导读:本文包含了抗条锈性遗传论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:条锈病,小麦,基因,锈菌,春小麦,华山,寄主。
抗条锈性遗传论文文献综述
刘鸿燕,周喜旺,王娜,张耀辉,岳维云[1](2019)在《小麦种质资源BJ399苗期抗条锈性遗传分析》一文中研究指出用抗病亲本BJ399和感病亲本铭贤169配制组合,获得各世代材料。采用3个条锈菌生理小种(菌系)在温室条件下对BJ399进行苗期抗条锈性遗传分析。结果表明,BJ399对条锈菌生理小种(菌系)中4-1、CYR32和CYR34的抗病性均由1对显性抗性基因控制。BJ399可作抗源材料在甘肃陇南小麦抗锈育种中利用。(本文来源于《甘肃农业科技》期刊2019年11期)
张调喜,闫佳会,侯璐,张贵,姚强[2](2018)在《青海春小麦品种‘青春38’成株期抗条锈性遗传解析》一文中研究指出为明确青海春小麦品种‘青春38’成株期抗条锈性的遗传基础,以‘青春38’为父本与感病春小麦品种‘Taichung 29’(T29)杂交构建F2∶3代分离群体。在青海西宁和互助两地田间病圃进行了抗条锈性鉴定,应用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型单个分离世代分析方法,解析‘青春38’的抗条锈性遗传特点。结果表明,‘青春38’/‘T29’F2∶3群体单株的病害严重度和反应型在两个试验点均未呈现连续性分布,也不符合正态分布,初步推测‘青春38’对小麦条锈病的成株期抗性具有质量性状特征;以严重度或反应型数据进行遗传分析,‘青春38’在两个试验点对小麦条锈病的成株期抗性表现的最优遗传模型均属2对主基因遗传,只是主基因的作用方式(C-1:2MG-ADI加性-显性-上位性,C-4:2MG-EA等加性,C-6:2MG-EEAD等显性)有所不同。(本文来源于《植物保护》期刊2018年05期)
孙建鲁,徐雅静,冯晶,蔺瑞明,王凤涛[3](2016)在《6个小麦品种抗条锈性遗传分析》一文中研究指出培育与利用抗病品种是防治小麦条锈病最经济、安全、有效的措施。为了明确小麦品种兰天11号、兰天19号、兰天20号、中梁27号、中梁04343和中梁04413的抗条锈性特点。本研究采用常规杂交分析方法,将6个小麦品种与感病品种Taichung29杂交、自交和回交获得F_1、F_2和BC_1。在温室和田间分别接种CYR17和CYR32对6个杂交组合群体进行苗期和成株期抗条锈性鉴定与统计分析。结果显示,兰天11号苗期对CYR17和CYR32的抗性均由1显2隐3对基因重迭或独立控制,成株期对CYR32的抗性由1显1隐2对基因重迭或独立遗传控制。兰天19号苗期对CYR17的抗性由2对显性基因互补控制,对CYR32的抗性由1对显性基因控制;成株期对CYR32的抗性由2显和1隐3对基因重迭或独立控制。兰天20号苗期对CYR17的抗性由2显1隐3对基因重迭或独立控制,对CYR32的抗性由1显2隐3对基因重迭或独立控制,其抗病基因来自CappelleDesprez;成株期对CYR32的抗性由2对显性基因重迭或独立控制。中梁27号苗期对CYR17的抗性由3对隐性基因重迭或独立控制表达,对CYR32的抗性由1显2隐3对基因重迭或独立控制;成株期对CYR32的抗性由3对显性基因重迭或独立控制。中梁04343苗期对CYR17的抗性由1对显性基因控制,对CYR32的抗性由1显1隐2对基因重迭或独立控制。中梁04413苗期对CYR17和CYR32的抗性均由1对显性基因控制;成株期对CYR32的抗性由1显2隐3对基因重迭或独立控制。本试验证明6个小麦品种均含有丰富的抗条锈病基因,同时该研究为供试小麦品种的合理利用提供了理论依据。(本文来源于《植保科技创新与农业精准扶贫——中国植物保护学会2016年学术年会论文集》期刊2016-11-10)
张莹,周新力,王琪琳,韩德俊,黄丽丽[4](2015)在《小麦品系P9897成株期抗条锈性遗传分析》一文中研究指出小麦品系P9897对条锈病具有良好的成株期抗性。为给该品系的合理利用提供参考依据,在温室中对P9897和铭贤169进行苗期及成株期抗病性鉴定,在陕西杨凌(人工接种病原菌)和甘肃天水(自然诱发病原菌)2个地区对P9897和铭贤169及以P9897作为父本与铭贤169杂交获得的F1、F2和F3代进行成株期抗病性鉴定,最终对其成株期抗条锈性进行遗传分析。结果显示,P9897成株期表现高度抗病性[反应型(Infection type,IT)=2],在两个试验地的严重度(Disease severity,DS)平均值为5.0%~17.5%;所有F1代表现为抗病(IT=2),F2代抗病(IT:0~6)和感病(IT:7~9)植株数符合13∶3的分离比(χ2=0.79<3.84),F3代抗病(IT:0~3)、抗感分离(IT:4~6)和感病(IT:7~9)植株数符合7∶8∶1的分离比(杨凌χ2=0.18<5.99;天水χ2=0.66<5.99);F3代172株成株期小麦的反应型和严重度都是连续分布的。表明P9897的成株期抗条锈性是一种数量性状,由一显一隐2对基因独立控制或起重迭作用控制。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2015年10期)
