导读:本文包含了抗氧化系统功能论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氮肥,喀斯特山区,草地,乌蒙半细毛羊
抗氧化系统功能论文文献综述
廖建军,申小云,霍宾,熊康宁[1]（2018）在《喀斯特山区草地施肥对放牧乌蒙半细毛羊抗氧化系统功能的影响》一文中研究指出为选择草地施肥的肥料种类,减少施肥对乌蒙半细毛羊产业的影响,在威宁县凉水沟种羊场多年生人工草地开展施肥和放牧试验。结果表明:凉水沟种羊场人工草地牧草铜含量相对较低,但仍高于乌蒙半细毛羊营养需要标准;施肥极显着增加牧草氮含量(P<0.01),各施肥处理之间没有明显差异。硫酸铵施肥显着增加牧草硫和锌含量(P<0.01),显着降低了牧草硒的含量(P<0.01)。放牧试验结束时,施硫酸铵草地的乌蒙半细毛羊血液中铜、铁和硒的含量极显着低于施硝酸铵草地和对照组(P<0.01),动物血液锌和硫含量极显着高于硝酸铵施肥牧场和对照组(P<0.01)。硫酸铵施肥牧场的乌蒙半细毛羊血红蛋白、红细胞压积容量极显着低于硝酸铵施肥牧场和对照牧场(P<0.01),血清铜蓝蛋白含量、血清超氧化物歧化酶活力、血清谷胱甘肽过氧化物酶活力和血清过氧化氢酶等抗氧化酶的活力极显着低于硝酸铵施肥牧场和对照牧场(P<0.01),丙二醛的含量显着高于硝酸铵施肥牧场和对照牧场(P<0.01)。血液其他矿质元素和血液指标及血清生化值在2个施肥处理和对照之间均差异不显着。因此得出结论,草地施肥的种类需要根据土壤矿物质分布和含量情况确定,铜含量低的牧场不适合硫酸铵施肥,硫酸铵施肥明显影响了乌蒙半细毛羊机体抗氧化系统功能。(本文来源于《草业学报》期刊2018年01期）
彭敏,闫超[2]（2017）在《瑞舒伐他汀钙对老年慢性心力衰竭患者氧化-抗氧化系统及血管内皮细胞功能的影响》一文中研究指出目的观察瑞舒伐他汀钙对老年慢性心力衰竭(CHF)患者氧化-抗氧化系统及血管内皮细胞(VEC)功能的影响。方法选择2015年6月至2016年5月汉中市中心医院收治的老年CHF患者92例,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组46例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀钙5 mg,口服,每日1次,连续治疗4周;分别于治疗前及治疗后检测2组患者血清氧化-抗氧化系统指标及VEC功能指标。结果治疗前,2组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后血清SOD、CAT、GSH-PX活性显着高于治疗前(P<0.05),LPO、MDA水平显着低于治疗前(P<0.05)。对照组患者治疗前后血清SOD、CAT、GSH-PX活性和LPO、MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者血清SOD、CAT、GSH-PX活性显着高于对照组(P<0.05),LPO、MDA水平显着低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者肱动脉流量介导的舒张功能(FMD)及血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后肱动脉FMD及血清NO、NOS活性显着高于治疗前(P<0.05),血清ADMA水平显着低于治疗前(P<0.05);对照组患者治疗前后肱动脉FMD及血清NO、NOS活性、ADMA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者肱动脉FMD及血清NO、NOS水平显着高于对照组(P<0.05),血清ADMA水平显着低于对照组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙可以显着改善老年CHF患者氧化-抗氧化系统及VEC功能。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2017年08期）
王燕[3]（2017）在《miRNA408对UV-B辐射胁迫下拟南芥和水稻叶片光合功能及抗氧化系统的调控》一文中研究指出水稻作为供应世界人口的主要农业作物,而且也是生物领域科学研究的模式植物之一。近年来,臭氧层减薄导致的UV-B辐射增强使农作物粮食的产量大幅度减少,成为全球关注的焦点之一,而且,植物光合作用、抗氧化系统及DNA都会在UV-B辐射增强下受到影响。前人研究发现欧洲大叶杨miR408在UV-B辐射下表达量上升,水稻OsmiR408与欧洲大叶杨miR408同源性极高,因此,通过基因工程的方法将过表达miR408前体基因载体导入根癌农杆菌,通过遗传转化法获得转化植物,来研究UV-B辐射对植株的影响机制,为科学研究及农业生产提供可靠的科学依据。本文研究了拟南芥过表达AtmiR408株系、水稻的过表达OsmiR408前体基因株系在增强UV-B辐射胁迫下光合功能的变化及抗氧化特性,为今后抗UV-B辐射的植物育种提供了理论依据。(1)构建了水稻过表达OsmiR408前体基因的特殊载体PCXUN,并成功采用根癌农杆菌遗传转化法获得转基因水稻植株。