导读:本文包含了白血病细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,细胞,淋巴细胞,干细胞,蛋白,秦巴,凋亡。
白血病细胞论文文献综述
邓茹丹,张楠,陈影,邓建川[1]（2019）在《基于数据挖掘分析HMGB1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义》一文中研究指出目的基于数据挖掘方法分析高迁移率族蛋白1(HMGB1)在健康人群及急性淋巴细胞白血病(ALL)患者体内的表达及意义。方法通过Oncomine v4.5数据库提取HMGB1在白血病和健康人群中转录水平的相关数据,对数据库中的基因表达信息进行荟萃分析,并通过KEGG PATHWAY分析HMGB1参与的重要信号通路。结果在443项关于HMGB1在各种恶性肿瘤患者与健康人群之间的对比研究中,有38项研究提示HMGB1在恶性肿瘤患者和健康人群中的表达水平差异有统计学意义(P<0.05),其中在白血病患者中表达增高的有3项。在271项关于HMGB1在多种不同恶性肿瘤患者之间表达情况的对比研究中,有15项研究提示HMGB1在不同恶性肿瘤患者中的表达差异有统计学意义(P<0.05),其中有4项提示HMGB1在白血病患者中的表达高于其他肿瘤患者。5项关于HMGB1在ALL与健康人群中表达情况的研究提示,HMGB1在ALL中的表达量显着高于健康人。KEGG PATHWAY通路分析提示,HMGB1主要参与了自噬、碱基切除修复、程序性坏死等通路。结论 HMGB1在ALL中呈现高表达,且参与ALL的发生、发展,通过诱导自噬、DNA损伤修复等促进化疗药物耐药。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2019年24期）
潘欢,陈晓燕,张婷,洪鸣[2]（2019）在《T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病患者PDL1蛋白/mRNA表达及其与临床病理参数和预后的关系》一文中研究指出目的分析程序性死亡配体1(PDL1)蛋白及其mRNA在T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法收集2016年1月—2018年12月江苏省人民医院血液内科叁病区T-LBL/ALL患者50例(T-LBL/ALL组)的病变组织存档蜡块,另选择35例淋巴结反应性增生(LH)患者(LH组)存档蜡块作为对照,将2组蜡块均制成组织芯片,采用免疫组化法检测PDL1蛋白表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PDL1 mRNA表达量,分析其与患者临床病理参数和预后的关系。结果T-LBL/ALL组PDL1蛋白表达阳性率高于LH组(χ~2=7.824,P=0.005),PDL1 mRNA表达量高于LH组(t=14.010,P=0.000)。有骨髓侵犯、IPI评分>2分的T-LBL/ALL患者PDL1蛋白表达阳性率和PDL1 mRNA表达量明显较高(χ~2/P=5.133/0.023、5.773/0.016,t/P=3.707/0.001、2.564/0.014)。Kaplan-Meier生存分析显示,PDL1蛋白表达阳性患者总生存时间短于PDL1蛋白表达阴性患者(log-rank=9.761,P=0.002)。相关性分析显示,PDL1 mRNA表达量与T-LBL/ALL总生存时间呈负相关(r=-0.718,P=0.000)。结论 PDL1蛋白及其mRNA在T-LBL/ALL患者中呈高表达,且与肿瘤进展及预后存在关联。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年12期）
王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦[3]（2019）在《比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察》一文中研究指出目的评估比阿培南在急性髓系白血病粒细胞缺乏伴发热患者中的疗效及安全性。方法回顾性分析2017年3月-2019年8月在平顶山市第一人民医院住院的42例急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者的临床资料。结果痊愈25例,显效9例、进步5例、无效3例,有效率80.9%。2例出现胃肠道反应,不良反应发生率4.76%。患者生活质量明显好转。结论比阿培南0.3g q6h 3h输注治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热患者安全有效。(本文来源于《临床研究》期刊2019年12期）
彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍[4]（2019）在《PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值》一文中研究指出目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显着低于健康者(P <0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显着相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于对照组(P <0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于其它各组(P <0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P <0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P <0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P <0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
