导读:本文包含了败血性休克论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:性休克,胸腺,休克,因子,内毒素,代谢物,氧化氮。
败血性休克论文文献综述
林珈汶,涂美瑜,刘美媛[1]（2016）在《一位胃溃疡穿孔并发腹膜炎和败血性休克之糖尿病肾病变患者营养照顾经验》一文中研究指出目的:照护一般外科病患期间,遇到一位因胃溃疡穿孔并发腹膜炎和败血性休克入院手术,其中疾病复杂度让我想探讨其照护方式与以往的不同点及学习过程中的困难点该如何突破。目的在分析在营养治疗所获得的结果与改善。方法:台湾南部某医学中心之61岁男性患者,住院期间为期2个月,入院前已经腹痛3天,没有腹泻、呕吐、头痛但有食欲不佳的问题。入院前一晚很喘,但还可以起来上厕所,清晨女儿发现病患已无意识立即送急(本文来源于《第五届两岸四地营养改善学术会议资料汇编》期刊2016-09-22）
刘治成,尹沛源,Philippe,Savarin,许国旺[2]（2015）在《基于液相色谱-质谱联用的败血性休克的代谢物组学研究》一文中研究指出败血性休克,指病原菌入侵宿主后大量繁殖,释放毒素引起全身性的炎症反应并伴有多器官衰竭的症状。虽然近些年败血性休克的治疗方法有了一些进步,其死亡率依旧居高不下[1]。已有共识的是,为了得到一个更好的治疗结果,在病人发病初期及时的预后是至关重要的[2]。由于败血性休克的发病机理复杂,对于不同病人的预后以及对其特异性诊疗一直存在很大困难[3]。本研究应用UPLC(Waters~)-LTQ-Orbitrap(Thermo~LTQ-Orbitrap-XL)联用系统,色谱柱采用Waters 50 mm T3(ACQUITY UPLC~HSS T3 1.8μm)柱。对50例法国败血性休克病人的发病初期血清样品样本进行代谢物组学分析。其中,7例病人由于同时患有免疫损伤性癌症未被纳入分析。进行分析的样本中有21例为治疗后存活病例,22例为治疗后死亡病例。样品的检测结果经矫正后由主成分分析、偏最小二乘分析和非参数检验等统计学方法分析,以期寻找死亡与非死亡组病人间差异的潜在的代谢标志物。结果显示,死亡组病人和存活组病人的血清中代谢组在未经治疗的情况下存在明显差异。经过筛选,共从正负离子两种模式下得到58种差异代谢物。其中,支链氨基酸、芳香类氨基酸、胆碱、胆汁酸、叁羧酸循环代谢物及乳酸、肌酐等代谢物在死亡组病人血清中含量升高;而尿素循环相关代谢物及游离脂肪酸水平在死亡组病人中呈下降趋势。由此所得结果看,蛋白质和脂质的降解供能、肝功能和肾功能的损伤等症状可能成为区分死亡组与非死亡组病人的重要依据。本研究在发现了预测败血性休克死亡率的潜在标志物的同时,或给予败血性休克初期的预后及针对不同病人制定相关治疗方案提供参考依据。(本文来源于《中国化学会第二届全国质谱分析学术报告会会议摘要集》期刊2015-10-16）
[3]（2012）在《Crit.Care Med:败血性休克患者使用多巴胺应慎重》一文中研究指出《Critical care medicine》在2012年第3期刊载了一篇文章》Dopamine versus norepinephrine in the treatment of septic shock:A meta-analysis》。这是一项由比利时和西班牙科学家主持进行的Meta分析。研究系统检索了MEDLINE、Embase、Scopus、CENTRAL databases以及Google Scholar等数据库(时间截至2011年7月30日)。最终得出结论:相较使用去甲肾上腺素的(本文来源于《中华普通外科学文献(电子版)》期刊2012年04期）
张佳莹[4]（2012）在《甘草黄酮对LPS诱导的小鼠急性肺损伤和败血性休克保护作用的研究》一文中研究指出急性肺损伤是一种复杂而强烈的肺部免疫应答综合征，可以由多种因素引起。尽管如今的医疗条件取得了很大改善，急性肺损伤仍然是引发重症监护病人死亡的主要因素之一，其死亡率高达35%-45%，而且目前并没有十分有效的药物治疗手段。LPS是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分，通过气管给予LPS已经被广泛的用于对急性肺损伤的发病机理的研究。LPS滴入后，可以引起微血管损伤和弥漫性的肺泡损伤，伴有肺内的出血，水肿和中性粒细胞浸润。气管滴入LPS可以诱导产生急性肺损伤又不会引起全身性的炎症和多器官的衰竭，因此十分适合用于诱导急性肺损伤的模型建立。现在对急性肺损伤的药物治疗，多采用甾体类抗炎药物，而甾体类药物可以导致很严重的副作用。甘草具有止咳祛痰的功能而无严重的不良反应，甘草黄酮是甘草的主要成分，其抗炎作用已得到了证实和应用。因此，我们研究甘草黄酮在急性肺损伤发生时是否具有保护作用是很有意义的。在急性肺损伤发生时，肺部组织会发生相应的病理变化。因此，本试验使用气管滴入LPS构建小鼠急性肺损伤模型的方法，分别在模型建立前后给予甘草黄酮，并用HE染色的方法检测了小鼠肺部组织的病理变化。结果显示，无论是预防组还是治疗组甘草黄酮都可以明显改善肺部的形态变化，并且治疗组的效果要优于预防组。