导读:本文包含了钠离子通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,通道,门控,心室,电压,细胞,瑞丽市。
钠离子通道论文文献综述
马红霞,翟琼香[1]（2019）在《GEFS+钠离子通道基因突变的基因型与临床表型关系研究》一文中研究指出目的探讨中国汉族人群中GEFS+临床表型与钠离子通道基因突变之间的关系。方法收集中国南方汉族人群51例GEFS+家系的血样及临床资料。使用全外显子组测序和panel测序对患病个体进行突变筛查,并使用Sanger测序方法进行验证。结果在15个GEFS+家系中发现了钠离子基因突变,其中SCN1A突(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
何凤珍,陈宇晴,周尚蓉,邓百路,黄妹丹[2]（2019）在《钠离子通道基因多态性与心房颤动易感性的研究进展》一文中研究指出电压门控钠离子通道(VGSCs)是细胞膜上形成动作电位的重要组成部分,在调节细胞膜电位、维持细胞离子稳态、神经兴奋与传导、中枢神经系统的调控及细胞增殖和凋亡等生理过程中发挥着重要作用。进来研究发现,VGSCs基因多态性参与了心房颤动的发生与发展,有望成为治疗心房颤动的新靶点。(本文来源于《重庆医学》期刊2019年21期）
李珊,檀雅欣,习杨彦彬,王廷华[3]（2019）在《电压门控性钠离子通道2B(SCN2B)在脑老化认知功能减退过程中对APP的加工处理和Aβ产生过程中发挥作用》一文中研究指出脑老化通常会导致学习能力的下降与部分记忆的丧失,极大地影响了老年人的生活质量,给社会和家庭带来巨大的负担,对人类的发展将产生深刻影响,但因其涉及的细胞及分子机制仍未阐明,预防和治疗的措施远不能满足当今老龄化社会的需求。本研究通过制作APP/SCN2B转基因动物模型,检测SCN2B在APP加工处理及Aβ产生过程中的作用,并进行了行为认知功能检测。本研究构建(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
钱薇,邹丽,王秀秀,孙安修,许正新[4]（2019）在《甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响》一文中研究指出目的:探讨甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响。方法:采用主动脉逆向灌流酶解法获得SD大鼠的单个心室肌细胞。采用穿孔全细胞膜片钳记录技术观察不同浓度的甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞INa的影响。结果:甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞INa具有明显的抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性。当甘松新酮的浓度≥3μmol/L时,可使SD大鼠心室肌细胞INa的I-V曲线明显上移,可使稳态失活曲线明显左移。甘松新酮可明显改变SD大鼠心室肌细胞INa的失活及失活后恢复动力学特征,加快INa失活的速度,延长INa从失活态向激活态转变的时间。结论:甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞的INa有明显的抑制作用,进而可起到抗心律失常的作用。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年16期）
王志杰[5]（2019）在《SAR1A和SAR1B在调控心脏钠离子通道Na_v1.5转运过程中的功能研究》一文中研究指出人源心脏钠离子通道α亚基Na_v1.5是由位于染色体3p21上的SCN5A基因编码的。Na_v1.5在心脏动作电位的起始和传导中起重要作用。SCN5A/Na_v1.5突变能够导致多种心律失常疾病发生,包括长QT综合征,Brugada综合征,特发性室性心动过速,室颤,婴儿猝死,病态窦房结综合症和房颤等。许多SCN5A突变导致心律失常的分子机制是SCN5A的功能丧失性突变破坏了Na_v1.5的转运过程,导致Na_v1.5在细胞膜表面的表达量下调以及降低钠电流密度,进而导致Brugada综合征,特发性室性心动过速,室颤和病态窦房结综合症等心律失常疾病的产生。