(2)受UV-B辐射胁迫的转基因拟南芥和水稻植株,相比受胁迫的野生型植株和未受胁迫的转基因植株出现植株矮小,叶片发黄卷缩程度加重的表型性状,表明过表达miR408的拟南芥和水稻在UV-B辐射胁迫下生长状况更差,对UV-B辐射胁迫的抗性降低,光合作用和抗氧化系统均受到影响,miR408对拟南芥和水稻的抗逆性有重要的调控作用。(3)受UV-B辐射胁迫的转基因拟南芥和水稻植株,相比受胁迫的野生型植株和未受胁迫的转基因植株叶绿素a和叶绿素b含量降低,叶绿素荧光动力学参数Fv/Fm、qP数值降低,qN数值升高,影响植物的光合作用过程;抗氧化系统酶类SOD、CAT、POD活性降低,氧化物质MDA含量上升,影响植物抵抗辐射逆境胁迫,损害植株生长发育过程。表明过表达miR408的拟南芥和水稻在UV-B辐射胁迫下生长状况更差,对UV-B辐射胁迫的抗性降低,光合作用和抗氧化系统均受到影响,miR408对拟南芥和水稻的抗逆性有重要的调控作用。(4)半定量RT-PCR分析显示:受UV-B辐射胁迫的转基因拟南芥和水稻植株,相比受胁迫的野生型植株和未受胁迫的转基因植株miR408表达水平升高,从分子角度进一步表明拟南芥和水稻不良表型的出现、光合效率的降低、抗氧化酶活性的下降等与体内miR408前体基因的过量表达有关系。(本文来源于《山西师范大学》期刊2017-06-20）
胡金宇[4]（2017）在《牛磺酸与DFP联合应用对铝染毒大鼠肝肾功能及抗氧化系统的保护作用》一文中研究指出铝是地壳中含量最高的金属元素,广泛存在于水、空气、土壤中。铝由于其优良的理化特性被广泛地应用于食品添加剂、水净化剂、食品包装材料、容器炊具等领域,导致人们接触并摄入铝的机会大大增加。铝的蓄积会造成多个组织器官的毒性,肝脏是铝主要的代谢器官,肾脏是铝主要的排出器官,故铝更易在肝肾蓄积引起毒性作用。目前,关于铝的神经系统毒性的研究较多,而关于铝的肝、肾毒性的研究较少。牛磺酸具有广泛的生物学功能,其已被证实能够减轻某些重金属毒性,1,2-二甲基-3-羟基-吡啶酮(DFP)是一种金属螯合剂,可有效促进铝的排出。关于牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝肾功能及抗氧化系统的保护作用研究尚未见报道。[目的]本实验以Wistar大鼠为研究对象,通过六水氯化铝(AlCl3·6H20)灌胃建立铝中毒模型并用牛磺酸和DFP单独及联合使用的方式进行干预。通过测定生化指标、抗氧化酶活力、叁磷酸腺苷酶活力以及必需元素含量,探究牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝肾功能及抗氧化系统的保护作用。[方法]1.动物实验将56只雄性SPF级Wistar大鼠(180-220g)按体重随机分为7组,每组8只。采用灌胃方式染毒,每天1次。阴性对照组连续8周给予1.Oml/d生理盐水。在前4周,各干预组分别给予281.40mg/kgAlCl3溶液染毒;在后4周,铝染毒组给予1.Oml/d生理盐水,牛磺酸组给予400mg/kg牛磺酸,低剂量DFP组给予13.82mg/kgDFP,高剂量DFP组给予27.44mg/kgDFP,牛磺酸+低剂量DFP组及牛磺酸+高剂量DFP组给予400mg/kg牛磺酸6h后再分别给予13.82mg/kg DFP、27.44mg/kgDFP。大鼠在实验结束后禁食2h,断头取血,收集血液,并迅速在冰上剖离肝肾组织,冷藏备用。2.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝功能的影响大鼠断头取血后,静置离心收集血清,对各组大鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)活力、谷草转氨酶(AST)活力,总胆汁酸(TBA)含量进行测定,以探究牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝功能的恢复作用。3.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肾功能的影响大鼠断头取血后,静置离心收集血清,对各组大鼠的血清肌酐(Scr)含量、尿素氮(BUN)含量进行测定,以探究牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肾功能的恢复作用。4.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾抗氧化系统的影响分离出大鼠肝、肾组织后,制成匀浆,测定大鼠肝、肾组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活力、黄嘌呤氧化酶(XOD)活力以探究牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾的恢复作用。5.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾ATP酶活力的影响分离出大鼠肝、肾组织后,制成匀浆,测定大鼠肝、肾组织中Na~+K~+-ATP酶活力、Mg~(2+)-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力,以探究牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾ATP酶活力下降的拮抗作用。6.