导读:本文包含了枯否氏细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,小家鼠,损伤,脂肪,蛋白,卟啉,白介素。
枯否氏细胞论文文献综述
李艳芬,许雯静,吴春芳,游晓庆,骆凯[1]（2016）在《IL-10拮抗Pg-LPS所致高脂血症兔枯否氏细胞炎症反应的实验研究》一文中研究指出目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)引起的高脂血症兔肝脏枯否氏细胞(KC)炎症反应的影响。方法健康新西兰兔12只随机分为2组,分别喂予基础饲料和高脂饲料。喂养6周后建立高脂血症模型。分离、收集KC,将正常和高脂组KC随机分为:对照组、Pg-LPS组(1μg/mL Pg-LPS刺激)、IL-10+Pg-LPS组(0.1μg/mL IL-10+1μg/mL Pg-LPS刺激)。刺激24h后,采用Griess法检测NO,Western-blot法检测NF-κB p65及IκB-α,DCFH-DA荧光检测细胞内ROS的表达。结果对照组中高脂KC的NF-κB p65蛋白及NO,ROS水平均高于正常KC。Pg-LPS作用后,正常及高脂KC的炎症物质表达量升高,且高脂血症与Pg-LPS呈协同作用。IL-10的干预处理使NO,ROS,NF-κB p65表达下降,IκB-α表达升高,对Pg-LPS所引起的炎症反应起抑制作用,对高脂KC的抑制作用更加明显。结论高脂血症可使KC处于相对激活状态。在牙周致病菌Pg-LPS作用下,高脂血症和Pg-LPS具有协同作用,IL-10可抑制Pg-LPS所致KC的炎性反应,且对高脂状态下KC的干预作用更佳。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2016年06期）
尤娜,朱进,汪茂荣[2]（2016）在《枯否氏细胞在肝损伤中的作用研究进展》一文中研究指出枯否氏细胞在肝脏组织中起重要的保护屏障作用。在内毒素血症相关肝损伤中,枯否氏细胞与模式相关分子受体如Toll样受体结合,主要产生促炎细胞因子及其它化学分子,进而加速肝损伤的进程,而在药物性(如对乙酰氨基酚)肝损伤中,枯否氏细胞能分泌抗炎因子,促进肝脏血管生成,从而起保护作用。本文就近年来内毒素血症相关肝损伤和药物性肝损伤研究进展,对枯否氏细胞在肝脏损伤中的重要作用加以介绍。(本文来源于《实用肝脏病杂志》期刊2016年05期）
邵晓颖,王硕,杨依霖,谢克勤[3]（2013）在《枯否氏细胞在利福平和异烟肼联合所致大鼠肝损伤中的作用》一文中研究指出目的通过对正常大鼠建立抗结核一线药物利福平(RIF)和异烟肼(INH)联合诱导的肝损伤模型,并用枯否氏细胞抑制剂氯化钆(GdCl_3)抑制其枯否氏细胞,进一步探讨枯否氏细胞在其肝损伤中的作用。方法将40只正常雄性Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、RIF+INH模型组、氯化钆组、RIF+INH+氯化钆组,每组10只。每3 d对GdCl_3组、RIF+INH+GdCl_3组大鼠尾静脉注射GdCl_3 10 mg·kg~(-1)一次,正常对照组大鼠尾静脉注射等体积0.9%无菌生理盐水一次;RIF+INH模型组、RIF+INH+GdCl_3组给予RIF(100 mg·kg~(-1))+INH(100 mg·kg~(-1)),正常对照组给予等体积的0.9%无菌生理盐水,每天一次,连续灌胃28 d。观察大鼠体重变化,28 d后处死大鼠,测定大鼠血清中丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB)水平;称取肝重,计算肝系数;做石蜡切片HE染色,观察肝损伤程度。用SPSS16.0软件进行数据分析,所有数据均以x±s表示,组间比较采用方差分析,两两比较采用S-N-K检验。以α=0.05为检验水准。结果与正常对照组比较,RIF+INH模型组、GdCl_3组和RIF+INH+GdCl_3组体重明显减少(P<0.05),RIF+INH模型组和RIF+INH+GdCl_3组肝重明显增加(P<0.01),RIF+INH模型组、GdCl_3组和RIF+INH+GdCl_3组肝系数明显增大(P<0.01),RIF+INH模型组血清中ALT,AST,ALP及TB的水平明显升高(P<0.01);与RIF+INH模型组比较,RIF+INH+GdCl_3组体重明显减少(P<0.05),GdCl_3组和RIF+INH+GdCl_3组肝重分别减小15.42%(P<0.01)、5.42%,GdCl_3组肝系数减小14.86%(P<0.05),GdCl_3组和RIF+INH+GdCl_3组血清中ALT,AST,ALP及TB的水平明显降低(P<0.01)。肝病理结果显示,模型组有不同程度细胞浊肿、气球样变,GdCl_3组和RIF+INH+GdCl_3组没有明显的病理结构改变。结论枯否氏细胞在利福平和异烟肼联合所致大鼠肝损伤中的起重要作用,抑制枯否氏细胞可对利福平和异烟肼联合所致大鼠肝损伤起保护作用。(本文来源于《中国毒理学会第六届全国毒理学大会论文摘要》期刊2013-11-12）
