导读:本文包含了细胞分化药物作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,氧化氮,胸腺,胶质,作用,体细胞,淋巴细胞。
细胞分化药物作用论文文献综述
黄南昕,陈婧菲,王小蕊,牛建钦,梅峰[1]（2019）在《促进少突胶质细胞分化的药物筛选及其作用机制研究》一文中研究指出少突胶质细胞是中枢神经系统成髓鞘细胞,髓鞘的完整性对神经系统的正常功能具有重要意义。病理条件下少突胶质细胞易受损伤,有赖于少突胶质前体细胞分化的髓鞘再生过程可修复损伤,但往往受限,因此,筛选可有效促进少突胶质细胞分化,髓鞘再生的药物具有重要的临床意义。本研究利用二元指示髓鞘化纳米微柱阵列(BIMA)技术,通过对药物的大批量筛选,发现(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
曹义娟,徐惠,权斌,胡方方,刘小燕[2]（2016）在《5种药物对乳腺癌细胞分化和增殖抑制作用的比较》一文中研究指出[目的]探讨全反式维甲酸(ATRA)、1α,25-二羟维生素D3、盐酸强力霉素、雷洛芬和硫链丝菌肽对乳腺癌细胞MCF-7分化诱导、细胞微环境、细胞增殖影响的差异。[方法]油红O染色检测上述5种药物对MCF-7细胞分化诱导作用;台盼蓝染色检测上述5种药物对MCF-7细胞增殖的抑制作用。[结果 ]5种药物对MCF-7均有很强的分化诱导作用,且呈剂量依赖性。在0.08μmol/L时雷洛芬的分化诱导作用最强,盐酸强力霉素、硫链丝菌肽、1α,25-二羟维生素D3次之。诱导形成的小脂肪滴经油红O染色,显示相似颜色,但高浓度药物诱导形成的大脂肪块染色后,显示颜色的差异,ATRA诱导形成的大脂肪块染色后显示鲜红色,其他4种药物诱导形成的大脂肪块显示较暗的紫红色。脂肪块或脂肪滴主要位于细胞间质,少部分位于胞浆。硫链丝菌肽对MCF-7增殖的抑制作用远强于其他4种药物。[结论]5种药物均可诱导MCF-7细胞分化,改变细胞微环境。在0.08μmol/L时,雷洛芬的分化诱导率最高,盐酸强力霉素、硫链丝菌肽、1α,25-二羟维生素D3次之。它们所形成的脂肪滴成分可能相似,但有所差异。硫链丝菌肽对MCF-7增殖的抑制作用远强于其他4种药物。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2016年06期）
王珊[3]（2008）在《DDAH在调节神经细胞分化及介导药物抗神经细胞凋亡中的作用及机制研究》一文中研究指出一氧化氮(nitric oxide，NO)合酶(nitric oxide synthase，NOS)／NO与神经细胞分化密切相关。二甲基精氨酸二甲胺水解酶(dimethylarginine dimethylaminohydrolase，DDAH)能特异性水解内源性NOS抑制物非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine，ADMA)，上调NOS活性。DDAH广泛存在于各种细胞和心血管、神经系统组织中。目前认为其活性降低所致的ADMA代谢减少与多种心血管疾病的发生发展密切相关，是一个新的心血管疾病相关蛋白和药物防治靶点。新近研究发现，舌下运动神经损伤后DDAHmRNA的水平明显升高，同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)可显着降低神经细胞DDAH的表达和活性并增加ADMA的水平，提示DDAH可能与神经系统发育或某些神经系统疾病的发生发展密切相关。本论文将从分子细胞水平系统研究DDAH在神经细胞分化和凋亡中的作用，并探讨DDAH／ADMA通路是否介导3,4,5,6-四羟基(口山)酮和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid，atRA)的抗凋亡作用。主要研究工作如下：在神经生长因子(nerver growth factor，NGF)诱导PC12神经细胞分化的体外模型，利用基因转染技术沉默或过表达DDAH1基因，系统探讨DDAH1调节神经细胞分化的作用及分子机制。结果显示：NGF(50 ng／ml)能诱导神经细胞分化，增加NO水平、DDAH1、nNOS mRNA及蛋白表达，并呈时间依赖性；NGF降低DDAH2mRNA和蛋白表达；NGF对DDAH活性和ADMA水平无明显影响；L-NAME能抑制NGF诱导的神经细胞分化和NO水平，但不影响DDAH1及DDAH2的表达。沉默DDAH1可抑制NGF诱导的神经细胞分化及其标志性蛋白微管相关蛋白(microtubule-associatedprotein2，MAP2)的表达，同时抑制nNOS mRNA的表达；而过表达DDAH1诱导神经细胞分化，增加G_0／G_1期细胞百分比，增加nNOSmRNA的表达，L-NAME能抑制过表达DDAH1诱导的神经细胞分化。