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾必需元素含量的影响分离出大鼠肝、肾组织后进行消化处理,测定大鼠肝、肾组织中铁、锌、铜、钙、镁元素的含量,以探究牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠必需元素含量失衡的恢复作用。[结果]1.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝功能的影响铝染毒组大鼠血清AST、ALT和TBA含量与阴性对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与铝染毒组相比,所有给药组血清ALT含量均明显降低,高剂量DFP组、牛磺酸+低剂量DFP组和牛磺酸+高剂量DFP组血清AST和TBA含量明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在联合用药组与单独用药组的比较中,牛磺酸+低剂量DFP组的AST、ALT和TBA含量较牛磺酸组和低剂量DFP组均有显着降低(P<0.05),牛磺酸+高剂量DFP组较牛磺酸组AST、ALT和TBA含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肾功能的影响铝染毒组大鼠血清BUN含量与阴性对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与铝染毒组相比,所有给药组血清BUN含量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。在联合用药组与单独用药组的比较中,牛磺酸+低剂量DFP组BUN含量较牛磺酸组和低剂量DFP组均有显着降低(P<0.05),牛磺酸+高剂量DFP组较牛磺酸组BUN含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),其余各组间无显着性差异。各给药组大鼠血清Cr含量与阴性对照组相比,无显着性差异。3.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾抗氧化系统的影响与阴性对照相比,铝染毒组大鼠肝、肾MDA含量明显升高,GSH-Px和SOD活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与铝染毒组相比,各给药组MDA含量均明显降低,GSH-Px活力均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量DFP组、牛磺酸+低剂量DFP组、牛磺酸+高剂量DFP组大鼠肝、肾SOD活力均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。在联合用药组与单独用药组的比较中,牛磺酸+低剂量DFP组MDA含量较牛磺酸组和低剂量DFP组均有显着降低,而GSH-Px活力显着增高(P<0.05),牛磺酸+高剂量DFP组MDA较牛磺酸组明显降低,GSH-Px活力显着增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。牛磺酸+高剂量DFP组MDA含量、GSH-Px活力较高剂量DFP组无显着性差异。联合用药组的SOD活力较单独用药组无显着性差异。各组间XOD活力无显着性差异。4.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾ATP酶活力的影响与阴性对照相比铝染毒组大鼠肝、肾Na~+K~+-ATP酶和Mg~(2+)-ATP酶活力明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),与铝染毒组相比,各给药组Na~+K~+-ATP酶和Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。在联合用药组与单独用药组的比较中,肾脏牛磺酸+低剂量DFP组Na~+K~+-ATP酶和Mg~(2+)-ATP酶活力较牛磺酸组和低剂量DFP组明显增高(P<0.05),牛磺酸+高剂量DFP组Na~+K~+-ATP酶和Mg~(2+)-ATP酶活力较牛磺酸组明显增高(P<0.05),牛磺酸+高剂量DFP组Na~+K~+-ATP酶和Mg~(2+)-ATP酶活力较高剂量DFP组无显着性差异。肝脏牛磺酸+低剂量DFP组和牛磺酸+高剂量DFP组Na~+K~+-ATP酶较牛磺酸组和低剂量DFP组明显增高(P<0.05),而Mg~(2+)-ATP酶活力较牛磺酸组和低剂量DFP组无显着性差异(P<0.05)。各组Ca~(2+)-ATP酶活力无显着性差异。5.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾必需元素含量的影响与阴性对照组相比,铝染毒组大鼠肝、肾铁元素、锌元素明显降低,铜元素含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与铝染毒组相比,所有给药组铁元素含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量DFP组、牛磺酸+低剂量DFP组、牛磺酸+高剂量DFP组大鼠锌元素含量明显升高,铜元素含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。