导读:本文包含了骨髓细胞生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺血性股骨头坏死,干细胞移植,髓芯减压,成纤维细胞生长因子2
骨髓细胞生长因子论文文献综述
张景义,海国栋,杨昊飞,范丛亮,严磊[1]（2020）在《富集自体骨髓干细胞移植与髓芯减压治疗缺血性股骨头坏死患者血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的变化》一文中研究指出背景:缺血性股骨头坏死以股骨头血液供应不足为主要病因。髓芯减压术属于临床常用治疗手段,有研究发现采用自体骨髓干细胞移植能较好地改善髋关节功能,二者联合应用可促使患者尽早恢复。目的:观察自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死的疗效以及血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。方法:选取2016年1月至2018年1月收治的62例早期缺血性股骨头坏死患者进行研究,参照随机数字表法分为研究组(n=31)和对照组(n=31),对照组给予细针多孔道髓芯减压术治疗,研究组在对照组基础上联合自体骨髓干细胞移植治疗,观察两组患者治疗前后Harris评分、目测类比评分、血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平及不良反应发生情况。结果与结论:①两组患者治疗后3,6,12个月Harris评分均高于治疗前(P <0.05),研究组高于对照组(P <0.05);②两组患者治疗后3,6,12个月目测类比评分均低于治疗前(P<0.05),研究组治疗后3,6个月目测类比评分低于对照组(P <0.05);③两组患者治疗后3,6,12个月血清成纤维细胞生长因子2水平高于治疗前(P <0.05),研究组高于对照组(P <0.05);缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平明显低于治疗前(P <0.05),研究组低于对照组(P <0.05);④两组患者治疗后不良反应发生率比较差异无显着性意义(P> 0.05);⑤结果表明自体骨髓干细胞移植联合髓芯减压治疗早期缺血性股骨头坏死,可有效改善髋关节功能,促进股骨头坏死区修复,减轻患者疼痛,提高成纤维细胞生长因子2水平,降低缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子水平。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
彭彬,宋瑜婷,张雪,王莹,曹帆帆[2]（2019）在《雷公藤红素诱导未折迭蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长》一文中研究指出目的研究雷公藤红素抑制多发性骨髓瘤细胞增殖与未折迭蛋白反应(UPR)的关系和分子机制,为多发性骨髓瘤的治疗提供新的药物靶点。方法 4种多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226、U266、SKO、KMS-11,经不同浓度雷公藤红素(增殖实验0.0～10.0μmol/L、凋亡实验0.0～4.0μmol/L、周期阻滞实验0.0～1.5μmol/L)处理不同时间(增殖实验1～3 d、凋亡实验1 d、周期阻滞实验1 d)后,检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况;用蛋白质印迹法检测肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)3条UPR信号通路中主要分子的表达,包括葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ATF6、PERK、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1、磷酸化IRE1(p-IRE1)。用慢病毒包被的含短发夹RNA(shRNA)载体对eIF2α表达进行干扰,观察雷公藤红素对干扰eIF2α表达后的RPMI 8226细胞UPR信号分子表达、凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤红素以剂量和时间依赖方式抑制4种多发性骨髓瘤细胞增殖、诱导凋亡、使细胞周期阻滞在G_0/G_1期,其中RPMI8226细胞对雷公藤红素最敏感。在RPMI8226细胞,雷公藤红素处理浓度在0.5～2.0μmol/L作用30 min～24 h时均能使UPR的PERK通路中p-eIF2α表达水平升高(P<0.05或P<0.01),其下游CHOP表达也相应增加(P<0.05或P<0.01),而对其他2条通路ATF6和IRE1影响不明显。用慢病毒干扰eIF2α表达后,雷公藤红素上调CHOP表达、诱导凋亡和周期阻滞的作用均减弱或消失。结论雷公藤红素能抑制多种多发性骨髓瘤细胞增殖,活化UPR的PERK信号通路中eIF2α分子可能是其作用机制之一。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2019年09期）
