张勤刘点苏敏
陕西省安康市旬阳县中医院儿科725700
【摘要】目的考察迁延性慢性腹泻患儿治疗前后体液代谢变化。方法收集2010年4月至2015年10月5年间我院儿科收治的6个月-3岁迁延性慢性腹泻患儿103例。结果103例迁延性慢性腹泻患儿经综合治疗后，显效52例（50.98%），好转43例（4174%），无效8例（7.76%），总有效例95例（92.23%）。治疗前，迁延性慢性腹泻患儿的HGB、HCT高于正常水平，血清Na+、K+和Cl-低于正常水平，治疗后，HGB、HCT水平逐渐降低至正常，甚至低于正常水平，血清Na+、K+和Cl-逐渐增高。结论迁延性慢性腹泻患儿呈现体液代谢紊乱，表现高水平的HGB和HCT，Na+、K+和Cl-低水平，早期给予电解质低渗补液等综合治疗后可明显改善体液代谢，防止生长发育障碍。
【关键词】迁延性慢性腹泻；患儿；体液代谢
[中图分类号]R589.4[文献标识码]A[文章编号]1672-5018（2016）01-095-02
小儿腹泻是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征，是我国婴幼儿最常见的疾病之一。连续病程在2周以内的腹泻为急性腹泻，在2周-2月称迁延性腹泻，2月以上为慢性腹泻。国外学者亦有将病程持续在2周以上的腹泻通称慢性腹泻或难治性腹泻。小儿迁延性慢性腹泻是儿科的常见及多发病，占腹泻患儿近20%，除脱水、电解质紊乱外，并伴随多种并发症，如心肌、肝肾功能的损害，免疫功能低下、营养不良和生长发育障碍，甚至危及生命。该病的发病机制较复杂，如肠道运动紊乱性腹泻，吸收不良性腹泻及渗透性腹泻等[1]。目前没有特效的药物进行治疗，在预防方面也存在诸多困难[2-4]，特别是农村欠发达地区。小儿迁延性慢性腹泻的临床症状表现为复杂性脱水与电解质紊乱，常采用口服补液、抗炎、抗病毒及中医药治疗，重度脱水或病情危重不能口服或呕吐严重的患儿给予静脉输液，再给予补充电解质、维生素类、微量元素等以纠正电解质紊乱[5，6]及维生素、微量元素缺乏。小儿迁延性慢性腹泻期间的体液代谢变化可能存在一定的特征及复杂性，但目前对这方面的研究较少，本课题拟探讨小儿迁延性慢性腹泻的体液代谢特征，为临床治疗提供参考。
1.研究对象和方法
1.1.研究对象经家长同意，收集2010年4月至2015年10月我院儿科收治的6个月-3岁迁延性慢性腹泻患儿103例，符合《中国腹泻病诊断治疗方案》的迁延性慢性腹泻诊断标准，男性46例，女性57例，病程2周-16个月，大便次数每天5-10次，发热16例，大便性状呈黄色稀糊样71例，水样或蛋花样24例，中度脱水43例，重度脱水60例，大便培养细菌阳性34例，其中18例大肠埃希菌和16例假单胞菌。
1.2.排除标准伤寒或阿米巴痢疾者；合并严重的心、肺和脑及肝肾功能障碍者；治疗期间未应用其他药物；全身中毒症状严重者。
1.3.治疗所有受试患儿均接受综合治疗，卧床休息，给予口服低渗补液盐、口服维生素、补充电解质和纠正酸碱平衡失调，并加用中药保留灌肠和参苓白术散加减口服或保留灌肠，同时配合中医推拿按摩及穴位贴敷等物理治疗，根据大便培养与药敏结果酌情静滴头孢类抗生素或抗病毒类药物。饮食方面给予容易消化的食物，如无乳糖奶粉、稀粥、少量蔬菜与肉末等。
1.4.指标收集观察患儿治疗前后体温、大便状况（次数、性状和镜检），症状恢复，抽取空腹外周血，检测治疗前和治疗后7d的血红蛋白（Hemoglobin，HGB），正常水平：120.00g/L-160.00g/L、血细胞压积（Hematocrit，HCT），正常水平：35%-49%，钠（Na+），正常水平：135.00-145.00mmol/L，钾（K+），正常水平：3.50-5.50mmol/L、氯离子（Cl-），正常水平：96.00-108.00mmol/L。
