糖尿病高渗非酮症昏迷的临床分析

糖尿病高渗非酮症昏迷的临床分析

糖尿病高渗非酮症昏迷的临床分析

纪英华(黑龙江省密山市杨木乡中心卫生院158321)

【中图分类号】R587.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)21-0015-02

【摘要】糖尿病高渗非酮症昏迷(nonketotichyperosmolardiabeticcoma,NKH,orhyperglycemichyperosmolarnonketoticcoma)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,多见于老年2型糖尿病患者,好发年龄为50~70岁。约2/3病例在发病前无糖尿病病史或仅有轻度症状,常在各种诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、心肌梗死、脑血管意外、严重肾脏疾病以及服用某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂及噻嗪类利尿剂的情况下促发;有时在病程早期因误诊而输入葡萄糖、口服大量含糖饮料、糖水等而诱发或促使病情恶化。临床以严重脱水、高血糖(>33.3mmol/L)、高渗透压(>350mmol/L)、轻度或无酮症、伴不同程度的神经精神系统表现、低血压及肾脏功能不全等为表现,病死率高(40%~60%),必须及早抢救。

【关键词】糖尿病高渗非酮症昏迷

1、临床表现

NKH的发生常为逐步发生。病史中常有逐渐加重的多饮多尿。有报告40%~60%的NKH患者先前无糖尿病病史;在有糖尿病的患者中,自行停药、饮食失控约占25%;感染的症状,尤其是呼吸道和泌尿道感染常见,但许多患者可能无任何病史提供。在不明原因的老年昏迷病人中,临床医生须警惕NKH的可能。患者有不同程度的脱水,皮肤黏膜干燥,弹性减低,眼球凹陷,眼压下降,脉细速,严重者发生低容量性休克,肺部体检一般正常,除非存在肺部感染如肺炎、气管炎等。腹软,有时可显示有胃扩张或胃瘫痪的征象(因高渗而不是植物神经病变所致),常随治疗而好转。体温升高,甚至高热达40℃,提示感染存在或可能为中枢性高热。NKH常见各种不同的中枢神经系统功能不全的表现,患者可表现为神志淡漠、迟钝、嗜睡、木僵,严重者出现抽搐、癫痫发作乃至昏迷,亦常表现为脑血管意外伴不同程度的偏瘫,少数可表现为严重精神症状,须注意鉴别。一些局灶性中枢神经病变可随高渗的纠正而缓解,若经适当治疗,持续存在局灶或广泛的脑功能不全,提示可能并发脑实质结构损害如脑梗死或中枢神经系统感染。约1/4的患者表现为局灶性或广泛性抽搐,早期约60%患者可能有癫痫发作,且对于抗痉挛药物有抵抗,但常随适当的治疗,高渗纠正而自行停止发作。罕见有长时间的抽搐。昏迷比较少见,且常在治疗过程中发生,有报告当血糖下降至13.9mmol/L(250mg/d1)以下时出现昏迷,尤其在给予大量胰岛素而葡萄糖液体替代治疗不足时,应警惕脑水肿发生。