潘丽娟,王荣丽[3]（2019）在《白细胞介素1β联合肝细胞生长因子体外培养骨髓间充质干细胞向肝细胞样细胞的分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞具有多系分化潜能,能够分化为多种细胞谱系,目前认为骨髓间充质干细胞是治疗包括肝衰竭在内的各种终末期肝病最有前景的种子细胞。如何对其进行诱导分化是研究的焦点。目的:探讨肝细胞生长因子联合白细胞介素1β诱导骨髓间充质干细胞分化为肝细胞样细胞的能力,寻找适宜的诱导分化方法。方法:将第3代骨髓间充质干细胞分为5组,分别为空白对照组、肝细胞生长因子组、肝细胞生长因子+白细胞介素1β低、中、高质量浓度组,其中肝细胞生长因子质量浓度为20μg/L,白细胞介素1β质量浓度为5,10,20μg/L。在倒置显微镜下观察细胞形态学变化,采用免疫组化方法于诱导第7,14,21天检测细胞角蛋白18和白蛋白的表达。结果与结论:(1)空白对照组细胞无形态学改变,其他4组细胞形态由梭形、棱形逐渐向多角形、类圆形发展,与肝细胞相似;(2)空白对照组始终未见白蛋白和细胞角蛋白18表达,其他4组均有白蛋白、细胞角蛋白18阳性表达,随着诱导时间延长逐渐增加(P均<0.05);同一时间点随着白细胞介素1β质量浓度的增加白蛋白及细胞角蛋白18表达增加(P均<0.05);(3)白细胞介素1β联合肝细胞生长因子的诱导效果强于单一肝细胞生长因子。在0-20μg/L范围内,随着白细胞介素1β质量浓度增加,诱导能力加强。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
宁芬茹,李东林,程朋真[4]（2019）在《成纤维细胞生长因子2(FGF-2)诱导大鼠骨髓间充质干细胞骨架重塑》一文中研究指出目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF-2)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)形态和骨架的影响。方法采用大鼠动脉内皮细胞(RAEC)和BMSC的Transwell~(TM)隔离共培养体系,通过扫描电镜和罗丹明标记的鬼笔环肽染色观察BMSC的形态和骨架变化, ELISA检测细胞上清中的FGF-2含量;实时定量PCR检测单独和共培养后两种细胞的FGF-2 mRNA水平,共培养体系中添加FGF-2受体的抑制剂NVP-BGJ398,阻断FGF-2受体观察其对BMSC骨架的影响;单独BMSC培养基中添加重组FGF-2,验证外源性FGF-2的作用效果。结果与RAEC共培养后, BMSC逐渐拉伸、收缩,产生大量丝状伪足;在共培养体系中FGF-2含量增加且主要由RAEC分泌; FGF-2受体的抑制剂NVP-BGJ398可显着阻断BMSC骨架重塑,细胞多为短梭形,呈旋涡状排列。外源性FGF-2则促进BMSC胞体收缩、边缘拉伸,产生丝状伪足交错分布。结论 RAEC分泌FGF-2诱导BMSC骨架重塑。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
李淑华,高丽莲,陈系古,付强,张齐好[5]（2019）在《表达肝细胞生长因子的大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞》一文中研究指出目的:探讨悬滴培养诱导稳定表达人肝细胞生长因子(hHGF)的大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs)向肝样细胞分化的效应。方法:体外分离和培养rMSCs,采用流式细胞术检测干细胞表面标志分子CD44、CD90、CD34和CD45的表达率;构建重组逆转录病毒表达载体pLNCX2-hHGF,包装病毒感染rMSCs,获得稳定表达hHGF的细胞株hHGF-rMSCs;分别对rMSCs和hHGF-rMSCs进行悬滴培养,在培养第7、14和21天,通过RT-qPCR和免疫荧光技术检测白蛋白(ALB)、甲胎蛋白(APF)和角蛋白18(CK-18)在mRNA和蛋白水平上的表达,此外,还利用ELISA的方法检测培养液上清中ALB的分泌。结果:第3代rMSCs高表达CD44和CD90,几乎不表达CD34和CD45;构建表达载体后,成功建立了hHGF-rMSCs细胞株,且经过悬滴培养后,在第7～21天都呈现ALB、AFP和CK-18在mRNA水平上的高表达(P<0.01);免疫荧光结果显示,AFP蛋白在第21天出现阳性表达,而ALB和CK-18蛋白在第7天就呈现阳性表达;在第7～21天,ELISA法均检测到hHGF-rMSCs细胞培养上清中ALB的分泌增多(P<0.01)。结论:将HGF基因导入rMSCs,经悬滴培养可诱导分化为肝样细胞,可能为临床肝脏疾病的细胞治疗和体外生物人工肝提供新型种子细胞。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