在联合用药组与单独用药组的比较中,牛磺酸+低剂量DFP组铁、锌元素含量较牛磺酸组和低剂量DFP组均有明显升高,而铜元素含量明显降低(P<0.05),牛磺酸+高剂量DFP组铁、锌元素含量较牛磺酸组明显升高,铜元素含量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),牛磺酸+高剂量DFP组铁、锌、铜元素含量较高剂量DFP组无显着性差异。各组之间钙、镁元素含量无显着性差异。[结论]1.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾功能有显着地恢复作用。2.牛磺酸和DFP联合应用对铝染毒大鼠肝、肾抗氧化系统有一定的保护作用。3.牛磺酸和DFP联合应用能有效缓解铝致大鼠肝、肾ATP酶活力的降低。4.牛磺酸和DFP联合应用对铝致大鼠铁、锌、铜等必需元素的紊乱有一定的恢复作用。5.牛磺酸和DFP联合应用比二者单独使用具有更好的治疗效果。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-20）
王继鹏[5]（2017）在《MMR系统关键基因mutS在霍乱弧菌抗氧化能力等生理功能上的研究》一文中研究指出霍乱弧菌(Vibrio cholerae)是革兰氏阴性菌,菌体呈弯曲杆状,附着单鞭毛,通常由污染的食物或水源进入人体进行感染,引发霍乱疾病。霍乱是一种急性肠道感染疾病,这种疾病古老且流行广泛,至今仍是许多发展中国家需要解决的重要问题。研究表明,霍乱弧菌的致病能力主要由霍乱毒素和毒素共调节菌毛共同介导。对于许多病原细菌而言,在感染宿主的过程中维持其基因组的完整性和稳定性是极其重要的。在细菌中,存在多种DNA损伤修复的方式,比如:SOS紧急修复,碱基切除修复,以及碱基错配修复等。DNA碱基错配修复系统(base mismatch repair,MMR)是细胞复制后的修复机制,能够维持DNA复制的保真度,控制基因的变异。MutS蛋白是MMR系统中关键的点识别成分,MutS的缺失对于MMR系统会产生重要的影响。病原细菌在入侵和感染宿主时,宿主细胞可以产生大量ROS(活性氧),破坏病原细菌的膜脂、蛋白质、DNA等,从而杀死病原细菌,以达到抵御外来侵害的目的。同时病原细菌通过产生多种酶类来清除宿主细胞产生的ROS,以进行防御,并保证其感染效率。为了研究mutS基因对霍乱弧菌的定殖能力是否存在影响,本文利用框内敲除的方法构建霍乱弧菌mutS突变株。发现△mutS在成年鼠肠道内的定殖能力强于野生型菌株;当清除成年鼠体内的ROS等过氧化物之后,△mutS的定殖能力恢复到和野生型菌株相似的水平。因此推测:基因mut这可能与霍乱弧菌抗ROS能力存在相关性。为了检测mutS基因的敲除对于霍乱弧菌抗ROS的影响,通过杀菌实验,结果表明:mutS基因在霍乱弧菌抵抗ROS能力上没有直接的作用。在突变率检测中,mutS基因的缺失可以明显提高自发突变率;H202也可以诱导提高霍乱弧菌的突变率。在△mutS和WT的体外竞争实验中,△mutS由于其更高的突变率,可以进化地更适应环境变化,对WT会逐渐占据生长上的优势;同时ROS的持续选择压力可以扩大△mutS对WT的优势。为了确定mutS基因如何增强霍乱弧菌的定殖能力,对经过成年鼠体内△mutS回补之后,研究发现△mutS并不是主要通过产生在生长,毒力表达及定殖相关基因的有利突变来增强其肠道竞争能力,而是其比WT容易获得更多ROS耐受性增强的菌株。这也表明:细菌高突变株在一个环境中所积累的各种突变基因,有时是中性存在的,甚至是优势的,但在另一新环境中可能变成有害的;细菌可以通过牺牲部分能力来获得其他方面的优势性。综上所述,△mutS通过其比WT更高的突变率,得以进化地更适应环境,在与WT的体外竞争中占据生长优势;另外△mutS在体内可以通过获得更多较强的ROS耐受性菌株,进而在成年鼠肠道中有较高的定殖能力。(本文来源于《南京农业大学》期刊2017-05-01）
肖何[6]（2017）在《罗尔斯通氏菌中Reut_A2805蛋白调节Ⅵ型分泌系统抗氧化功能的研究》一文中研究指出细菌Ⅵ型分泌系统(T6SS)广泛存在于革兰氏阴性菌中,是近年来发现的具有多种功能的新型分泌系统。目前研究发现T6SS参与了致病菌侵染宿主,生物膜的形成,细菌间的相互作用,抗环境胁迫反应及群体感应等一系列生命活动,因此,T6SS复杂的功能可帮助细菌适应多变的生存环境。罗尔斯通氏菌(Cupriavidus necator JMP134)作为环境友好型微生物,最初对于它的研究仅限于苯代污染物的降解和PHB的合成。经过基因组比对分析,发现在Cupriavidus necator JMP134中存在着两套T6SS,到目前为止尚没有关于Cupriavidus necator JMP134中T6SS相关功能的报道。本实验以Cupriavidus necator JMP134中第一套Ⅵ型分泌系统(T6SS1)为研究对象,对其功能及其调控进行了研究。具体的研究成果如下:1.构建了Cupriavidus necator JMP134中T6SS1核心保守基因clpV(reut_A1727)缺陷突变株。通过比较野生型和突变体之间在盐、酸、氧化剂等多种胁迫下的存活率的差异,发现在氧化剂胁迫下野生株的存活率明显高于突变株,说明该套分泌系统与抗氧化功能相关。2.