马丽,蒯文霞,祁海啸,张荣荣,袁玉芳[5]（2019）在《CCR7与Tim-3在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其联合检测对预后评估的价值》一文中研究指出目的:探讨趋化因子受体7(CCR7)与T细胞免疫球蛋白粘液素-3(Tim-3)在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达及其联合检测对预后评估的价值。方法:选取本院2007年1月至2017年1月期间收治的初治ALL患者86例,采用流式细胞仪检测入组对象的骨髓分离细胞中CCR7、Tim-3表达水平,根据随访结果分为复发组和非复发组,比较2组CCR7、Tim-3表达差异,分析CCR7、Tim-3的表达与ALL患者临床病理特征的相关性,采用ROC曲线评价CCR7、Tim-3对初治ALL患者的评估预测价值,分析ALL患者CCR7、Tim-3表达与预后的关系。结果:复发组CCR7与Tim-3表达水平明显高于非复发组(P <0. 05); CCR7诊断的临界值为45. 97%,其对应的灵敏度为66. 7%,特异度为84. 5%,ROC曲线下面积分别为0. 798(95 CI 0. 777-0. 939); Tim-3诊断的临界值为53. 54%,其对应的灵敏度为73. 3%,特异度为80. 3%,ROC曲线下面积分别为0. 806 (95 CI 0. 792-0. 947);联合诊断ROC曲线下面积分别为0. 895(95 CI 0. 914-0. 996),对应的灵敏度86. 6%,特异度78. 9%(P <0. 05);CCR7、Tim-3表达与年龄、性别、血红蛋白浓度、白细胞数、骨髓中原始细胞数、血小板计数、中枢神经系统侵袭、细胞遗传学融合基因无明显相关性(P> 0. 05); CCR7、Tim-3高表达患者髓外浸润率明显高于低表达组(P <0. 05);T-ALL患者Tim-3高表达率(76. 9%)明显高于B-ALL患者Tim-3高表达率(45. 2%)(P <0. 05); CCR7≥45. 97%及<45. 97%患者中位OS时间分别为9. 3个月、13. 6个月(P=0. 004)。Tim-3≥53. 54%及Tim-3 <53. 54%患者的中位OS时间分别为9. 1个月、13. 6个月(P=0. 001)。COX多因素回归分析结果显示,CCR7(HR=1. 024,95 CI1. 000-1. 049)及Tim-3(HR=1. 879,95 CI 1. 183-2. 985)水平为影响ALL患者OS的独立危险因素(P <0. 05)。结论:急性淋巴细胞白血病儿童初诊骨髓细胞中CCR7、Tim-3表达对于疾病预后具有良好的预测价值,二者联合检测能够提升检测的灵敏度,CCR7、Tim-3高表达与OS密切相关,可以作为评估ALL预后的潜在指标。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟[6]（2019）在《初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者的骨髓微环境在化疗耐药中的作用,观察骨髓间充质干细胞(MSC)对柔红霉素(DNR)诱导的AML细胞HL-60凋亡的影响,并探索其初步作用机制。方法:分别将健康供者和初诊AML患者来源的骨髓MSC与HL-60细胞共培养,不同的实验组添加或者不添加DNR,采用流式细胞术检测AnnexinⅤ/PI标记的HL-60细胞凋亡;通过瑞氏-吉姆萨染色观察各组HL-60细胞形态,统计原始和分化细胞所占的比例;采用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9和Survivin的表达情况。结果:流式细胞术显示,健康供者MSC以及初诊AML患者来源MSC分别与HL-60细胞共培养未见HL-60细胞的凋亡情况有显着变化。加入DNR后,HL-60细胞凋亡率为(49. 57±7. 44)%,健康供者MSC共培养加药组和初诊AML患者来源的MSC共培养加药组凋亡率显着降低,分别为(30. 72±4. 05)%(P <0. 01)和(22. 99±4. 08)%(P <0. 01),但健康供者MSC组与初诊AML患者来源MSC组对DNR诱导HL-60细胞凋亡的抑制作用无统计学差别(P> 0. 05)。瑞氏-吉姆萨染色结果显示,初诊AML患者来源MSC共培养的HL-60细胞绝大多数处于原始状态,极少见到细胞分化。初诊AML患者来源MSC共培养组中,DNR引起的细胞凋亡和分化明显减少,HL-60细胞大多数处于原始状态。Western blot检测结果表明,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养组的HL-60细胞内Caspase-3活性剪切均较HL-60细胞单独培养组下降,且初诊AML患者来源MSC组显着降低。此外,初诊AML患者来源MSC和健康供者MSC共培养的HL-60细胞Survivin的表达较单独药物作用组表达更高,且初诊AML患者来源MSC组表达显着增高。结论:初诊的AML患者骨髓中存在的MSC与健康人骨髓MSC可以抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡,其作用机制可能与抑制了HL-60细胞内Caspase-3活性,提高了Survivin的表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜[7]（2019）在《以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响》一文中研究指出目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况;应用实时荧光定量PCR法检测空白对照组、阴性对照组和RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA的相对表达量;用酶联免疫吸附试验法测定3组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和白介素-3(IL-3)的表达,用免疫印迹法(Western blot)测定3组细胞中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)及BCL-2相关X蛋白(BAX)蛋白表达水平。结果:Jurkat细胞转染效率高于90%,CD59主要定位于细胞膜中。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA表达明显下调(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组中CD59蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低(P <0. 05)。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中TNF-β表达水平明显升高,IL-3表达水平明显降低(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组Survivin和BCL-2表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低,Caspase-3和BAX蛋白表达较空白对照组和阴性对照组明显升高(P <0. 