吴华拉,周湘乡,钟玉兰,淦鑫[6]（2019）在《碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病的作用及机制》一文中研究指出背景:促炎与抗炎反应失衡在慢性阻塞性肺疾病发病过程中起到关键作用。课题组设想通过减轻肺内炎症反应、促进肺泡上皮或支气管上皮细胞再生修复,减轻或逆转慢性阻塞性肺疾病的病理过程,从而达到治愈疾病的目的。目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,b FGF)转染骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植慢性阻塞性肺疾病大鼠白细胞介素10、白细胞介素4的表达及其在体内的分化。方法:采用全骨髓贴壁法提取、培养骨髓间充质干细胞,以脂质体转染法导入b FGF-pcDNA3.1质粒。选取健康SD大鼠150只,随机取30只大鼠为正常对照组,其余120只大鼠采用脂多糖联合熏烟的复合刺激法制备成慢性阻塞性肺疾病模型,然后随机分为慢性阻塞性肺疾病组、骨髓间充质干细胞组、pcDNA3.1-BMSCs组、bFGF-pcDNA3.1-BMSCs组,每组30只。各组大鼠分别在第7,14,28天处死,苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,ELISA检测外周血白细胞介素10、白细胞介素4水平,q RT-PCR法检测肺组织中白细胞介素10、白细胞介素4 mRNA的表达;冰冻切片免疫荧光染色法检测骨髓间充质干细胞在肺组织中的分化情况。结果与结论:①第28天,3个骨髓间充质干细胞治疗组均较慢性阻塞性肺疾病组病理改变明显改善;②在相同时间节点,3个骨髓间充质干细胞治疗组外周血及肺组织中的白细胞介素10、白细胞介素4表达高于慢性阻塞性肺疾病组(P<0.05),骨髓间充质干细胞组、pc DNA3.1-BMSCs组差别不大,但b FGF-pcDNA3.1-BMSCs组较之二者相对较高,差异有显着性意义(P <0.05);③第28天,在3个骨髓间充质干细胞治疗组的肺组织切片中观察到有部分CM-Dil阳性细胞,同时SPC或CC16表达阳性,bFGF-pcDNA3.1-BMSCs组阳性细胞相对较多;④结果表明,携带碱性成纤维细胞生长因子基因的骨髓间充质干细胞移植入慢性阻塞性肺疾病大鼠,可减轻病理改变,增强抗炎效果,并可促进骨髓间充质干细胞分化为肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年21期）
潘丽娟,蒋玉凤,李强[7]（2017）在《IL-2联合肝细胞生长因子体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞分化的效果观察》一文中研究指出目的观察白细胞介素2(IL-2)联合肝细胞生长因子(HGF)体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为肝细胞的效果。方法将大鼠P3代BMSCs随机分为5组,M0组不处理,M1组加20μg/L HGF,M2、M3、M4组分别加5、10、20μg/L IL-2和20μg/L HGF。于第7、14、21天倒置相差显微镜下观察各组细胞形态变化,用免疫细胞化学方法检测细胞中的白蛋白及甲胎蛋白。结果 M0组细胞呈长梭形,在诱导过程中细胞形态没有发生改变;而M1~M4组由长梭形细胞逐渐向叁角形、类圆形转化,随着时间延长逐渐增多,类似肝细胞。M0组细胞各时点均未检测到甲胎蛋白和白蛋白;M1~M4组随诱导时间延长甲胎蛋白表达逐渐减少(P均<0.05)而白蛋白表达逐渐增加(P均<0.05),且同一时间点甲胎蛋白、白蛋白表达M1~M4组逐渐增加(P均<0.05)。结论IL-2联合HGF可体外诱导大鼠BMSCs分化为肝细胞,IL-2浓度越高诱导生成的肝细胞越多。(本文来源于《山东医药》期刊2017年34期）
宋明宇,杨勇,吴华,王蓉[8]（2017）在《成纤维细胞生长因子处理多次传代培养骨髓间充质干细胞的增殖与分化》一文中研究指出背景:骨髓间充质干细胞来源有限,而且在多次体外传代培养过程中,其细胞形态、增殖及多向分化能力会发生改变。目的:探讨成纤维细胞生长因子对经过多次传代、细胞形态发生改变的骨髓间充质干细胞形态、增殖及多向分化能力的影响。