除了组织学观察，我们用ELISA比较了不同时间点预防组和治疗组小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的表达水平变化。结果显示，甘草黄酮可以显着的抑制TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，并且治疗效果要好于预防效果。LPS可以诱导NF-κB信号通路的激活，NF-κB是一种核转录因子，可以调节一些炎症因子的表达，在被激活后可以触发炎症反应并增加促炎症因子的产生。为测定甘草黄酮对NF-κB通路的作用，用以研究甘草黄酮在急性肺损伤中的作用机制，我们还使用免疫蛋白印迹的方法测定了NF-κB的表达。结果显示，甘草黄酮可以抑制NF-κB通路的激活，治疗效果同样的要好于预防效果。败血性休克的发病机理同样地与NF-κB信号通路有关，而NF-κB通路可以调节多种细胞因子的释放。因此为进一步研究甘草黄酮对炎症的保护作用，我们还构建了小鼠败血性休克模型。败血性休克是机体对严重感染的一种极端的炎症反应，可以导致器官衰竭。它可以由多种病原刺激产生，而由革兰氏阴性菌感染的得病率可以达到30%-80%。因此，通过检测甘草黄酮对败血性休克小鼠炎症细胞因子表达的影响，初步验证其是否对败血性休克具有保护作用。结果证实，甘草黄酮可以降低败血性休克小鼠血清中细胞因子TNF-α，IL-1β和IL-6的浓度。通过上述实验，我们发现甘草黄酮可以有效改善鼻腔滴入LPS后刺激产生的肺部组织的病变和TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎症因子的表达情况，并通过抑制NF-κB通路，有效调节炎症因子的表达。除此之外，还可以有效抑制败血性休克小鼠的TNF-α，IL-1β和IL-6的表达。因此，甘草黄酮对LPS引起的急性肺损伤和败血性休克有一定的保护作用，并为临床上甘草黄酮的使用提供了一定的理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2012-06-01）
杨进国,刘先义,杜大平[5]（2005）在《参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:观察参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(C)、休克组(S)、参附治疗组(SF),各组均为 16 只。采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法复制败血性休克模型,观察术后6 h和18 h的心肌组织病理改变;免疫组织化学技术检测心肌组织中核转录因子 κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达和分布;用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 10(IL 10)的含量,连续监测动脉压及心率变化。结果:较之C组, 6 h时S组大鼠动脉压即明显下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、动脉压均极度降低(P<0.01),而SF组18 h才出现 MAP下降(P<0.05)。与同时点 S组比较,SF组心肌组织病理损害明显减轻;SF组CLP后心肌组织 NF κB及 ICAM 1 的阳性表达比 S组明显降低(P<0.01);SF组血浆中TNF α含量较S组明显降低(P<0.01),18 h时 IL 10 含量较 S组明显降低(P<0.01)。结论:参附注射液能抑制败血性休克后心肌组织NF κB的活化及ICAM 1、TNF α、IL 10的表达从而起到心肌保护的作用。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2005年02期）
曾文红[6]（2005）在《“胸腺素在肿瘤、传染性疾病及败血性休克治疗方面的进展”专题报告会》一文中研究指出由于在生物化学和免疫学领域的领先地位和卓越贡献而被誉为“胸腺肽之父”的美国华盛顿大学 Allan L. Gold stein 博士,受美国赛生公司的邀请,在结束其上海的讲学后,来到首都北京,于2004年4月11日在人民大会堂,对来自国内东北、西北、华北(本文来源于《中华肝胆外科杂志》期刊2005年03期）
郝连杰[7]（2000）在《败血性休克与免疫》一文中研究指出败血性休克是最常见的内外科急症死亡原因,所谓败血症、严重败血症和败血性休克是表示对感染出现不同程度的临床表现,败血症是患者有感染并且出现全身性对感染的应答表现;严重败血症,或称败血症综合症,即临床诊断败血症伴有器官血液灌注改变,出现器官功能失常现象;败血(本文来源于《内科急危重症杂志》期刊2000年04期）