然而,对于Na_v1.5蛋白的许多转运过程如折迭,成熟,出内质网,细胞膜表面的靶向运输以及SCN5A突变会降低Na_v1.5向细胞膜表面转运的分子机制知之甚少。因此,深入研究Na_v1.5转运的分子基础及机制有助于从新的角度认识心律失常疾病的发病机制,并且为心律失常疾病的预防和治疗提供新的策略。蛋白质的转运过程是由小GTPases调控的,这些小GTPases蛋白具有序列同源性和几个保守的结构域,包括与GDP和GTP结合的保守氨基酸序列以及和下游效应物结合的区域。SAR1属于小GTPases家族的成员,调控蛋白从内质网输出过程中源于内质网的衣被复合体II小泡(COPII)的形成和组装。SAR1基因包括两个同源基因:SAR1A和SAR1B。SAR1A和SAR1B在氨基酸水平具有89.9%的序列一致性。然而,对于SAR1A和SAR1B在Na_v1.5出内质网转运过程中的作用还没有研究报道,事实上,对Na_v1.5出内质网过程中的关键调控因子的研究也很少。MOG1基因最早是在酿酒酵母中鉴定出的,作为一种抑制因子可以回补酿酒酵母细胞中与Ran有关温度敏感缺陷突变。Ran蛋白在真核细胞的核质运输系统、微管和核组装中起重要作用。我们实验室前期的研究表明:MOG1在Na_v1.5从内质网输出的过程中发挥重要的作用,降低MOG1的表达会引起Na_v1.5在内质网的滞留。然而,对于降低MOG1表达引起Na_v1.5在内质网中滞留的分子机制还不清楚。在该博士论文项目中,我们研究了SAR1 GTPases在Na_v1.5转运过程中的关键作用。在HEK293细胞中高表达SAR1A的负显性突变(T39N和H79G)或SAR1B的负显性突变(T39N和H79G)都显着降低了Na_v1.5在细胞膜表面的表达水平。这表明,SAR1A和SAR1B调控Na_v1.5在细胞膜表面的表达。进一步,我们在HEK/Na_v1.5细胞中发现过表达SAR1A或SAR1B的负显性突变(T39N和H79G)都会显着减小心脏钠离子通道电流密度。同时,我们也在内源性表达Na_v1.5的原代大鼠乳鼠心肌细胞内检测到过表达SAR1A或SAR1B的负显性突变也都会显着减小钠离子通道电流密度。这些结果表明,SAR1A和SAR1B在HEK293和大鼠乳鼠心肌细胞内都对钠离子通道电流密度有调控作用。在确定了过表达外源性SAR1A或SAR1B的负显性突变对钠通道电流密度有影响之后,我们进一步利用siRNA在HEK/Na_v1.5细胞中敲低内源性SAR1A或SAR1B的表达水平,发现单独敲低SAR1A或SAR1B的内源性表达对心脏钠离子通道电流密度没有显着性的影响,但是同时敲低SAR1A和SAR1B的表达水平能够显着地减小心脏钠离子通道电流密度。这些结果表明,外源性或内源性的SAR1A和SAR1B对钠离子通道电流密度具有调控作用。基于上面的结果,联系到SAR1调控蛋白出内质网转运过程的功能,而MOG1与Na_v1.5出内质网的转运过程有关,我们假设MOG1调控Na_v1.5转运的过程可能和SAR1有关。为了验证这一假设,我们首先利用生物信息学的方法预测到SAR1和RAN的叁维结构很相似,因此SAR1与MOG1有可能以与RAN和MOG1相类似的方式相互作用。我们通过GST Pull-Down技术和免疫共沉淀技术检测到MOG1与SAR1A或SAR1B之间都存在相互作用。在确定了MOG1和SAR1A/B相互作用后,我们在HEK/Na_v1.5细胞中利用siRNA敲低SAR1A和SAR1B的表达,同时过表达MOG1,检测到MOG1丧失了增大钠通道电流密度的功能,也检测到MOG1丧失了促进Na_v1.5在细胞膜表面的表达的功能。这些数据表明MOG1调控Na_v1.5转运的过程可能与SAR1A和SAR1B有关。本研究首次报道了SAR1A和SAR1B对钠通道Na_v1.5在细胞膜表面的表达和其电流密度具有调控作用。此外,我们也首次确定了MOG1与SAR1A和SAR1B存在相互作用。而且我们也发现了SAR1A和SAR1B与MOG1调控细胞膜表面Na_v1.5表达量和钠电流密度可能有关。这些发现有助于我们从新的角度认识Na_v1.5转运的分子机制,未来通过进一步解析SAR1和MOG1相互作用调控Na_v1.5转运的分子机制,从而更有效地通过高表达MOG1基因治疗由Na_v1.5转运缺陷引起的心律失常与猝死,如Brugada综合征,特发性室性心动过速,室颤,婴儿猝死,病态窦房结综合症等。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