通过蛋白质序列比对,找到了Cupriavidus necator JMP134中oxyR的同源基因reut_A2805,构建了此基因的突变株,比较在氧化胁迫下突变株与野生株之间的存活率差异,发现野生株存活率显着高于突变株,推测此基因可能参与了对T6SS1的调控。3.对T6SS1启动子分析,发现了Reut_A2805蛋白可能的结合位点,EMSA实验表明Cupriavidus necator JMP134中Reut_A2805蛋白可直接结合在T6SS1启动子上。通过启动子酶活检测、RT-PCR以及Hcp1的分泌检测等实验研究Reut_A2805对T6SS1的调控作用,研究结果显示Reut_A2805正调控T6SS1。综上所述,本研究通过对Cupriavidus necator JMP134菌株T6SS1的抗氧化胁迫功能的研究,认为Cupriavidus necator JMP134在受到氧化胁迫时,T6SS1的调节因子Reut_A2805蛋白可结合在T6SS1启动子上,上调T6SS1的表达,从而减少自身受到的氧化损伤。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2017-05-01）
胡金宇,刘萍,孔正桥,孙瑜,张甜甜[7]（2017）在《1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮和牛磺酸联合应用对铝染毒大鼠肾功能及抗氧化系统的保护作用》一文中研究指出目的探讨1,2-二甲基-3-羟基-4-吡啶酮(deferipone,DFP)和牛磺酸联合作用对染铝大鼠肾脏功能、抗氧化系统及ATP酶活力的影响。方法将56只SPF级雄性Wistar大鼠按体重随机分为7组,以灌胃方式染毒。其中,阴性对照组给予1.0 ml/d生理盐水,连续8周。前4周,铝染毒组、牛磺酸干预组、低剂量DFP干预组、高剂量DFP干预组、牛磺酸与低剂量DFP联用组、牛磺酸与高剂量DFP联用组均给予281.40 mg/(kg·d)AlCl_3·6H_2O;后4周,各组分别给予1.0 ml/d生理盐水、400 mg/(kg·d)牛磺酸、13.82 mg/(kg·d)DFP、27.44 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+13.82 mg/(kg·d)DFP、400 mg/(kg·d)牛磺酸+27.44 mg/(kg·d)DFP。测定大鼠肾脏Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量。结果与铝染毒组相比,各干预组大鼠肾脏GSH-Px、Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶活力均明显升高,肾脏MDA含量和血清BUN含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且高剂量DFP干预组及联合用药组大鼠肾脏SOD活力明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与单独用药组相比,联合用药组Na~+K~+-ATP酶、Mg~(2+)-ATP酶、SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA和血清BUN含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。各组间Ca~(2+)-ATP酶活力及血清Cr含量无明显差异(P>0.05)。结论在一定剂量范围内,与牛磺酸或DFP单独用药相比,牛磺酸和DFP联合用药可以对染铝大鼠肾脏功能及抗氧化系统起到更好的保护作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2017年02期）
房珈慧,刘颖,薛美兰,傅泳,梁惠[8]（2016）在《干酪乳杆菌对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化系统及肠黏膜屏障功能的作用》一文中研究指出目的探讨千酪乳杆菌对D-半乳糖所致衰老小鼠抗氧化系统及肠黏膜屏障功能的调节作用。方法雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组和衰老模型组。衰老模型组采用D-半乳糖400 mg/(kg·d)颈背部皮下注射,持续6 w,制备衰老模型。按小鼠红细胞中MDA水平将衰老模型组再随机分为模型组[10ml/(kg·d)双蒸水]干酪乳杆菌低、高剂量组[5×10~8、10×10~8CFU/(kg·d)],VE阳性对照组[80mg/(kg·d)VE]4组;正常对照组[10ml/(kg·d)双蒸水]。其余各组每日给予上述对应受试物时,均给予400 mg/(kg·d)D-半乳糖颈背部皮下持续注射,30 d后,用彗星电泳技术检测淋巴细胞DNA损伤水平,TBA法检测红细胞中MDA含量,DNPH比色法检测肝组织中蛋白质羰基水平,DTNB法检测肝组织中GSH-P_X活性及GSH含量,透射电镜观察小肠黏膜组织超微结构变化,ELISA法检测血清中D-乳酸含量、二胺氧化酶活性及肠脂肪酸结合蛋白含量。结果与模型组相比,高、低剂量干酪乳杆菌组小鼠肝组织中GSH含量明显增高,高剂量干酪乳杆菌组小鼠肝组织中GSH-P_X活性也明显增强,而淋巴细胞DNA的损伤程度、红细胞中MDA、肝组织中蛋白质羰基、血清中D-乳酸、二胺氧化酶活性及肠脂肪酸结合蛋白水平明显降低,小肠绒毛及细胞连接状况均得到明显改善,此种改变与维生素E相似。结论干酪乳杆菌能改善衰老小鼠抗氧化系统、小肠黏膜屏障的功能。(本文来源于《营养学报》期刊2016年06期）