方法:(1)体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,连续传代培养6次,观察其细胞形态变化;(2)将第6代细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和成纤维细胞生长因子处理组,相应培养1,2,3,4,5,6,7 d后,用CCK-8试剂盒检测细胞增殖状况;(3)将第6代细胞接种于6孔板中,随机分为对照组和成纤维细胞生长因子处理组,分别用普通培养基和含成纤维细胞生长因子培养基培养7 d,换成骨、成脂、成软骨诱导培养基继续培养7 d,应用荧光定量PCR法检测成骨(RUNX2、ALP、OCN)、成脂(PPARγ2、AP2、ADIPOQ)、成软骨(SOX9、Collagen Ⅱ、aggrecan)相关基因的表达,应用蛋白印记法检测RUNX2、PPARγ2、SOX9蛋白的表达;(4)将第6代细胞接种到6孔细胞培养板中,随机分为对照组及成纤维细胞生长因子处理组,分别用普通生长培养基及含成纤维细胞生长因子的生长培养基培养7 d,换用成骨、成脂、成软骨诱导培养基继续培养14 d,进行茜素红染色、油红O染色和阿利新蓝染色。结果与结论:(1)经过连续6次传代培养,骨髓间充质干细胞形态发生明显变化,成纤维细胞生长因子处理7 d后其形态逐渐恢复原代特性;(2)与对照组相比,培养第3-7天成纤维细胞生长因子处理组的细胞增殖速度明显加快,差异有显着性意义(P<0.05);(3)与对照组相比,成纤维细胞生长因子处理组细胞成骨相关基因(RUNX2,ALP,OCN)、成脂相关基因(PPARγ2,AP2,ADIPOQ)、成软骨相关基因(SOX9,collagen 2,aggrecan)表达明显升高,差异有显着性意义(P<0.05);(4)成纤维细胞生长因子处理组RUNX2、PPARγ2、SOX9蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);(5)与对照组相比,成纤维细胞生长因子预处理组细胞产生胞外钙结节的数量、细胞内脂滴的数量、细胞酸性黏多糖的表达明显增加;(6)结果表明,成纤维细胞生长因子可以维持多次传代骨髓间充质干细胞的干细胞特性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年25期）
江金锋,林修,王芬珍,饶华经[9]（2017）在《肝细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响》一文中研究指出目的探讨肝细胞生长因子(HGF)基因转染骨髓间充质干细胞(MSCs)对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支制作SD大鼠急性心梗模型。40只SD大鼠随机分为对照组、假手术组、心梗组、MSCs组和MSCs-HGF组。所有MSCs移植前进行无血清、无氧条件培养6h;移植后4周HE染色与苦味酸天狼猩红染色观察大鼠心肌组织胶原分布、容积分数,ELISA法测心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ含量。结果 HE染色结果显示心梗组心肌细胞减少,结构紊乱,可见大量增生组织;MSCs-HGF组细胞形态结构较为完整,心肌组织间隙仅见少量增生组织。苦味酸天狼猩红染色显示:心梗组有大量红染纤维,呈束状或片状;MSCs-HGF组仅可见细束状红染纤维。ELISA结果可见:与心梗组相比较,MSCs-HGF组心肌组织胶原Ⅰ、Ⅲ含量均明显减少(P<0.05)。结论 HGF基因转染MSCs可抑制急性心梗大鼠心肌胶原的合成。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2017年04期）
陈志达,蔡弢艺,吴进,林斌,叶永贤[10]（2017）在《成纤维细胞生长因子诱导骨髓间充质干细胞分化腱细胞的研究》一文中研究指出目的检测腺病毒携带成纤维细胞生长因子2(FGF2)转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)后FGF2的表达情况并探索其对细胞增殖、分化及韧带相关特异性细胞外基质表达的影响。方法将腺病毒进行细胞转染,转染后将细胞分为空白组(正常培养)、对照组[重组腺病毒(Ad.e GFP)转染]和试验组[空病毒(Ad.b FGF2-e GFP)转染]。采用形态学、流式细胞仪观察、实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)、蛋白质印迹法(WB)检测转染后BMSCs中FGF2的表达。并采用MTT法检测过表达FGF2后BMSCs增殖的变化。最后用q RT-PCR及WB检测BMSCs中带韧带相关特异性细胞外基质基因的表达水平。结果试验组转染后FGF2表达最高,与空白组及对照组相比,差异有统计学意义(t=19.648,P<0.001;t=17.506,P<0.001);MTT结果示:在转染后第3天,与空白组及对照组相比,试验组可明显促进BMSCs的增殖,差异有统计学意义(t=3.401,P=0.015;t=3.234,P=0.018);过表达FGF2基因可明显上调BMSCs中特异性细胞外基质基因Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)、纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结论 FGF2能促进BMSCs的增殖并向腱细胞分化,腺病毒携带FGF2转染BMSCs有望成为组织工程韧带的种子细胞。(本文来源于《中国骨与关节损伤杂志》期刊2017年08期）