1.5.疗效显效：治疗7d，患儿大便性状和次数正常，发热症状消失；好转：治疗7d，患儿大便性状、次数改善，大便次数≤3次/d，发热等症状好转；无效：治7d，患儿大便性状、次数及全身症状均无明显好转或恶化。总有效=（好转+显效）/总例数100%。
1.6.统计学处理计量资料采用“均数±标准差”表示，计数资料采用例数或百分比表示，将所有数据输入SPSS15.0软件包中，组间比较采用组间方差分析或卡方检验，P>0.05为差异无统计学意义，P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1.疗效103例迁延性慢性腹泻患儿中，显效52例（50.98%），好转43例（41.74%），无效8例（7.76%），总有效例95例（92.23%）。
2.2.迁延性慢性腹泻患儿治疗前后体液代谢变化治疗前，迁延性慢性腹泻患儿的HGB、HCT高于正常水平，血清Na+、K+和Cl-低于正常水平，治疗后，Hb、HCT水平逐渐降低至正常或低于正常，血清Na+、K+和Cl-逐渐增高，可参见表1。
表1.迁延性慢性腹泻患儿治疗前后体液代谢变化（n=103）
3.讨论
小儿迁延性慢性腹泻是导致婴幼儿营养不良、生长发育障碍的主要原因，多见于人工喂养、免疫功能低下、感染或抗生素滥引起，严重影响婴幼儿的生长发育，重症者可危及生命。目前对小儿迁延性慢性腹泻体液变化研究较少，部分研究显示小儿迁延性慢性腹泻体液代谢变化较复杂，并不能仅用体液丢失来解释[7，8]。
入院时，患儿存在低血容量和血液浓缩状态，因此HGB与HCT水平增高，补液治疗后，血液浓缩状态改善，HGB与HCT逐渐恢复。部分患儿由于长时间摄入减少或肠道丢失过多所致营养不良，HGB及HCT甚至低于正常水平，HGB与HCT不同，入院时血液虽处于浓缩状态，极少的患儿存在高Na+、K+和Cl-血症，因为丢失体液的同时可伴随电解质丢失，而HGB与HCT作为蛋白，丢失相对较少，虽然有报道腹泻患儿存在血清电解质水平异常增高的案例，但本课题尚无1例，全体患儿均存在不同程度的低电解质血症，Na+、K+和Cl-较低，因Na+和K+具有保持神经、肌肉应激性的作用，因此低Na+、K+血症可引起肌张力低下，腱反射消失，心音低钝和肠麻痹腹胀，因此临床可表现为腹痛、呕吐和嗜睡，严重者可出现肠功能紊乱，进而至肠套叠、肠梗阻，甚至昏迷[9-11]。
上述迁延性慢性腹泻体液代谢变化与腹泻病理改变密切相关[12-15]：1）腹泻常合并大量液体丢失，患儿脱水明显，血液浓缩，给予头孢或抗病毒类治疗后全身性炎症程度降低，渗到组织间隙与腹膜外体液逐渐回归血液，造成血液继发性稀释，2）腹泻可伴随血（尿）糖、尿酮体或尿淀粉酶增高，可导致尿渗透压增高，引起渗透性利尿，尿中Na+、K+和Cl-水平增高；3）患儿伴随不同程度的营养不良，导致ATP水平降低，再加上炎症产生的氧自由基，双重激活磷脂酶A2及脂质过氧化反应，使膜磷脂降解，通过环加氧酶的作用生成前列腺素，抑制髓袢升支粗段对Cl-重吸收，造成低血Cl-；4）腹泻也同时存在从肠道丢失Na+、K+和Cl-的病理基础，4）患儿低血容量可扰乱抗利尿激素和醛固酮水平，间接可影响血清Na+、K+和Cl-水平。
小儿迁延性慢性腹泻造成血液浓缩状况持续时间越长，对微循环与组织损害越重，预后则越差。因此对确诊的小儿迁延性慢性腹泻者，应给予补液支持治疗，及时纠正血液浓缩状态。同时，短时间控制饮食量可减轻肠道负担，对肠功能的恢复也能起到很好的促进作用。本课题中对确诊患儿给予补液和纠正电解质治疗后，连续补液7d，腹泻情况改善，伴随HBG与HCT降低至正常水平，Na+、K+和Cl-低水平缓慢纠正。针对迁延性慢性腹泻体液代谢的特点，建议确诊后不必过早输血、脂肪乳或10%葡萄糖等高渗液，因为给予高渗补充更容易造成组织缺氧和肺水肿，进一步加重病情，给予低渗液补充则利于微循环改善，渗出减少，有利于促进细胞内液外移，减轻细胞肿胀。
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