(口山)酮是普遍存在于植物中的一类多酚类化合物。具有强效的抗氧化、抗炎作用。某些(口山)酮单体对血管内皮功能的保护作用与升高DDAH活性从而降低内源性ADMA水平有关。3,4,5，6-四羟基(口山)酮是我校药学院药物化学系合成的新型(口山)酮单体化合物。我室前期工已证明，3,4,5,6-四羟基(口山)酮对缺血心肌及血管内皮具有保护作用，其机制与抑制氧化应激有关。基于Aβ所致神经细胞凋亡与氧化应激密切相关及3,4,5,6-四羟基(口山)酮具有抗氧化特性，本实验采用Aβ_(25-35)诱导PC12神经细胞损伤建立阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)的细胞模型，研究3,4,5,6-四羟基(口山)酮对Aβ_(25-35)所致PC12细胞凋亡的保护作用，并探讨其机制是否与DDAH／ADMA途径有关。结果显示：10μM Aβ_(25-35)与PC12神经细胞孵育48 h能显着增加细胞凋亡率；Aβ_(25-35)处理PC12细胞3 h后逐渐增加ROS水平和caspase-3活性，抗氧化剂PDTC(5μM)或caspase-3活性抑制剂DEVD-CHO(100μM)能显着抑制Aβ_(25-35)诱导的凋亡；(口山)酮(3，10或30μM)能显着抑制Aβ_(25-35)诱导的细胞凋亡，ROS水平和caspase-3活性的增加。Aβ_(25-35)处理PC12神经细胞6 h后能显着降低DDAH活性和增加ADMA水平，(口山)酮(3，10或30μM)能显着抑制Aβ_(25-35)诱导的上述作用。ADMA浓度和时间依赖性的诱导细胞凋亡；ADMA(10μM)处理PC12细胞3 h后逐渐增加ROS水平和caspase-3活性，抗氧化剂PDTC(5μM)或caspase-3活性抑制剂DEVD-CHO(100μM)能显着抑制ADMA诱导的细胞凋亡。atRA在调控细胞生长、分化、凋亡等生命活动中起重要作用。atRA通过与维甲酸受体(retinoic acid receptor，RAR)和维甲类受体(retinoid X receptor，RXR)结合，从而启动一系列靶基因的转录。其中DDAH2的启动子区含有维甲酸反应元件。新近研究发现，在培养的内皮细胞atRA能上调DDAH2的表达。本研究将探讨CoCl_2诱导的PC12神经细胞调亡是否涉及DDAH／ADMA通路及atRA是否通过上调DDAH2表达抑制CoCl_2诱导的神经细胞凋亡。结果显示：125μM CoCl_2与PC12神经细胞孵育48 h能显着增加细胞凋亡率；CoCl_2处理PC12细胞3 h后逐渐增加ROS水平和caspase-3活性；atRA(0．1，1 or 10μM)能显着抑制CoCl_2诱导的细胞凋亡、ROS水平与caspase-3的活性的增加；抗氧化剂PDTC(5μM)或caspase-3活性抑制剂DEVD-CHO(100μM)能显着抑制CoCl_2诱导的凋亡。CoCl_2处理PC12神经细胞6 h后能显着降低DDAH活性和增加ADMA水平；8 h或12 h后分别显着降低DDAH2 mRNA或蛋白的表达；atRA(0．1，1 or 10μM)可显着抑制CoCl_2对DDAH活性、表达及ADMA水平的影响。在DDAH2基因被沉默的PC12神经细胞，atRA(0．1μM)不能抑制CoCl_2诱导的细胞凋亡；CoCl_2处理DDAH2基因被沉默的PC12神经细胞12 h后，atRA(0．1μM)不再抑制CoCl_2对ROS水平、caspase-3活性和ADMA水平的影响。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
彭延文,徐霖,张秀明,张嘉晴,李树浓[4]（2007）在《胸腺肽类药物对体外诱导ES细胞分化为T细胞的作用》一文中研究指出【目的】研究目前临床常用的增强细胞免疫功能的胸腺肽,胸腺5肽和胸腺素α-1在小鼠胚胎干细胞向T淋巴细胞分化过程中的作用。【方法】借助小鼠胚胎干细胞(ESC)体外自然分化形成的类胚体(EB)中含有叁胚层细胞的独特细胞环境,加入多种细胞因子和胸腺多肽,体外诱导小鼠ESC向T淋巴细胞分化。利用流式细胞仪检测在叁种不同胸腺多肽的诱导下,不同时间点的小鼠ESC来源的细胞表面CD3分子的表达水平。并在相应时间点通过RT-PCR检测与T淋巴细胞发育密切相关的Notch信号分子的转录水平。【结果】在加入胸腺肽和胸腺素α1诱导的实验组,均有细胞表达CD3分子,CD3+细胞的百分比随诱导时间的增加而增多;而加入胸腺五肽的实验组无CD3+细胞出现。加入胸腺素α1和胸腺肽的实验组,有Notch1及其配体delta-like-1和delta-like-4的转录;而加入胸腺五肽的实验组的细胞无Notch1及其配体转录。【结论】胸腺素α1或胸腺肽可能通过影响Notch1信号途径支持ES细胞向T细胞分化,而胸腺五肽无此作用。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2007年06期）