张存环[6]（2019）在《禾谷缢管蚜钠离子通道功能特性的初步研究》一文中研究指出禾谷缢管蚜Rhopalosiphum padi(半翅目Hemiptera,蚜科Aphididae)是重要的麦类作物害虫,也是全球最重要的农业害虫之一。该虫不仅刺吸小麦汁液,而且传播大麦黄矮病毒(Barley yellow dwarf virus,BYDV),每年对全世界范围内的小麦产业造成严重的经济损失。目前,禾谷缢管蚜的防治主要依靠化学防治,而拟除虫菊酯杀虫剂因其具有广谱、高效、低残留等众多优点被广泛应用在蚜虫的防治上。杀虫剂长期大量、不合理的使用已经导致禾谷缢管蚜对拟除虫菊酯类杀虫剂产生了抗药性。昆虫电压门控的钠离子通道(Voltage-gated sodium channel,VGSC)是拟除虫菊酯等杀虫剂的作用靶标,钠通道基因突变是导致昆虫对拟除虫菊酯产生抗性的主要原因。以往研究认为真核生物钠通道基因普遍由1个基因编码,而本实验室近期研究发现禾谷缢管蚜钠通道具有独特的结构,其由RpNa_vH1和RpNa_vH2两个基因编码。本研究不仅分析了禾谷缢管蚜独特钠通道基因的选择性剪接的类型以及突变位点,还对禾谷缢管蚜钠通道辅助亚基的功能进行了分析。研究结果可为深入阐明该虫钠通道基因独特结构与其功能的关系奠定基础,并且为以蚜虫独特钠通道为靶标的新型农药的设计与开发提供依据。主要研究结果如下:1、禾谷缢管蚜钠通道基因的选择性剪接类型利用公共数据库中的禾谷缢管蚜基因组数据,对禾谷缢管蚜钠离子通道基因结构进行分析,其中RpNa_vH1基因长度为15058 bp,有22个内含子;RpNa_vH2基因长度为6798 bp,含12个内含子。克隆禾谷缢管蚜钠通道基因并进行序列比对,在RpNa_vH1基因中共鉴定了3个可变剪接外显子,分别命名为rAS1、rAS2、rAS3,其分别对应果蝇钠离子通道的可选外显子j、组成型外显5、可选外显子b,总共存在5种剪接变体类型。在RpNa_vH2基因中发现了2个可变剪接外显子,分别命名为rAS4和rAS5,其分别对应果蝇钠离子通道的组成型外显子22的一部分、组成型外显子24,总共存在3种剪接变体类型。2、禾谷缢管蚜钠离子通道基因突变位点的检测本研究通过对禾谷缢管蚜氯氟氰菊酯抗性品系与敏感品系的钠离子通道基因编码区进行测序比对,在抗性品系中发现了5个新的突变位点:V107A、D263G、M284K、E325G以及S531G,其中D263G和M284K这两个突变位点位于昆虫钠通道上的拟除虫菊酯PyR2结合区域。3、干扰禾谷缢管蚜钠通道基因对其辅助亚基基因表达的影响根据RNAi及RT-qPCR结果表明,干扰禾谷缢管蚜钠通道RpNa_vH1基因后,RpTEH1、RpTEH2、RpTEH4以及RpTipE这四个基因的表达水平显着降低,但对辅助亚基RpTEH3基因的表达水平没有显着影响;干扰禾谷缢管蚜钠通道RpNa_vH2基因后,RpTEH1、RpTEH2、RpTEH3、RpTEH4和RpTipE基因的表达水平都显着降低。4、禾谷缢管蚜辅助亚基RpTipE在调节昆虫钠离子通道门控中的作用干扰禾谷缢管蚜辅助亚基RpTipE基因后导致钠通道基因RpNa_vH1、RpNa_vH2和辅助亚基RpTEH1、RpTEH2、RpTEH3以及RpTEH4基因的表达水平都显着降低。用LC_(50)氯氟氰菊酯处理禾谷缢管蚜时,注射dsTipE的禾谷缢管蚜死亡率显着低于对照组(注射dsGFP以及未注射)的死亡率,表明RpTipE基因的干扰显着降低了禾谷缢管蚜对氯氟氰菊酯的敏感性。5、禾谷缢管蚜辅助亚基在非洲爪蟾卵母细胞中的功能验证电生理实验表明,当DmNa_v22的cRNA单独注射到非洲爪蟾卵母细胞中进行表达时只能检测到很小的钠电流,但将DmNa_v22的cRNA分别与DmTipE、RpTEH2、RpTEH3、RpTEH4和RpTipE的cRNA等物质量混合注射到非洲爪蟾卵母细胞中进行共表达,检测到了更大的钠电流,表明RpTEH2、RpTEH3、RpTEH4、RpTipE以及DmTipE均提高DmNa_v22的钠电流并且缩短DmNa_v22表达所需时间。6、禾谷缢管蚜钠通道在非洲爪蟾卵母细胞中的功能验证本文还对禾谷缢管蚜钠通道的体外表达进行了初步探索,将禾谷缢管蚜钠通道cRNA单独或分别与DmTipE、RpTipE的cRNA等物质量混合注射到非洲爪蟾卵母细胞内进行表达,结果均未产生任何钠电流。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