许雯静,李艳芬,闫福华,吴春芳,游晓庆[4]（2012）在《IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响。方法:新西兰兔3只,收集枯否氏细胞(Kupffer cell,KC),分为空白对照组:RPMI1640+KC,Pg-LPS组:1mg/LPg-LPS+KC,IL-10+Pg-LPS组:0.1mg/L IL-10+1mg/L Pg-LPS+KC,刺激24h后,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Caspase-3、Fas、p53的表达量。结果:1mg/L Pg-LPS可促进兔KC的凋亡,Caspase-3、Fas、p53表达量增多(P<0.05);IL-10干预处理可减少兔KC的凋亡,抑制Caspase-3、Fas的表达(P<0.05),但对p53的表达无明显作用。结论:Pg-LPS可通过外源性/内源性凋亡途径导致兔KC凋亡,而IL-10可能主要通过抑制外源性死亡受体途径从而达到抑制KC凋亡的作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2012年07期）
严红梅,刘林,孟培燕,张爱忠,张赤志[5]（2010）在《杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏枯否氏细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨枯否氏细胞(KC)在非酒精性脂肪肝(NASH)发病中的作用,观察杞蓟制剂对NASH大鼠肝组织KC表达的影响。方法:采用高脂饮食复制大鼠NASH模型。实验分正常对照组、空白模型组、杞蓟制剂防治组、复方蛋氨酸胆碱片对照组。免疫组织化学法观察肝组织CD14、溶菌酶蛋白的表达,了解KC的变化。结果:与正常组相比,NASH模型大鼠肝组织CD14、溶菌酶蛋白表达明显上调(P<0.01);与空白模型组相比,杞蓟制剂防治组大鼠肝组织CD14、溶菌酶蛋白表达显着降低(P<0.01),优于复方蛋氨酸胆碱片对照组(P<0.01)。结论:NASH大鼠KC数量明显增多,杞蓟制剂能够抑制KC表达,作用优于复方蛋氨酸胆碱片,这可能是杞蓟制剂防治NASH的作用机制之一。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2010年04期）
严佑琴,李庭明,汪彤,邱利,王广丽[6]（2009）在《虎眼万年青对急性肝损伤大鼠肝脏枯否氏细胞的影响》一文中研究指出目的探讨虎眼万年青对急性肝损伤大鼠肝脏枯否氏细胞(KC)的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳(CC l4)急性肝损伤组、甘草酸二胺防治对照组、虎眼万年青防治组,HE染色观察肝组织病理变化,免疫组织化学法观察肝组织溶菌酶蛋白(MOD)的表达、了解KC的变化。结果虎眼万年青能显着改善肝组织炎性反应,虎眼万年青防治组大鼠肝组织MOD表达较模型组显着降低(P<0.01),且优于甘草酸二胺防治对照组(P<0.01)。结论虎眼万年青能够抑制KC表达,可能是其防治急性肝损伤的作用机理之一。(本文来源于《山东医药》期刊2009年32期）
郑雪莲,严茂林,廖大清,周总光,陈珂玲[7]（2008）在《应用联合酶建立BALB/c鼠枯否氏细胞体外分离培养方法》一文中研究指出目的用作用功效不同的酶联合消化分离BALB/c鼠枯否氏细胞(KC),建立简便易行,产量、活性、纯度较稳定的KC分离培养方法。方法将0.1%型胶原酶、0.2%链霉蛋白酶、0.01%Dnase酶按1∶1∶1比例混合原位灌注和离体消化肝组织,经Percoll梯度离心,贴壁培养纯化细胞,应用荧光显微镜观察、免疫组织化学染色、吞噬功能实验进行鉴定。结果KC获得率为(2~3)×106/鼠肝,细胞存活率达96%,免疫组化和吞噬实验鉴定细胞纯度达92%。KC贴壁后形态大小不规则,呈多角形或星形,免疫组织化学染色显示溶菌酶阳性,胞浆内见吞噬的碳素墨汁颗粒。结论用作用功效不同的酶联合消化KC,经梯度离心和贴壁培养,可获得高产量、高活性、高纯度的BALB/c鼠KC,为进一步研究KC在肝脏疾病中的作用提供可靠的细胞来源。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2008年02期）