Huan-sheng,YANG,Fei,WU,Li-na,LONG,Tie-jun,LI,Xia,XIONG[9]（2016）在《酵母产物对断奶仔猪肠道形态、屏障功能、细胞因子表达和抗氧化系统的影响（英文）》一文中研究指出目的:验证添加酵母混合物(酵母培养物、酵母细胞壁水解物和酵母提取物)对断奶仔猪生长性能、腹泻发生率、肠道形态、屏障功能、免疫反应和抗氧化系统的影响。创新点:考察酵母培养物、酵母细胞壁水解物和酵母提取物混合物对断奶仔猪的协同作用。方法:90头21日龄断奶仔猪随机分为3组,分别饲喂基础日粮(对照组),含1.2 g/kg的酵母混合物(YP组)及含20 mg/kg硫酸粘杆菌素日粮(CSE组)14天,比较叁组间各项指标差异。结论:结果表明,叁组之间平均日采食量、平均日增重和料肉比无显着差异。YP组腹泻发生率显着高于其它两组。对照组十二指肠和空肠的绒毛高度以及十二指肠的隐窝深度显着高于YP组和CSE组。相对于对照组或CSE组,YP组十二指肠和空肠绒毛淋巴细胞数目显着增加,而回肠绒毛内淋巴细胞数目显着降低。相对于对照组,YP组空肠和回肠内白介素-10(IL-10)的分泌增加,YP和CSE也显着影响了仔猪肠道和血清中抗氧化因子;YP和CSE组血清D-乳酸浓度和二胺氧化酶活性都增强;YP组或CSE组肠道occludin和ZO-1 mR NA表达降低。综上所述,酵母混合物添加会增加断奶仔猪腹泻发生率,并对断奶仔猪肠道形态学和屏障功能具有副作用。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2016年10期）
任晓菲[10]（2015）在《牛磺酸对铝染毒大鼠肝肾功能及抗氧化系统改善作用及相应机制研究》一文中研究指出[目的]铝在自然界中含量丰富,人们在日常生活中通过空气、水、食物、食品添加剂等途径摄入铝,人体内过量的铝具有慢性毒作用,可蓄积于肝组织。铝通过肾排泄,会造成铝在肾脏中蓄积,从而导致肝、肾损伤。牛磺酸(Taurine)化学名为2-氨基乙磺酸,以游离形式广泛存在于人及哺乳动物的各种组织间液和细胞内液中,具有平衡细胞渗透压、维持细胞膜稳定性、调解钙稳态和对抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化等细胞保护作用,而肝脏是合成牛磺酸的主要场所。本实验选用Wistar大鼠作为实验动物,六水氯化铝灌胃建立铝中毒模型后给予牛磺酸进行解毒,探讨牛磺酸对铝染毒大鼠肝肾功能及抗氧化系统的改善作用及相应机制的研究。[方法]1.动物实验选择健康清洁级雄性Wistar大鼠42只,体重(180-220)g,分笼饲养,自由进食和饮水。适应环境一周后,按照体重随机将大鼠分为6组：阴性对照组、铝暴露组、牛磺酸低、中、高剂量组和牛磺酸预防组。所有大鼠均以灌胃方式给药,建立动物模型。阴性对照组每日给予生理盐水,剂量为1.Omml,其余各组给予剂量为281.40mg/(kg·d)的六水氯化铝,牛磺酸预防组每日在相同剂量染铝4小时后给予剂量为400mg/kg的牛磺酸,染毒时间为4周。铝中毒模型建立成功后,午磺酸低、中、高剂量组大鼠分别给予剂量为200、400、800mg/(kg·d)的牛磺酸进行解毒,预防组每日给予牛磺酸剂量为400mg/kg,阴性对照组和铝暴露组用1.Oml/d生理盐水代替,解毒时间为4周。2.牛磺酸干预对铝染毒大鼠一般生长发育的影响每日观察实验大鼠的精神状况、进食及饮水情况,每周称重两次,记录体重变化并绘制相应曲线图。将大鼠处死后,迅速解剖出肝、肾组织,称重,并计算肝、肾系数。3.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肝、肾组织必需元素的影响称取各组大鼠肝、肾组织,用石墨消解仪消化。采用电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定肝、肾组织中的铝元素,火焰原子吸收光谱法(AAS)测定钙、镁、铜、铁、锌元素。研究牛磺酸的排铝效果及对大鼠肝、肾组织中必需元素的影响。4.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肝脏抗氧化系统的影响称取各组大鼠肝、肾组织,制成匀浆,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,DNTB直接法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、细胞色素C法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)活力,研究牛磺酸对铝致肝、肾抗氧化系统损伤的恢复作用。5.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肝脏功能的影响最后一次灌胃结束后禁食24 h,断头处死大鼠,收集颈动脉血,离心收集上清,采用赖氏法测定血清谷丙转氨酶(ALT)活力、谷草转氨酶(AST)活力、全自动生化分析仪测定血清白蛋白(ALB)含量和总胆汁酸(TBA)试剂盒测定总胆汁酸(TBA)含量,研究牛磺酸对铝致大鼠肝脏功能的恢复作用。