导读:本文包含了缺氧再复氧论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,损伤,心肌,内皮,胶质,微血管,心脏。
缺氧再复氧论文文献综述
Hehe,Cui,Xiangdong,Li,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li[1]（2019）在《通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤》一文中研究指出与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的自噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明自噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显着诱导出了自噬现象,表现为单丹磺酰戊二胺阳性的心脏微血管内皮细胞数目增多,自噬小体形成增加,以及轻链3的Ⅱ型/Ⅰ型比例更高,但是不表现为Beclin-1的表达。使用3-甲基腺嘌呤对自噬进行抑制可以促进凋亡,但是雷帕霉素诱导的自噬是抗凋亡性的。通心络以一种剂量依赖的方式增强了自噬、降低了凋亡,在800μg/ml时达到其最大效应。3-甲基腺嘌呤减轻了通心络促进的自噬及抗凋亡效应,而雷帕霉素与单用通心络相比没有附加的效应。通心络上调了丝裂原活化的蛋白激酶及细胞外信号调控激酶(ERK)的磷酸化;然而,PD98059抵消了ERK磷酸化,与单用通心络相比,减少了自噬,增加了凋亡。这些结果说明自噬对于经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮来说是一种保护性机制,而通心络则可以通过激活丝裂原活化的蛋白激酶/ERK通路促进自噬。(本文来源于《第十五届国际络病学大会论文集》期刊2019-02-22）
殷建,殷照阳,江涛,陈建,凡进[2]（2018）在《JNK介导的Bcl-2磷酸化调控神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖所致的自噬性细胞死亡》一文中研究指出目的:探讨自噬在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。方法:通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。培养至7 d后,将细胞随机分为4组,均培养细胞至0.5、2.0、6.0及12.0 h:(1)空白对照组;(2)实验组:即缺氧缺糖再复氧复糖组;(3)JNK抑制剂处理对照组:JNK特异性抑制剂SP600125处理神经细胞0.5 h;(4)JNK抑制剂预处理预处理+实验组:应用JNK特异性抑制剂SP600125预处理0.5 h后进行缺氧缺糖再复氧复糖。结果:噻唑蓝(MTT)结果示神经细胞的活性在实验组中随复氧复糖时间的延长而逐渐下降;JNK抑制剂预处理+实验组在12 h才出现明显降低(P<0.05)。电镜结果表明:实验组在0.5 h及2.0 h时,神经细胞内可见大量自噬泡及自噬溶酶体形成,6 h时自噬泡数量短暂降低后,在12 h又可见新"自噬潮"和大量已排空的自噬泡;JNK抑制剂预处理+实验组中,自噬泡在0.5 h和2.0 h时大量形成,随后随着复氧复糖时间的延长而逐渐减少。实验组和JNK抑制剂预处理+实验组,LC3Ⅱ蛋白表达在6 h前无差异,均表现为先增高再降低;而实验组LC3Ⅱ蛋白表达量在12 h却再次增加,JNK抑制剂预处理+实验组则持续降低。实验组JNK、Bcl-2的磷酸化水平及Beclin-1的蛋白表达量均随着复氧复糖时间的延长而逐渐增加;而在JNK抑制剂预处理+实验组,仅在12 h时才增加(P<0.05)。同时,Bcl-2/Beclin-1复合物在实验组呈逐渐分离的趋势,JNK抑制剂则明显抑制了这种分离。结论:JNK/Bcl-2/Beclin-1信号的调节可能是缺氧缺糖后复氧复糖诱导神经细胞自噬性细胞死亡的机制之一。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2018年02期）