骨髓细胞生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究雷公藤红素抑制多发性骨髓瘤细胞增殖与未折迭蛋白反应(UPR)的关系和分子机制,为多发性骨髓瘤的治疗提供新的药物靶点。方法 4种多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226、U266、SKO、KMS-11,经不同浓度雷公藤红素(增殖实验0.0～10.0μmol/L、凋亡实验0.0～4.0μmol/L、周期阻滞实验0.0～1.5μmol/L)处理不同时间(增殖实验1～3 d、凋亡实验1 d、周期阻滞实验1 d)后,检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况;用蛋白质印迹法检测肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)3条UPR信号通路中主要分子的表达,包括葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ATF6、PERK、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1、磷酸化IRE1(p-IRE1)。用慢病毒包被的含短发夹RNA(shRNA)载体对eIF2α表达进行干扰,观察雷公藤红素对干扰eIF2α表达后的RPMI 8226细胞UPR信号分子表达、凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤红素以剂量和时间依赖方式抑制4种多发性骨髓瘤细胞增殖、诱导凋亡、使细胞周期阻滞在G_0/G_1期,其中RPMI8226细胞对雷公藤红素最敏感。在RPMI8226细胞,雷公藤红素处理浓度在0.5～2.0μmol/L作用30 min～24 h时均能使UPR的PERK通路中p-eIF2α表达水平升高(P<0.05或P<0.01),其下游CHOP表达也相应增加(P<0.05或P<0.01),而对其他2条通路ATF6和IRE1影响不明显。用慢病毒干扰eIF2α表达后,雷公藤红素上调CHOP表达、诱导凋亡和周期阻滞的作用均减弱或消失。结论雷公藤红素能抑制多种多发性骨髓瘤细胞增殖,活化UPR的PERK信号通路中eIF2α分子可能是其作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨髓细胞生长因子论文参考文献
[1].张景义,海国栋,杨昊飞,范丛亮,严磊.富集自体骨髓干细胞移植与髓芯减压治疗缺血性股骨头坏死患者血清成纤维细胞生长因子2、缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的变化[J].中国组织工程研究.2020
[2].彭彬,宋瑜婷,张雪,王莹,曹帆帆.雷公藤红素诱导未折迭蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长[J].第二军医大学学报.2019
[3].潘丽娟,王荣丽.白细胞介素1β联合肝细胞生长因子体外培养骨髓间充质干细胞向肝细胞样细胞的分化[J].中国组织工程研究.2019
[4].宁芬茹,李东林,程朋真.成纤维细胞生长因子2(FGF-2)诱导大鼠骨髓间充质干细胞骨架重塑[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[5].李淑华,高丽莲,陈系古,付强,张齐好.表达肝细胞生长因子的大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞[J].中国病理生理杂志.2019
[6].吴华拉,周湘乡,钟玉兰,淦鑫.碱性成纤维细胞生长因子转染骨髓间充质干细胞移植治疗慢性阻塞性肺疾病的作用及机制[J].中国组织工程研究.2019
[7].潘丽娟,蒋玉凤,李强.IL-2联合肝细胞生长因子体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞向肝细胞分化的效果观察[J].山东医药.2017
[8].宋明宇,杨勇,吴华,王蓉.成纤维细胞生长因子处理多次传代培养骨髓间充质干细胞的增殖与分化[J].中国组织工程研究.2017
[9].江金锋,林修,王芬珍,饶华经.肝细胞生长因子基因转染骨髓间充质干细胞对急性心梗大鼠心肌胶原合成的影响[J].福建医药杂志.2017
[10].陈志达,蔡弢艺,吴进,林斌,叶永贤.成纤维细胞生长因子诱导骨髓间充质干细胞分化腱细胞的研究[J].中国骨与关节损伤杂志.2017
标签：缺血性股骨头坏死; 干细胞移植; 髓芯减压; 成纤维细胞生长因子2;