童俊芬（浙江省兰溪市人民医院浙江兰溪321100）
【中图分类号】R542.2+2【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）8-0304-01
急性下壁心肌梗塞期间，较易引起缓慢型心律失常，它包括窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止、房室传导阻滞和室内传导阻滞。这些兴奋形成或传导异常是由于心肌缺血或梗塞，自主神经张力改变或代谢产物异常而引起。我院心内科病房于2009年1月至12月共收治了下壁心肌梗塞病人38例，本文就急性下壁心肌梗塞期间缓慢型心律失常的观察与护理作一探讨。
1临床资料
急性下壁心肌梗塞38例，其中男性29例，女性9例；平均年龄69岁。发生窦性心动过缓及窦房阻滞13例，发生房室传导阻滞9例。
2观察与护理
2.1监测心率。急性下壁心肌梗塞时，窦性心动过缓发病率较高。原因有两点，一是窦房结供血来自右冠状动脉，由于窦房结缺血，起搏功能低下而造成。二是由于迷走神经亢进造成，如果病人没有合并低血压，充血性心力衰竭和室性心律失常，唯一的处理是密切观察，而不需要药物治疗。但窦性心动过缓也可能是更严重的心律失常的前奏，可引起房室传导阻滞。此外，由于窦性心动过缓时，心室的舒张期延长，使房室交界区或心室的异位兴奋点活动增强，促使室性心律失常如室早、室速或室颤发生。所以当观察到病人心率显著缓慢，低于每分钟50次，并伴有低血压及室性心律失常时，应立即通知医生，遵医嘱使用药物治疗。
2.2监测血压。急性下壁心肌梗塞初期，病人常处于低血压状态，这是因为（1）迷走神经张力过高，使周围血管扩张；（2）心动过缓是心排出量减少；（3）剧烈疼痛、出汗、恶心呕吐也可造成血容量不足。由以上原因引起的低血压，即使严重程度较低，也应及时汇报医生积极处理。可使用阿托品降低迷走神经张力，加快心率，应用吗啡、杜冷丁止痛镇静，适当补充液体，纠正低血容量。如不及时处理及纠正，可使心肌的缺血性损伤加重扩大，进一步导致心源性休克。因此监测血压是尽早发现心源性休克的重要措施之一。监测血压应了解病人的基础血压，特别是高血压病人，收缩压较以往基数下降80mmHg时，是提示心源性休克的临床症状之一，应及时组织抢救。
2.3监测心电图。下壁心肌梗塞初发三天内，每6小时做一次心电图，仔细对照以往的心电图，对心电图的演变进行动态的观察，由于房室结是由右冠状动脉供血的，所以右冠状动脉闭塞所致的下壁心肌梗塞最易引起房室传导阻滞。Ⅰ度房室传导阻滞及Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞一般不需要治疗，但应仔细观察其发展。有以下情况应予注意：（1）有些患者继续发展成为高度甚至Ⅲ度房室传导阻滞。（2）同时合并室内传导阻滞。出现以上情况，而且心率低于每分钟50次，药物治疗无效，可考虑应用人工起搏器。
2.4抗缓慢型心律失常药物治疗观察。急性下壁心肌梗塞伴严重的窦性心动过缓或血液动力学障碍的病人，首选阿托品治疗。注意监测心率使之维持在每分钟60-70次。阿托品剂量不可过大，否则可产生窦性心动过速，加重缺血，扩大梗塞面积和引起室速、室颤。另外还要注意观察阿托品的副作用，如口干、眩晕、兴奋、烦躁、尿潴留等等，及时给予对症处理。如应用阿托品无显著疗效时，可用异丙肾上腺素。起始剂量宜小，可根据心率逐步调整剂量。注意使用时间不宜过长，剂量不宜过大。因为异丙肾上腺素的正性变力性作用能增加耗氧量，加重心肌缺血，其血管扩张作用可引起低血压，能引起房性或室性心动过速。
2.5临时起搏准备。下壁心肌梗塞出现完全性房室传导阻滞，伴有逸搏心律不稳定，逸搏的QRS波增宽，或明显的血液动力学障碍时，应立即行临时心脏起搏术，护士应随时做好临时起搏的工作，使之处于备用状态，保证临时起搏术能及时有效地进行。
3小结
急性下壁心肌梗塞时，窦房结和房室结缺血或坏死。临床表现为缓慢型心律失常，虽然预后一般较好，但也不乏存在着潜在的危险因素，如心率＜50次，造成的心排量锐减，病人可出现烦躁不安、血压下降，从而易诱发快速性心律失常。而下壁心肌梗塞出现Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞或完全性房室传导阻滞，QRS波增宽，极易突发出现心脏停搏或心室纤颤，死亡率高。下壁梗塞引起广泛室间隔坏死时，心电图即可出现双束支传导阻滞及QRS波增宽。我们可通过细致地临床观察，监测心率、心律、血压及心电图，就能及时发现这些危险因素，作出正确评估，及时配合医生进行对症处理，对治疗下壁心肌梗塞起到了积极的作用。