胡笑容,谢菁,马瑞松,廖芫熙,李雪飞[3]（2017）在《miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化。方法培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组)。检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平。利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点。结果与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均<0.05)。与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均<0.05)。miR-451识别HMGB1 mRNA的3'端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达。结论上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的。(本文来源于《山东医药》期刊2017年17期）
Hehe,Cui,Xiangdon,gLi,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li[4]（2017）在《通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤》一文中研究指出与心肌细胞不同,对于心脏微血管内皮细胞(CMEC)在缺血/再灌注(I/R)损伤过程中的自噬现象,研究尚不全面。研究显示通心络(TXL)——一种传统中药——具有血管保护作用。我们的目的旨在阐明自噬现象在经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮细胞中的作用,以及通心络的调控机制。将心脏微血管内皮细胞暴露在不同的处理30分钟,再各给予缺氧/再复氧处理2小时。研究结果显示缺氧/再复氧显着诱导出了自噬现象,表现为单丹磺酰戊二胺阳性的心脏微血管内皮细胞数目增多,自噬小体形成增加,以及轻链3的Ⅱ型/Ⅰ型比例更高,但是不表现为Beclin-1的表达。使用3-甲基腺嘌呤对自噬进行抑制可以促进凋亡,但是雷帕霉素诱导的自噬是抗凋亡性的。通心络以一种剂量依赖的方式增强了自噬、降低了凋亡,在800μg/ml时达到其最大效应。3-甲基腺嘌呤减轻了通心络促进的自噬及抗凋亡效应,而雷帕霉素与单用通心络相比没有附加的效应。通心络上调了丝裂原活化的蛋白激酶及细胞外信号调控激酶(ERK)的磷酸化;然而,PD98059抵消了ERK磷酸化,与单用通心络相比,减少了自噬,增加了凋亡。这些结果说明自噬对于经受缺血/再灌注损伤的心脏微血管内皮来说是一种保护性机制,而通心络则可以通过激活丝裂原活化的蛋白激酶/ERK通路促进自噬。(本文来源于《第十叁届国际络病学大会论文集》期刊2017-02-24）
孔繁奇,黄周青,黄伟剑[5]（2016）在《阿托伐他汀对H9C2心肌细胞缺氧再复氧损伤的作用》一文中研究指出目的:观察阿托伐他汀对H9C2心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用。方法:正常培养的H9C2细胞,分为6组,正常对照组、缺氧再复氧(H/R)组、Ator干预组(1、5、10、20um/ml),缺氧1小时,复氧2小时,然后测定CCK8判断细胞损伤程度。结果:缺氧复氧后,其余组与正常对照组相比,细胞活性均显着下降(p<0.05);Ator干预组(1、5、10、20um/ml)与缺氧再复氧组相比,细胞活性均有显着上升(p<0.05)。结论:阿托伐他汀对H9C2心肌细胞缺氧再复氧损伤有一定的保护作用。(本文来源于《2016年浙江省医学会心电生理与起搏学术年会论文汇编》期刊2016-06-30）
武成,杨民[6]（2016）在《缺氧及缺氧再复氧环境对成骨细胞影响的研究进展》一文中研究指出随着社会老年化的加剧,老年性骨质疏松症是高龄患者易发生创伤后骨折的主要原因之一。随着年龄的增加,老年人血管弹性及血红蛋白携氧能力也逐步下降,缺血性股骨头坏死也因此易在老年人群中发生。而成骨细胞代谢的改变是骨质疏松症和缺血性股骨头坏死的主要因素。近年来不少学者已对缺氧以及缺氧再复氧条件下成骨细胞的生理学改变做了详尽的研究,本文就近年来缺氧及缺氧再复氧环境对成骨细胞影响的研究进展作一综述。(本文来源于《沈阳医学院学报》期刊2016年02期）
高永红,玛娜璐璐,王珊,吴丽君,朱海燕[7]（2015）在《清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp91phox表达的影响》一文中研究指出目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组模型组和清开灵高中低剂量组,在1%O2叁气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91phoxmRNA的转录水平,Western blot法检测gp91phox蛋白表达结果:缺氧再复氧损伤后,模型组gp91phox基因转录水平和蛋白表达提高(P<0.05);与模型组比较,清开灵低中高剂量组都有明显改善作用,其中低剂量(0.0625%)对基因转录降低更明显,高剂量组(0.25%)对gp91phox蛋白表达的抑制更显着,具有统计学意义(P<0.05)结论:清开灵可通过降低缺氧再复氧后小胶质细胞gp9lphox的表达,减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应。(本文来源于《第十二次全国中西医结合实验医学专业委员会暨第七次湖南省中西医结合神经科专业委员会学术年会论文集》期刊2015-07-10）