马宏昕,沙毛毛,匡怡,任静娜,饶本龙[7]（2019）在《川芎嗪对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响》一文中研究指出采取主动脉逆向灌流酶解法获得SD大鼠单个心室肌细胞,运用全细胞膜片钳技术记录钠电流(I_(Na)),以细胞外液灌流给药,分别记录不同浓度(0～400μmol·L~(-1))川芎嗪作用前后I_(Na)的变化。结果表明:50和200μmol·L~(-1)的川芎嗪使I_(Na)的I-V曲线显着上移,使峰值钠电流极显着下降(P<0.01,n=6),但I-V曲线的轨迹趋势未发生变化;川芎嗪使I_(Na)的激活曲线右移、失活曲线左移、失活后恢复曲线左移,半数激活电压(V_(1/2,ac))给药前与给药后差异显着(P<0.05,n=6),半数失活电压(V_(1/2,in))和恢复时间t给药前与给药后差异显着(P<0.05,n=6)。这一研究提示川芎嗪浓度依赖性阻滞大鼠心室肌细胞I_(Na),但对通道的动力学特征无显着影响。(本文来源于《扬州大学学报(农业与生命科学版)》期刊2019年02期）
孙健芳,徐艺珈,王占友[8]（2019）在《塞来昔布对心脏钠离子通道Na_v1.5电生理特性的影响》一文中研究指出针对塞来昔布对与心脏毒性密切相关的钠离子通道Na_v1. 5电生理特性的影响进行了研究.采用全细胞膜片钳技术,检测塞来昔布对Na_v1. 5的电生理特性的影响,包括电流峰值、电压依赖性激活、电压依赖性失活以及恢复动力学.研究结果表明,塞来昔布对Na_v1. 5的峰电流具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其抑制作用的IC50值为1. 54×10-8mol/L;塞来昔布促进了Na_v1. 5的激活及失活过程,使其难以恢复到静息状态.塞来昔布对Na_v1. 5峰电流的明显抑制作用,表明其潜在的心脏风险可能与Na_v1. 5密切相关.(本文来源于《东北大学学报(自然科学版)》期刊2019年03期）
汤斌,蔡秀曲,徐海清,廖卫平,何娜[9]（2019）在《拉莫叁嗪与丙戊酸钠对Ⅰ型钠离子通道Na_v1.1膜蛋白表达的影响》一文中研究指出目的比较Ⅰ型钠离子通道NaV1.1在拉莫叁嗪(LTG)及丙戊酸钠(VPA)处理后的蛋白表达水平,探讨LTG和VPA参与癫痫治疗的可能机制。方法构建带YFP标签的Na_V1.1蛋白表达载体(pCMV-YFP-SCN1A),转染HEK293T细胞。使用LTG、 VPA处理24 h,提取总蛋白和生物素标记的膜蛋白,采用Western blotting检测Na_V1.1总蛋白及膜蛋白的表达水平。结果与对照组比较, Na_V1.1膜蛋白表达水平在VPA处理24 h后显着增加(P <0.05),而在LTG处理24 h后无显着改变(P>0.05); Na_V1.1总蛋白表达水平在LTG、 VPA处理24 h后无明显变化(P>0.05)。结论 VPA可促进Na_V1.1膜蛋白表达,可能是参与抗癫痫治疗过程的潜在机制。(本文来源于《临床医学工程》期刊2019年03期）
兰学梅,徐家宝,姜进勇[10]（2019）在《云南省瑞丽市白纹伊蚊对拟除虫菊酯类杀虫剂抗性种群的电压门控钠离子通道基因突变分析》一文中研究指出目的检测云南省瑞丽市白纹伊蚊对氯菊酯、溴氰菊酯和顺式氯氰菊酯杀虫剂抗性种群和敏感种群的击倒抗性(kdr)基因突变,阐明抗性表型与kdr基因突变的关系。方法 2016年6-9月收集瑞丽市白纹伊蚊成蚊对氯菊酯、溴氰菊酯和顺式氯氰菊酯抗药性生物测定的蚊虫样本,江苏白纹伊蚊实验室敏感品系种群,单蚊提取基因组DNA,合成3对引物,PCR扩增神经细胞膜上电压门控钠离子通道(VGSC)部分基因片段,检测kdr基因突变情况。统计抗性和敏感种群kdr突变的基因型和基因频率。采用χ2检验,分析kdr基因突变与抗性表型的相关性。结果共获得500条kdr基因片段,其中瑞丽市白纹伊蚊抗性种群kdr基因片段440条,江苏敏感品系种群kdr基因片段60条。敏感种群kdr基因片段各位点均未发生突变。瑞丽市白纹伊蚊抗性种群kdr基因在1532、1534和1763位点存在突变。1份样本同时存在F1534S和I1532T突变。