黄苗苗,李亚凯,黄瑾,贾秋珍,孙振宇[5](2015)在《冬小麦品种‘兰天23号’苗期抗条锈性遗传分析》一文中研究指出2014年在甘肃省农业科学院植物保护研究所兰州温室,进行了‘兰天23号’/‘铭贤169’组合的亲本及其F1、F2、BC1代对条锈菌主要流行小种CYR32、CYR33及新菌系G22-9的遗传分析。结果表明,接种CYR33,F2代植株抗感分离比为144R∶54S,符合3R∶1S的理论比值;接种CYR32,F2代植株抗感分离比为62R∶22S,符合3R∶1S的理论比值;接种G22-9,F2代植株抗感分离比为85R∶24S,符合3R∶1S的理论比值;F1代植株对供试菌系均表现免疫,BC1代植株抗感分离比均符合1R∶1S的理论比值,表明‘兰天23号’对3个供试条锈菌系的抗病性均由1对显性抗性基因控制。通过系谱分析推知,该抗病基因来源于抗病亲本‘SXAF4-7’。(本文来源于《植物保护》期刊2015年05期)
周春宏,徐智斌,冯波,项超,王涛[6](2015)在《西藏地方小麦品种曲白春的抗条锈性遗传分析》一文中研究指出西藏地方小麦曲白春是高抗条锈品种,为了发掘其抗病基因,我们进行了其抗条锈性的遗传分析。构建了曲白春与川麦28遗传分析群体,曲白春与中国春构建等位分析群体,用CYR33温室条件下苗期人工接种遗传分析群体,用混合流行优势小种大田条件下成株期人工诱发接种遗传分析群体和等位分析群体,同时对曲白春的抗条锈性进行遗传分析,并用小麦抗条锈基因Yr18的特异性分子标记对曲白春进行分子检测。结果表明,曲白春苗期对CYR33的抗性由一对显性基因控制,成株期对小麦条锈菌的抗性由2对独立显性核基因控制,即由小麦抗条锈基因Yr18和一对未知的小种专化性抗条锈基因控制。用300对SSR引物对曲白春/中国春F_2代作图群体进行抗病基因定位,该基因定位在小麦2BL染色体上。(本文来源于《第六届全国小麦基因组学及分子育种大会论文集》期刊2015-08-18)
王步云,淦爱华,冯晶,王凤涛,蔺瑞明[7](2015)在《小麦条锈菌中国鉴别寄主洛夫林10和洛夫林13抗条锈性遗传研究》一文中研究指出洛夫林10和洛夫林13是中国小麦条锈菌重要鉴别寄主,为明确其抗条锈性遗传基础,本文采用常规杂交分析和等位性检测相结合的方法,将洛夫林10、洛夫林13分别与完全感病品种铭贤169杂交、自交和测交,获得各组合的正反交群体,在温室对其进行苗期抗性鉴定和统计分析,并分别与已知基因载体品系杂交和自交进行等位性检测。结果表明,洛夫林10对CYR17和CYR26的抗性分别由1对显性基因控制,属核遗传,洛夫林10抗CYR17和CYR26的基因与Moro、洛夫林13、K733所含的抗条锈病基因等位或紧密连锁;洛夫林13对CYR17和Su-1的抗性均由2对显性互补基因控制,对CYR26的抗性由1对显性和1对隐性重迭或独立基因控制,均属核遗传,洛夫林13抗CYR17、CYR26、Su-1的2对基因中有1对基因与Moro中的抗性基因等位或紧密连锁,抗CYR17的另1对基因与Hybrid46中的抗性基因等位或紧密连锁。表明洛夫林10和洛夫林13同含Yr9,洛夫林10的Yr9可能来源于无芒1号,洛夫林13的Yr9和另1对基因均来源于Skorospelka3B,未知基因可能位于6B或6A染色体上。(本文来源于《植物病理学报》期刊2015年04期)
宁利园,郄彦敏,王凤涛,冯晶,蔺瑞明[8](2015)在《中国小麦农家品种红锁条和白蚂蚱的抗条锈性遗传分析》一文中研究指出为明确小麦农家品种所含抗条锈病基因组成及其抗病性和遗传特点,通过接种中国小麦条锈菌生理小种CYR31、CYR32和CYR33,对红锁条和白蚂蚱2个农家品种进行抗病性鉴定、基因推导及系谱分析和苗期抗病性遗传分析。结果显示,红锁条和白蚂蚱苗期均高抗3个流行小种CYR31、CYR32和CYR33,成株期高抗CYR32;红锁条和白蚂蚱均含有未知抗条锈病基因;红锁条对CYR31和CYR32的抗病性由2对隐性独立或重迭遗传基因控制,对CYR33的抗病性由1对隐性基因控制;白蚂蚱对CYR31的抗病性由2对显性互补基因控制,对CYR32的抗病性由1对显性基因控制,对CYR33的抗病性由2对隐性独立或重迭基因控制。农家品种红锁条和白蚂蚱含有抗条锈病基因,可以为抗病育种提供新抗源。(本文来源于《植物保护学报》期刊2015年02期)