高永红,王珊,玛娜璐璐,朱海燕,孙逸坤[8]（2014）在《清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp~(91phox)表达的影响》一文中研究指出目的:建立小胶质细胞缺氧再复氧损伤模型,观察产生ROS的NADPH氧化酶的重要功能亚基gp91phox的表达变化及清开灵的干预作用,丰富清开灵基于解毒通络法以祛除内毒恢复脉络的作用内涵。方法:体外培养小鼠胶质细胞BV2,细胞分为正常组、模型组和清开灵高、中、低剂量组,在1%O2叁气培养箱中缺氧12小时再复氧12小时模拟缺血再灌注损伤,正常对照组在培养箱中培养24小时,实时荧光定量PCR法检测gp91phoxmRNA的转录水平,Western blot法检测gp91phox蛋白表达。结果:缺氧再复氧损伤后,模型组gp91phox基因转录水平和蛋白表达提高(P<0.05);与模型组比较,清开灵低、中、高剂量组都有明显改善作用,其中低剂量(0.0625%)对基因转录降低更明显,高剂量组(0.25%)对gp91phox蛋白表达的抑制更显着,具有统计学意义(P<0.05)。结论:清开灵可通过降低缺氧再复氧后小胶质细胞gp91phox的表达,减少活性氧的产生而抑制脑缺血损伤氧化应激反应。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年35期）
王珊,玛娜璐璐,高永红,娄利霞,吕晞滢[9]（2014）在《小胶质细胞缺氧再复氧模型的建立方法》一文中研究指出目的建立小胶质细胞体外缺血再灌注模型,并观察小胶质细胞生存活性、炎症因子表达的变化。方法体外培养小鼠小胶质细胞BV2,叁气培养箱中1%氧气缺氧12h再复氧12h模拟脑缺血再灌注损伤,用MTT比色法检测细胞生存活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度变化,实时荧光定量PCR检测细胞环氧酶-2(COX-2)mRNA的表达。结果缺氧12h再复氧12h可造成小鼠小胶质细胞活化损伤,模型组A值明显低于正常组(P<0.01),TNF-α浓度、COX-2mRNA的表达明显高于正常组(P<0.01)。结论成功建立小胶质细胞体外缺血再灌注模型。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2014年01期）
沈宇佳[10]（2013）在《银杏达莫注射液对缺氧—再复氧损伤的血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的：本研究的目的是通过形态学观察、MTT法、检测细胞上清液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性来阐明银杏达莫注射液对缺氧-再复氧的人脐静脉内皮细胞的保护作用,探讨该药在冠状动脉缺血再灌注损伤治疗中的内在机制,进而能更好地为冠脉支架植入术后即阻塞血管再通后的血管内皮细胞的保护作用提供综合性的理论基础,更好地指导临床用药,为设计新的抗缺血再灌注治疗方案及开发有效的临床治疗药物提供科学依据。方法：本实验采用人脐静脉内皮细胞株(Human Vascular Endothelial Cells,HUVECs)体外传代培养方法。将血管内皮细胞分为3组,即①正常组：正常血管内皮细胞；②缺氧-再复氧组：用1mmol/L连二亚硫酸钠处理后再给予完全DMEM培养基继续培养24h；③银杏达莫注射液组：缺氧后再加不同浓度银杏达莫注射液的完全DMEM培养基继续培养24小时。通过倒置相差显微镜观察和比较各组内皮细胞在形态上的变化,用MTT法检测细胞吸光度值,采用酶联免疫吸附的方法(ELISA)分别测定细胞上清液中的N0、MDA含量及SOD活性,并进行相关比较。结果：MTT比色法结果显示：缺氧-再复氧组的OD值明显降低,而正常组和银杏达莫注射液组的OD值则明显增高。正常组、银杏达莫注射液组与缺氧-复氧组OD值有显着差异(P<0.05)。缺氧-复氧组组中的MDA含量增加,而NO含量降低。相反,正常组和银杏达莫注射液组中MDA含量减少,而NO含量增高。正常组、缺氧-复氧组及银杏达莫注射液组细胞培养上清液中MDA、NO含量相比较均有明显差异(P<0.01)。单纯缺氧-复氧组中的SOD活性明显降低,正常组和银杏达莫注射液组中的SOD活性则有所升高。正常组和银杏达莫注射液组与单纯缺氧-复氧组中的细胞培养上清液中的SOD活性具有明显差异(P<0.01),但正常组和银杏达莫注射液组中的细胞培养上清液中的SOD活性无明显差异(P>0.05)。结论：银杏达莫注射液对缺氧一再复氧损伤的血管内皮细胞具有保护作用。银杏达莫注射液通过降低MDA含量、提高SOD活性即抗氧化应激作用对缺氧-再复氧损伤的血管内皮细胞产生保护作用。(本文来源于《延边大学》期刊2013-05-08）