李跃林,崔俊峰[8]（2005）在《枯否氏细胞的结构 功能与非酒精性脂肪性肝炎》一文中研究指出近年来有研究表明,不同的枯否细胞的功能状态可加重或减轻酒精性肝病的肝损伤,在酒精性脂肪性肝炎的发病中起重要作用。为此,枯否细胞的功能状态在非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholicsteatohepatitis,NASH)发病机制中的作用也日益受到关注。(本文来源于《河北医药》期刊2005年11期）
石军,郝菁华,任万华,张捷,许洪伟[9]（2005）在《原代培养大鼠肝星状细胞、枯否氏细胞及肝素的干预作用》一文中研究指出目的同步分离培养大鼠肝星状细胞及枯否细胞,应用肝素进行干预,观察肝素在体外对肝星状细胞及枯否细胞的影响。方法应用Nycodenz一步密度梯度离心法一步分离肝纤维化大鼠的肝星状细胞及枯否细胞。分别将不同浓度的肝素加入肝星状细胞和枯否细胞培养板中,应用MTT比色法检测各组肝星状细胞和枯否细胞的增殖状况,免疫细胞化学检测各组肝星状细胞中α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、转化生长因子β1(TGFβ1)、层连蛋白(LN)的表达。结果加入高浓度肝素、低浓度肝素及未用药的肝星状细胞0D值分别为0.0626±0.0137、0.0746±0.0131和0.1106±0.0198。加入高浓度肝素、低浓度肝素及未用药的枯否氏细胞0D值分别为0.1340±0.0270、0.1540±0.270和0.2120±0.0444。二肝素组肝星状细胞、枯否氏细胞0D值均显着低于未加药组。高浓度肝素组肝星状细胞及枯否氏细胞OD值较低浓度肝素组为低,但无显着性差异。加入肝素的肝星状细胞αSMA、TGFβ1,LN的表达较未用药的肝星状细胞为弱。高浓度肝素组αSMA、TGFβ1LN的表达较低浓度肝素组弱。结论肝素可抑制肝星状细胞的增殖、活化及胶原的分泌,且对枯否氏细胞也具有抑制作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2005年05期）
张森,万德森,潘志忠,温冠媚,李华山[10]（2005）在《大蒜油对枯否氏细胞分泌白介素18的影响》一文中研究指出白细胞介素 18(IL 18)是新近发现的具有多种生物学活性的多功能细胞因子 ,IL 18最明显的生物学活性是抗肿瘤。人和小鼠的IL 18主要由巨噬细胞样细胞产生。肝脏枯否氏细胞 (KC)是机体巨噬细胞中最大的群体 ,有学者发现生物反应调节剂能激活KC(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2005年02期）
枯否氏细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
枯否氏细胞在肝脏组织中起重要的保护屏障作用。在内毒素血症相关肝损伤中,枯否氏细胞与模式相关分子受体如Toll样受体结合,主要产生促炎细胞因子及其它化学分子,进而加速肝损伤的进程,而在药物性(如对乙酰氨基酚)肝损伤中,枯否氏细胞能分泌抗炎因子,促进肝脏血管生成,从而起保护作用。本文就近年来内毒素血症相关肝损伤和药物性肝损伤研究进展,对枯否氏细胞在肝脏损伤中的重要作用加以介绍。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
枯否氏细胞论文参考文献
[1].李艳芬,许雯静,吴春芳,游晓庆,骆凯.IL-10拮抗Pg-LPS所致高脂血症兔枯否氏细胞炎症反应的实验研究[J].福建医科大学学报.2016
[2].尤娜,朱进,汪茂荣.枯否氏细胞在肝损伤中的作用研究进展[J].实用肝脏病杂志.2016
[3].邵晓颖,王硕,杨依霖,谢克勤.枯否氏细胞在利福平和异烟肼联合所致大鼠肝损伤中的作用[C].中国毒理学会第六届全国毒理学大会论文摘要.2013
[4].许雯静,李艳芬,闫福华,吴春芳,游晓庆.IL-10对Pg-LPS刺激下兔枯否氏细胞凋亡的影响[J].口腔医学研究.2012
[5].严红梅,刘林,孟培燕,张爱忠,张赤志.杞蓟制剂对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏枯否氏细胞的影响[J].中西医结合肝病杂志.2010
[6].严佑琴,李庭明,汪彤,邱利,王广丽.虎眼万年青对急性肝损伤大鼠肝脏枯否氏细胞的影响[J].山东医药.2009
[7].郑雪莲,严茂林,廖大清,周总光,陈珂玲.应用联合酶建立BALB/c鼠枯否氏细胞体外分离培养方法[J].四川大学学报(医学版).2008
[8].李跃林,崔俊峰.枯否氏细胞的结构功能与非酒精性脂肪性肝炎[J].河北医药.2005
[9].石军,郝菁华,任万华,张捷,许洪伟.原代培养大鼠肝星状细胞、枯否氏细胞及肝素的干预作用[J].胃肠病学和肝病学杂志.2005
[10].张森,万德森,潘志忠,温冠媚,李华山.大蒜油对枯否氏细胞分泌白介素18的影响[J].中国免疫学杂志.2005
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