郝京生[8]（1999）在《抗人TNF单克隆抗体治疗败血性休克的实验研究》一文中研究指出虽然导致败血症和败血性休克的病理生理学因素比较复杂,但TNF-α似乎在其中起着重要的作用。动物实验证明,抗TNF抗体能够保护动物免于由内毒素、革兰阴性菌(大肠杆菌)或革兰阳性菌(金黄色葡萄球菌)引起的病死;另有两个大规模临床试验证明,鼠抗人TNF-α单克隆抗体(McAb)可减少休克及器官衰竭病人的病死率。本试验采用双盲、随机和安慰剂对照临床试验进一步评估TNF-α McAb治疗败血性休克的效果及安全性。(本文来源于《国外医学(微生物学分册)》期刊1999年06期）
杨军珂,吴赛珠,周可祥,石兴华,彭师奇[9]（1999）在《新型一氧化氮合酶抑制剂对败血性休克大鼠升压作用的研究》一文中研究指出观察一种新型一氧化氮合酶（NOS）抑制剂对败血性休克大鼠血压的影响。结果表明该化合物有明显增加败血性休克大鼠血压的作用，且优越于硝基精氨酸（P＜0．05），可能开发出新型实用的NOS抑制剂。(本文来源于《广州医药》期刊1999年04期）
冯建华,洪文澜,康曼丽[10]（1997）在《内皮素与新生儿败血性休克的研究》一文中研究指出为了探讨内皮素在新生儿败血性休克中的作用，应用体外培养及放射免疫测定法，观察内毒素对人脐静脉血内皮细胞分泌内皮素的影响及山莨菪碱（６５４－２）的可能作用，并测定３２例败血症及２１例败血性休克新生儿血浆内皮素含量的变化。结果：（１）内毒素能刺激人脐静脉内皮细胞内皮素的分泌，呈时间及剂量依赖性；（２）６５４－２在体外能抑制内毒素刺激的内皮素的合成；（３）新生儿败血症及败血性休克时血浆内皮素水平明显增高，并与疾病严重程度及预后有关。提示：内皮素参与新生儿败血性休克的病理生理过程，为６５４－２治疗败血性休克提供了新的理论依据。(本文来源于《中华儿科杂志》期刊1997年06期）
败血性休克论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
败血性休克,指病原菌入侵宿主后大量繁殖,释放毒素引起全身性的炎症反应并伴有多器官衰竭的症状。虽然近些年败血性休克的治疗方法有了一些进步,其死亡率依旧居高不下[1]。已有共识的是,为了得到一个更好的治疗结果,在病人发病初期及时的预后是至关重要的[2]。由于败血性休克的发病机理复杂,对于不同病人的预后以及对其特异性诊疗一直存在很大困难[3]。本研究应用UPLC(Waters~)-LTQ-Orbitrap(Thermo~LTQ-Orbitrap-XL)联用系统,色谱柱采用Waters 50 mm T3(ACQUITY UPLC~HSS T3 1.8μm)柱。对50例法国败血性休克病人的发病初期血清样品样本进行代谢物组学分析。其中,7例病人由于同时患有免疫损伤性癌症未被纳入分析。进行分析的样本中有21例为治疗后存活病例,22例为治疗后死亡病例。样品的检测结果经矫正后由主成分分析、偏最小二乘分析和非参数检验等统计学方法分析,以期寻找死亡与非死亡组病人间差异的潜在的代谢标志物。结果显示,死亡组病人和存活组病人的血清中代谢组在未经治疗的情况下存在明显差异。经过筛选,共从正负离子两种模式下得到58种差异代谢物。其中,支链氨基酸、芳香类氨基酸、胆碱、胆汁酸、叁羧酸循环代谢物及乳酸、肌酐等代谢物在死亡组病人血清中含量升高;而尿素循环相关代谢物及游离脂肪酸水平在死亡组病人中呈下降趋势。由此所得结果看,蛋白质和脂质的降解供能、肝功能和肾功能的损伤等症状可能成为区分死亡组与非死亡组病人的重要依据。本研究在发现了预测败血性休克死亡率的潜在标志物的同时,或给予败血性休克初期的预后及针对不同病人制定相关治疗方案提供参考依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
败血性休克论文参考文献
[1].林珈汶,涂美瑜,刘美媛.一位胃溃疡穿孔并发腹膜炎和败血性休克之糖尿病肾病变患者营养照顾经验[C].第五届两岸四地营养改善学术会议资料汇编.2016
[2].刘治成,尹沛源,Philippe,Savarin,许国旺.基于液相色谱-质谱联用的败血性休克的代谢物组学研究[C].中国化学会第二届全国质谱分析学术报告会会议摘要集.2015
[3]..Crit.CareMed:败血性休克患者使用多巴胺应慎重[J].中华普通外科学文献(电子版).2012
[4].张佳莹.甘草黄酮对LPS诱导的小鼠急性肺损伤和败血性休克保护作用的研究[D].吉林大学.2012
[5].杨进国,刘先义,杜大平.参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的影响[J].武汉大学学报(医学版).2005
[6].曾文红.“胸腺素在肿瘤、传染性疾病及败血性休克治疗方面的进展”专题报告会[J].中华肝胆外科杂志.2005
[7].郝连杰.败血性休克与免疫[J].内科急危重症杂志.2000
[8].郝京生.抗人TNF单克隆抗体治疗败血性休克的实验研究[J].国外医学(微生物学分册).1999
[9].杨军珂,吴赛珠,周可祥,石兴华,彭师奇.新型一氧化氮合酶抑制剂对败血性休克大鼠升压作用的研究[J].广州医药.1999
[10].冯建华,洪文澜,康曼丽.内皮素与新生儿败血性休克的研究[J].中华儿科杂志.1997
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