1532位点共有2种等位基因,即野生型ATC/I(异亮氨酸)和突变型ACC/T(苏氨酸),频率分别为99.32%(292/294)和0.68%(2/294);3种基因型,即野生型纯合子I/I、野生/突变型杂合子I/T和突变型纯合子T/T,频率分别为98.64%(145/147)、1.36%(2/147)和0(0/147);1534位点共有5种等位基因,即野生型TTC/F(苯丙氨酸),突变型TCC/S(丝氨酸)、TCG/S(丝氨酸)、TTG/L(亮氨酸)和TGC/C(半胱氨酸),频率分别为59.53%(175/294)、29.93%(88/294)、0.68%(2/294)、2.72%(8/294)和7.14%(21/294);6种基因型,即野生型纯合子F/F、野生型/突变型杂合子F/C、F/S、F/L、突变型纯合子S/S和突变型杂合子C/S,频率分别为40.14%(59/147)、6.80%(10/147)、26.53%(39/147)、5.44%(8/147)、13.61%(20/147)和7.48%(11/147);1763位点共有2种等位基因,即野生型GAC/D(天冬氨酸)和突变型TAC/Y(酪氨酸),频率分别为99.32%(292/294)和0.68%(2/294);3种基因型,即野生型纯合子D/D、野生型/突变型杂合子D/Y和突变型纯合子Y/Y,频率分别为98.64%(145/147)、1.36%(2/147)和0(0/147)。结论瑞丽市对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性的白纹伊蚊种群中,发现有1532、1534和1763位点存在突变,未发现989和1014等位点的突变,其中以1534位点的突变为主,首次发现了1763位点突变。突变以单一突变为主,仅1份样本同时存在F1534S和I1532T突变。该研究证实了kdr机制是云南省瑞丽市白纹伊蚊对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性的机制之一。(本文来源于《中国媒介生物学及控制杂志》期刊2019年02期）
钠离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
电压门控钠离子通道(VGSCs)是细胞膜上形成动作电位的重要组成部分,在调节细胞膜电位、维持细胞离子稳态、神经兴奋与传导、中枢神经系统的调控及细胞增殖和凋亡等生理过程中发挥着重要作用。进来研究发现,VGSCs基因多态性参与了心房颤动的发生与发展,有望成为治疗心房颤动的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钠离子通道论文参考文献
[1].马红霞,翟琼香.GEFS+钠离子通道基因突变的基因型与临床表型关系研究[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[2].何凤珍,陈宇晴,周尚蓉,邓百路,黄妹丹.钠离子通道基因多态性与心房颤动易感性的研究进展[J].重庆医学.2019
[3].李珊,檀雅欣,习杨彦彬,王廷华.电压门控性钠离子通道2B(SCN2B)在脑老化认知功能减退过程中对APP的加工处理和Aβ产生过程中发挥作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].钱薇,邹丽,王秀秀,孙安修,许正新.甘松新酮对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响[J].当代医药论丛.2019
[5].王志杰.SAR1A和SAR1B在调控心脏钠离子通道Na_v1.5转运过程中的功能研究[D].华中科技大学.2019
[6].张存环.禾谷缢管蚜钠离子通道功能特性的初步研究[D].西北农林科技大学.2019
[7].马宏昕,沙毛毛,匡怡,任静娜,饶本龙.川芎嗪对SD大鼠心室肌细胞钠离子通道电流的影响[J].扬州大学学报(农业与生命科学版).2019
[8].孙健芳,徐艺珈,王占友.塞来昔布对心脏钠离子通道Na_v1.5电生理特性的影响[J].东北大学学报(自然科学版).2019
[9].汤斌,蔡秀曲,徐海清,廖卫平,何娜.拉莫叁嗪与丙戊酸钠对Ⅰ型钠离子通道Na_v1.1膜蛋白表达的影响[J].临床医学工程.2019
[10].兰学梅,徐家宝,姜进勇.云南省瑞丽市白纹伊蚊对拟除虫菊酯类杀虫剂抗性种群的电压门控钠离子通道基因突变分析[J].中国媒介生物学及控制杂志.2019
论文知识图