缺氧再复氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨自噬在神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖损伤过程中的机制。方法:通过改良Takei和Endo的方法分离培养Sprague-Dawley大鼠皮层神经细胞并鉴定。培养至7 d后,将细胞随机分为4组,均培养细胞至0.5、2.0、6.0及12.0 h:(1)空白对照组;(2)实验组:即缺氧缺糖再复氧复糖组;(3)JNK抑制剂处理对照组:JNK特异性抑制剂SP600125处理神经细胞0.5 h;(4)JNK抑制剂预处理预处理+实验组:应用JNK特异性抑制剂SP600125预处理0.5 h后进行缺氧缺糖再复氧复糖。结果:噻唑蓝(MTT)结果示神经细胞的活性在实验组中随复氧复糖时间的延长而逐渐下降;JNK抑制剂预处理+实验组在12 h才出现明显降低(P<0.05)。电镜结果表明:实验组在0.5 h及2.0 h时,神经细胞内可见大量自噬泡及自噬溶酶体形成,6 h时自噬泡数量短暂降低后,在12 h又可见新"自噬潮"和大量已排空的自噬泡;JNK抑制剂预处理+实验组中,自噬泡在0.5 h和2.0 h时大量形成,随后随着复氧复糖时间的延长而逐渐减少。实验组和JNK抑制剂预处理+实验组,LC3Ⅱ蛋白表达在6 h前无差异,均表现为先增高再降低;而实验组LC3Ⅱ蛋白表达量在12 h却再次增加,JNK抑制剂预处理+实验组则持续降低。实验组JNK、Bcl-2的磷酸化水平及Beclin-1的蛋白表达量均随着复氧复糖时间的延长而逐渐增加;而在JNK抑制剂预处理+实验组,仅在12 h时才增加(P<0.05)。同时,Bcl-2/Beclin-1复合物在实验组呈逐渐分离的趋势,JNK抑制剂则明显抑制了这种分离。结论:JNK/Bcl-2/Beclin-1信号的调节可能是缺氧缺糖后复氧复糖诱导神经细胞自噬性细胞死亡的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧再复氧论文参考文献
[1].Hehe,Cui,Xiangdong,Li,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li.通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤[C].第十五届国际络病学大会论文集.2019
[2].殷建,殷照阳,江涛,陈建,凡进.JNK介导的Bcl-2磷酸化调控神经细胞缺氧缺糖再复氧复糖所致的自噬性细胞死亡[J].南京医科大学学报(自然科学版).2018
[3].胡笑容,谢菁,马瑞松,廖芫熙,李雪飞.miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制[J].山东医药.2017
[4].Hehe,Cui,Xiangdon,gLi,Na,Li,Kang,Qi,Qing,Li.通心络通过MEK/ERK通路诱导自噬保护人心脏微血管内皮细胞的缺氧/再复氧损伤[C].第十叁届国际络病学大会论文集.2017
[5].孔繁奇,黄周青,黄伟剑.阿托伐他汀对H9C2心肌细胞缺氧再复氧损伤的作用[C].2016年浙江省医学会心电生理与起搏学术年会论文汇编.2016
[6].武成,杨民.缺氧及缺氧再复氧环境对成骨细胞影响的研究进展[J].沈阳医学院学报.2016
[7].高永红,玛娜璐璐,王珊,吴丽君,朱海燕.清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp91phox表达的影响[C].第十二次全国中西医结合实验医学专业委员会暨第七次湖南省中西医结合神经科专业委员会学术年会论文集.2015
[8].高永红,王珊,玛娜璐璐,朱海燕,孙逸坤.清开灵对小胶质细胞BV2缺氧再复氧损伤gp~(91phox)表达的影响[J].现代生物医学进展.2014
[9].王珊,玛娜璐璐,高永红,娄利霞,吕晞滢.小胶质细胞缺氧再复氧模型的建立方法[J].中西医结合心脑血管病杂志.2014
[10].沈宇佳.银杏达莫注射液对缺氧—再复氧损伤的血管内皮细胞的保护作用[D].延边大学.2013
论文知识图