6.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肾脏功能的影响最后一次灌胃结束后禁食24h,断头处死大鼠,收集颈动脉血,离心收集上清,采用苦味酸速率法测定大鼠血清中肌酐(SCr)的含量、尿素氮(BUN)试剂盒测定尿素氮(BUN)的含量,研究牛磺酸对铝致大鼠肾脏功能的恢复作用。[结果]1.牛磺酸干预对铝染毒大鼠一般生长发育的影响铝染毒组大鼠生长发育迟缓,且铝染毒组大鼠精神萎靡,其他各组实验大鼠一般状况良好。自第6周起,铝染毒组的大鼠体重增长值开始明显低于阴性对照,差异有统计学意义(P<0.05)；至第8周时,牛磺酸预防组的大鼠体重增长值已显着高于铝染毒组(P<0.05)。铝染毒组大鼠肝脏系数显着高于阴性对照组和牛磺酸预防组,差异有统计学意义(P<0.05)；铝染毒组大鼠肾脏系数各组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肝组织中必需元素的影响Al元素在铝染毒组大鼠肝组织中的含量显着高于阴性对照组、中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组,差异有统计学意义(P<0.01)。铝暴露组大鼠肝组织中的Ca、Mg、Cu、Fe、Zn元素较阴性对照组均有所降低,其中Cu、Fe、Zn元素含量差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。中、高剂量牛磺酸干预组及牛磺酸预防组大鼠肝组织中Fe、Zn元素的含量均显着高于铝染毒组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)；高剂量牛磺酸干预组、牛磺酸预防组大鼠肝组织中Cu元素的含量较铝染毒组显着增高,差异有统计学意义(P<0.01); Ca、Mg元素在各组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肾组织中必需元素的影响Al元素在铝染毒组大鼠肾组织中的含量显着高于阴性对照组、中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组,差异有统计学意义(P<0.01)。铝染毒组大鼠肾组织中Mg、Cu、Fe元素含量较阴性对照组显着降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。中、高剂量牛磺酸干预组及预防组大鼠肾组织中Mg、Cu元素的含量均显着高于铝染毒组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)；高剂量牛磺酸干预组、牛磺酸预防组大鼠肾组织中Fe元素的含量较铝染毒组显着增高,差异有统计学意义(P<0.05)；Ca、Zn元素在各组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肝脏抗氧化系统的影响铝染毒组肝组织MDA含量较阴性对照组显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)；各剂量牛磺酸干预组肝组织MDA含量与铝染毒组相比均降低,其中高剂量牛磺酸干预组、牛磺酸预防组的降低差异有统计学意义(P<0.05)。铝染毒组肝组织SOD活力较阴性对照组显着降低(P<0.05)；中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组大鼠肝组织SOD活力与铝染毒组相比均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。铝染毒组肝组织GSH-Px活力较阴性对照组显着降低(P<0.05)；高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组大鼠肝组织GSH-Px活力与铝染毒组相比均升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。随着牛磺酸剂量的升高,牛磺酸各剂量干预组大鼠肝脏XOD活力呈下降趋势。铝染毒组大鼠肝脏XOD活力较阴性对照组升高,但各组间差异无统计学意义(P>0.05)。5.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肾脏抗氧化系统的影响铝染毒组大鼠肾组织中丙二醛(MDA)含量显着高于阴性对照组(P<0.01),中、高剂量牛磺酸干预组、牛磺酸预防组MDA含量低于铝染毒组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。铝染毒组大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力显着低于阴性对照组(P<0.05),高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组SOD活力高于铝染毒组,差异有统计学意义(P<0.01)。铝染毒组大鼠肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显着低于阴性对照组(P<0.05),高剂量牛磺酸干预组、牛磺酸预防组GHS-Px活力高于铝染毒组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。