.4 两组血清TNF-α表达水平比较
• 3 讨论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 黄文炼,刘鸿雁,尚娟,臧泽林,曹海泉,唐瑜

关键词: 重型颅脑损伤,右美托咪定,信号通路,阵发性交感神经过度兴奋

来源: 海南医学院学报 2019年24期

年度: 2019

分类: 医药卫生科技

专业: 外科学

单位: 川北医学院第二临床医学院·南充市中心医院重症医学科

基金: 南充市2018年市校合作科研项目(18SXHZ0445)~~

分类号: R614

DOI: 10.13210/j.cnki.jhmu.20191127.001

页码: 1852-1856+1863

总页数: 6

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