马东方,尹军良,刘署艳,王文凯,方正武[9](2015)在《普通小麦-华山新麦草易位系9020-17-25-6抗条锈性遗传分析及分子标记》一文中研究指出为明确普通小麦-华山新麦草易位系9020-17-25-6的抗条锈病基因及其遗传特点,利用中国条锈菌小种CYR29对9020-17-25-6、铭贤169及其杂交后代F1、F2、F3代进行苗期抗条锈性鉴定及遗传分析,选取48条RGAP引物和491对SSR引物对接种CYR29的F2代群体进行筛选,寻找与抗病基因连锁的分子标记。结果表明:9020-17-25-6对CYR29具有良好的抗条锈性,由1对显性基因独立控制,暂定名为Yr Hua9020。筛选到2个RGAP标记(M1和M2)和位于染色体3AS上的4个SSR标记(Xwmc11、Xwmc532、Xcfd79、Xgwm2)与Yr Hua9020连锁,与目的基因的遗传距离分别为6.9、9.5、17.8、12.2、7.2和17.8 c M。与已定位于3A染色体上的抗条锈病基因的比较研究表明,Yr Hua9020是一个与已知基因不同的新的抗条锈病基因。(本文来源于《植物保护学报》期刊2015年03期)
杨随庄,代芳,刘光辉,黄可兵,杨仕雷[10](2015)在《小麦种质WS4-8苗期抗条锈性遗传分析及分子作图》一文中研究指出条锈病是小麦生产中的主要病害之一,研究和利用抗病种质是小麦抗条锈病育种的基础。为明确小麦体细胞无性系4-8(WS4-8)的抗条锈病基因及其遗传规律,用条锈菌生理小种CYR33对WS4-8和感病品种铭贤169及其杂交后代群体进行了苗期接种鉴定和抗条锈基因遗传分析。结果表明,WS4-8对CYR33表现抗病,其抗性由1对显性基因控制。利用BSA法对构建的F2代遗传作图群体进行了SSR标记分析,标记Xgpw5281、Xcfd35和Xgwm341与抗性基因具有连锁关系,且都为共显性标记,与抗病基因之间的遗传距离分别为6.8、7.2和21.8cM。根据作图结果,将WS4-8所携带的对CYR33的抗条锈病基因定位于小麦3DS染色体上。基于该基因的作图位置与分子标记结果,认为该基因可能是一个新的抗条锈病基因,暂命名为YrWS4-8。(本文来源于《麦类作物学报》期刊2015年05期)
抗条锈性遗传论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
为明确青海春小麦品种‘青春38’成株期抗条锈性的遗传基础,以‘青春38’为父本与感病春小麦品种‘Taichung 29’(T29)杂交构建F2∶3代分离群体。在青海西宁和互助两地田间病圃进行了抗条锈性鉴定,应用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型单个分离世代分析方法,解析‘青春38’的抗条锈性遗传特点。结果表明,‘青春38’/‘T29’F2∶3群体单株的病害严重度和反应型在两个试验点均未呈现连续性分布,也不符合正态分布,初步推测‘青春38’对小麦条锈病的成株期抗性具有质量性状特征;以严重度或反应型数据进行遗传分析,‘青春38’在两个试验点对小麦条锈病的成株期抗性表现的最优遗传模型均属2对主基因遗传,只是主基因的作用方式(C-1:2MG-ADI加性-显性-上位性,C-4:2MG-EA等加性,C-6:2MG-EEAD等显性)有所不同。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗条锈性遗传论文参考文献
[1].刘鸿燕,周喜旺,王娜,张耀辉,岳维云.小麦种质资源BJ399苗期抗条锈性遗传分析[J].甘肃农业科技.2019
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[5].黄苗苗,李亚凯,黄瑾,贾秋珍,孙振宇.冬小麦品种‘兰天23号’苗期抗条锈性遗传分析[J].植物保护.2015
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[9].马东方,尹军良,刘署艳,王文凯,方正武.普通小麦-华山新麦草易位系9020-17-25-6抗条锈性遗传分析及分子标记[J].植物保护学报.2015
[10].杨随庄,代芳,刘光辉,黄可兵,杨仕雷.小麦种质WS4-8苗期抗条锈性遗传分析及分子作图[J].麦类作物学报.2015