杨隽[5]（2004）在《以BMP-2为靶位促成骨细胞分化及以Cathepsin K为靶位抑制破骨细胞降解作用的两个新型抗骨质疏松药物筛选模型的研究》一文中研究指出第一部分 骨质疏松(Osteoporosis)是一种全身性骨量显着减少的病症，易导致运动机能障碍及病理性骨折，极大地影响着人们的生活质量。据统计，世界范围内大约有1亿人遭受骨质疏松疾患的折磨。我国是世界上老年人口最多的国家，60岁以上的老人占我国人口总数的9.7％，随着我国老龄化进程的加快，其严重性也逐年升高。寻找有效的预防和治疗骨质疏松的药物及治疗方法已成为世界范围深入研究的课题。 骨形态形成蛋白BMP-2(Bone Morphogenetic Protein-2)能够增加成骨细胞分化标志酶碱性磷酸酶和骨钙蛋白等基因的表达，促进软骨和骨的形成。以一种旁分泌的形式在骨重建过程中协同刺激骨细胞分化，促进新骨形成及骨的层次化，在成骨细胞分化过程中起关键作用。本课题基于BMP-2作用机理的最新研究，以bmp-2启动子为作用靶点，应用基因工程、细胞工程等技术，建立了一个简便、准确、易于操作的筛选新模型，从大量天然产物中快捷地筛选能促进成骨细胞分化的先导化合物，以获得组织特异性更强的改善体内骨代谢平衡的治疗骨质疏松的新型药物。 据报道胆固醇合成抑制剂Statins类化合物具有促BMP-2表达上调的作用。并且，在成骨细胞内这一上调效应可以被甲羟戊酸(Mevalonic Acid，MVA)所阻断，说明Statins类对BMP-2的上调是通过胆固醇合成下游代谢产物的作用。受此启发，本课题将筛选Statins类药物的微生物模型即Statins对赭色掷孢酵母SO4(Sporobolomyces Salmonicolor，SO4)的抗菌作用及MVA对此活性的抵消作为筛选与Statins类有相似作用的抗骨质疏松药物的初筛指标。复筛用荧光素酶检测法筛选促BMP-2表达的阳性物质。应用此筛选方法已从3000株放线菌和真菌发(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2004-02-01）
细胞分化药物作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨全反式维甲酸(ATRA)、1α,25-二羟维生素D3、盐酸强力霉素、雷洛芬和硫链丝菌肽对乳腺癌细胞MCF-7分化诱导、细胞微环境、细胞增殖影响的差异。[方法]油红O染色检测上述5种药物对MCF-7细胞分化诱导作用;台盼蓝染色检测上述5种药物对MCF-7细胞增殖的抑制作用。[结果 ]5种药物对MCF-7均有很强的分化诱导作用,且呈剂量依赖性。在0.08μmol/L时雷洛芬的分化诱导作用最强,盐酸强力霉素、硫链丝菌肽、1α,25-二羟维生素D3次之。诱导形成的小脂肪滴经油红O染色,显示相似颜色,但高浓度药物诱导形成的大脂肪块染色后,显示颜色的差异,ATRA诱导形成的大脂肪块染色后显示鲜红色,其他4种药物诱导形成的大脂肪块显示较暗的紫红色。脂肪块或脂肪滴主要位于细胞间质,少部分位于胞浆。硫链丝菌肽对MCF-7增殖的抑制作用远强于其他4种药物。[结论]5种药物均可诱导MCF-7细胞分化,改变细胞微环境。在0.08μmol/L时,雷洛芬的分化诱导率最高,盐酸强力霉素、硫链丝菌肽、1α,25-二羟维生素D3次之。它们所形成的脂肪滴成分可能相似,但有所差异。硫链丝菌肽对MCF-7增殖的抑制作用远强于其他4种药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞分化药物作用论文参考文献
[1].黄南昕,陈婧菲,王小蕊,牛建钦,梅峰.促进少突胶质细胞分化的药物筛选及其作用机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].曹义娟,徐惠,权斌,胡方方,刘小燕.5种药物对乳腺癌细胞分化和增殖抑制作用的比较[J].肿瘤学杂志.2016
[3].王珊.DDAH在调节神经细胞分化及介导药物抗神经细胞凋亡中的作用及机制研究[D].中南大学.2008
[4].彭延文,徐霖,张秀明,张嘉晴,李树浓.胸腺肽类药物对体外诱导ES细胞分化为T细胞的作用[J].中山大学学报(医学科学版).2007
[5].杨隽.以BMP-2为靶位促成骨细胞分化及以CathepsinK为靶位抑制破骨细胞降解作用的两个新型抗骨质疏松药物筛选模型的研究[D].中国协和医科大学.2004
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