2、治疗

NKH的治疗与DKA有相似之处,主要包括补液、胰岛素的应用、纠正电解质紊乱及控制诱因等。

2.1补液

严重脱水、高渗状态是本症的特征,迅速补液、扩容和纠正高渗为处理NKH的关键。水化治疗本身可通过尿糖排泄增加、稀释血糖和降低胰岛素拮抗调节激素浓度而降低血糖。补液速度要求先快后慢,若无特殊情况如心功能不全及肾衰竭等,要求治疗的最初2h补液1000~2000ml,此后逐渐减慢。一般第一日可补给估计失水量[失水量=(病人血浆渗透压-300)×体重(kg)×0.6/300]的1/2左右(3000~5000ml),剩下的在第二、三天补足。现一般建议治疗开始可给0.9%生理盐水等渗液,以便迅速扩容,补充血容量,纠正低血压及改善微循环;若休克严重,经晶体扩容后,休克仍不满意纠正者,可考虑补给胶体(但可能加剧高渗);当血钠>150mmol/L时,建议输注0.46%或0.6%的低渗生理盐水,另外,在NKH治疗过程中若出现明显的高钠血症或高渗时(即使血糖较高,如≥13.9mmol/L),也可考虑给予5%葡萄糖液体同时增加胰岛素剂量以对消其中的葡萄糖,从而纠正高钠血症和高渗状态。另需注意,在纠正显著高钠血症时,避免血钠下降过快(每小时下降0.5~1mmol/L),第一个24h内一般血钠下降不超过12mmol/L,应在24~72h内使血钠逐渐恢复正常,否则可能发生神经脱髓鞘病变或闭锁综合征的危险。当血浆渗透压<350mOsm/L,血钠在140~150mmol/L时,改输等渗液体生理盐水;当血糖降至13.9mmol/L以下时,开始输入5%或10%葡萄糖液。如补液4~6h,仍无小便,应适当给予速尿;老年有心脏病的患者,应作中心静脉压监护。

2.2小剂量胰岛素治疗

补液是NKH治疗的主要手段,一些病人单独补液便可纠正NKH,胰岛素治疗是补液的辅助手段。一般需在充分补液的前提下,给予胰岛素治疗,胰岛素的补给速度与治疗DKA相似,开始可给10U正规胰岛素静脉注射,然后0.1u/(kg·h)。如未经适当的补液,给予胰岛素可使2000~3000ml液体转入细胞内,因而可能加重休克、低血容量和血栓形成的危险性。随着水化和胰岛素治疗,一般可望血糖下降达4.44~5.56mmol/(L·h);一旦血糖降至13.9mmol/L以下,则需减慢胰岛素输注速度。当急性期过后,病情稳定,患者能正常进食时,可将静脉注射胰岛素转为皮下注射(如餐前正规胰岛素加睡前NPH)。部分病人甚至仅通过饮食控制或加磺酰脲类药物便可使病情控制。多数病人在病情好转后可不需胰岛素治疗。

2.3纠正电解质紊乱

NKH由于高渗性利尿,可导致电解质(钾、钠、钙及磷)的大量丢失,但临床上并不需要全面补充上述电解质,钠一般经过上述补液可基本得到纠正。NKH时,总体缺钾一般可达5~10mEq/kg体重。开始治疗时,如血钾正常或降低,或开始血钾升高经治疗一旦降至正常,并且有一定的尿流量,就应尽早开始补钾,一般可每升液体补钾20~40mEq,同时注意不断监测血电解质和心电图,钾的补充需循序渐进,充分补充常需数天时间。NKH亦常伴有镁、磷和钙的丢失,但临床对无症状的患者一般无需常规补充。

3、相关因素

3.1感染是NKH最常见的诱因。有学者认为只要有轻度的感染征象,就应给予抗生素治疗。另一些学者认为,低热和白细胞增多是NKH的常见现象,并不一定提示感染,需有明确的感染证据时,方才行抗生素治疗。

3.2有关肝素的应用有学者建议由于NKH常有血栓形成(如内皮细胞受损、血小板功能亢进、Ⅷ因子和vWF升高、纤溶功能降低等)或血栓形成倾向,可常规行小剂量肝素治疗;另有学者认为肝素可使消化道出血的危险性增加,可根据情况再行肝素治疗,因上述血栓形成的危险因素可因代谢的纠正而得到逆转。

参考文献

[1]史轶繁.协和内分泌和代谢学.北京:科学出版社,1999,1383-1394.

[2]林丽香.高渗性非酮症糖尿病昏迷.内科急危重病杂志,1996,2(2):78-79.

[3]缪文法,杨春元,程如林.糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷合并多脏器功能衰竭(附20例报告).新医学,1987,18(6):290-291.

标签:;  ;  ;  

糖尿病高渗非酮症昏迷的临床分析
下载Doc文档

猜你喜欢