随着牛磺酸剂量的升高,牛磺酸干预组大鼠肾脏XOD活力呈下降趋势。铝染毒组大鼠肾组织中黄嘌呤氧化酶(XOD)活力高于阴性对照组,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。6.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肝脏功能的影响铝染毒组大鼠血清ALT活力较阴性对照组显着升高,差异有统计学意义(P<0.01),低、中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组大鼠血清ALT活力与铝染毒组相比均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。铝染毒组大鼠血清AST活力较阴性对照组显着升高,差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组大鼠血清AST活力较铝染毒组均显着降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。牛磺酸各剂量干预组大鼠血清ALB含量呈上升趋势,铝染毒组大鼠血清ALB含量较阴性对照组有所降低,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。铝染毒组大鼠血清TBA含量较阴性对照组显着降低,差异有统计学意义(P<0.01),中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组大鼠血清TBA含量较铝染毒组减少,差异有统计学意义(P<0.01)。7.牛磺酸干预对铝染毒大鼠肾脏功能的影响铝染毒组大鼠血清中肌酐(SCr)含量显着高于阴性对照组(P<0.05),牛磺酸预防组SCr含量低于铝染毒组,差异有统计学意义(P<0.05)。铝染毒组大鼠血清中尿素氮(BUN)含量显着高于阴性对照组(P<0.01),中、高剂量牛磺酸干预组和牛磺酸预防组BUN含量低于铝染毒组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。[结论]1.牛磺酸能够改善铝致大鼠体重增长迟缓,对生长发育有促进作用。2.牛磺酸有一定的排铝效果,对铝致大鼠肝、肾Mg、Cu、Fe、Zn元素的代谢紊乱有不同程度的改善和恢复作用,对Ca元素的代谢未产生显着影响。3.牛磺酸对铝致大鼠的肝、肾抗氧化系统损伤有明显改善作用。4.牛磺酸对铝致大鼠肝、肾功能损伤有恢复作用。综上所述,牛磺酸能够有效改善铝染毒大鼠的肝肾功能以及铝染毒所致的大鼠肝肾抗氧化系统损伤。(本文来源于《山东大学》期刊2015-05-28）
抗氧化系统功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察瑞舒伐他汀钙对老年慢性心力衰竭(CHF)患者氧化-抗氧化系统及血管内皮细胞(VEC)功能的影响。方法选择2015年6月至2016年5月汉中市中心医院收治的老年CHF患者92例,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组46例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀钙5 mg,口服,每日1次,连续治疗4周;分别于治疗前及治疗后检测2组患者血清氧化-抗氧化系统指标及VEC功能指标。结果治疗前,2组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后血清SOD、CAT、GSH-PX活性显着高于治疗前(P<0.05),LPO、MDA水平显着低于治疗前(P<0.05)。对照组患者治疗前后血清SOD、CAT、GSH-PX活性和LPO、MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者血清SOD、CAT、GSH-PX活性显着高于对照组(P<0.05),LPO、MDA水平显着低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者肱动脉流量介导的舒张功能(FMD)及血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后肱动脉FMD及血清NO、NOS活性显着高于治疗前(P<0.05),血清ADMA水平显着低于治疗前(P<0.05);对照组患者治疗前后肱动脉FMD及血清NO、NOS活性、ADMA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者肱动脉FMD及血清NO、NOS水平显着高于对照组(P<0.05),血清ADMA水平显着低于对照组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙可以显着改善老年CHF患者氧化-抗氧化系统及VEC功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗氧化系统功能论文参考文献
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