05)。结论:通过转染RNAi慢病毒载体促使CD59基因表达下调可降低急性T系白血病Jurkat细胞株中促增殖分化相关分子IL-3的表达,提高肿瘤坏死相关因子TNF-β的表达,同时可提高细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Survivin和BCL-2的表达。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王东萍,石玮,葛万文,张菊霞,赵莲萍[8]（2019）在《秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导CD34~+CD38~--KG1a白血病干细胞凋亡及其相关机制》一文中研究指出目的:探讨秦巴硒菇提取物FA-2-b-β对CD34~+CD38~--KG1a白血病干细胞凋亡的诱导及其相关机制。方法:用免疫磁珠分选法从KG1a细胞株中分选出CD34~+CD38~--KG1a干细胞;不同浓度的FA-2-b-β(1. 2-2. 4mg/ml)体外干预KG1a干细胞24、48 h,应用CCK-8检测其增殖能力变化;流式细胞术检测FA-2-b-β干预KG1a干细胞后各组细胞凋亡比例;采用Western blot检测BAX、BCL-2、Casepase-3及Cyclin D1蛋白表达。结果:经过免疫磁珠分选后KG1a干细胞比例为(95. 35±2. 63)%。FA-2-b-β对KG1a干细胞的增殖具有明显抑制作用,呈时间和剂量依赖性(24 h,r=0. 943; 48 h,r=0. 976)。流式细胞术检测显示,不同浓度FA-2-b-β作用KG1a干细胞24 h时,随药物浓度增加凋亡率也随之增高。Western blot检测显示,凋亡相关蛋白BAX和Casepase-3表达上调,BCL-2和Cyclin D1的表达下调。结论:秦巴硒菇提取物FA-2-b-β能够调控KG1a干细胞的增殖和凋亡,其抗肿瘤效应可能通过调控线粒体介导的凋亡途径实现。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳[9]（2019）在《CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响》一文中研究指出目的:探索CPEB4在K562细胞中的表达、生物学活性及其可能的分子机制。方法:采用Western blot检测正常白细胞和K562细胞中CPEB4的表达情况;再将过表达质粒pcDNA3.1(+)-His-CPEB4、沉默质粒pPLK+Puro-CPEB4 shRNA电穿孔转染K562细胞,改变CPEB4在K562细胞中的表达量,应用Western blot检测转染效率;最后应用CCK-8和流式细胞术检测不同处理的细胞增殖和凋亡情况,并用Western blot法检测增殖与凋亡标志蛋白(AKT、p-AKT、caspase-3、BCL-2)的表达变化。结果:与正常白细胞相比,K562细胞中CPEB4蛋白表达量较高(P<0.01);CPEB4沉默的K562细胞与对照组相比,细胞增殖水平显着增高(P<0.001),细胞凋亡数显着减少,AKT、p-AKT、BCL-2蛋白表达水平明显增高,而caspase-3蛋白表达显着降低;CPEB4过表达后的K562细胞增殖减慢(P<0.05),细胞凋亡数明显增加,AKT、p-AKT和BCL-2蛋白表达显着降低,caspase-3蛋白表达增高。结论:CPEB4可抑制K562细胞增殖,促进K562细胞凋亡,而AKT、p-AKT、BCL-2和Caspase-3等分子参与调控机制。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
王述文,姚红霞,饶若,夏梦娟[10]（2019）在《CD44、CD87和CD123在急性白血病中的表达及其与细胞免疫的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨CD44、CD87和CD123在急性白血病(AL)中的表达及其与细胞免疫指标的相关性。方法:选择2014年5月-2017年2月以急性白血病收治的患者166例,纳入急性白血病组(包括急性髓系白血病100例,急性淋巴系白血病50例,B/髓双表型白血病16例);选择同期入院检查的非急性白血病患者50例,纳入对照组。对各组患者均取空腹静脉血5 ml,采用3色流式细胞术测定各组CD44、CD87、CD123细胞百分比;对于确诊的急性白血病患者均给予对症化疗治疗,在2个疗程后评价患者缓解率(CR),记录并统计不同疗效下CD44、CD87、CD123细胞百分比;采用SPSS Pearson相关性分析软件对急性白血病患者预后与CD44、CD87、CD123进行相关性分析。结果:急性白血病组患者CD44、CD87、CD123阳性率均高于对照组(P <0. 05)。急性髓系白血病CD44、CD123阳性率均高于急性淋巴白血病和B/髓双表型(P <0. 05);急性淋巴系白血病CD44阳性率高于B/髓双表型(P <0. 05)。急性白血病组患者均顺利完成治疗,2个疗程后CR患者132例,PR+NR患者34例。CR患者CD44、CD87、CD123阳性率均低于PR+NR患者(P <0. 05)。SPSS Pearson相关性分析结果表明:急性白血病患者预后与CD44、CD87呈负相关性(P <0. 05)。结论:CD44、CD87、CD123在急性白血病不同表型中表达存在差异性,且与预后具有相关性和加强CD44、CD87、CD123测定能评估患者的预后,指导临床治疗。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
白血病细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析程序性死亡配体1(PDL1)蛋白及其mRNA在T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病(T-LBL/ALL)患者中的表达及其与临床病理参数和预后的关系。方法收集2016年1月—2018年12月江苏省人民医院血液内科叁病区T-LBL/ALL患者50例(T-LBL/ALL组)的病变组织存档蜡块,另选择35例淋巴结反应性增生(LH)患者(LH组)存档蜡块作为对照,将2组蜡块均制成组织芯片,采用免疫组化法检测PDL1蛋白表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PDL1 mRNA表达量,分析其与患者临床病理参数和预后的关系。结果T-LBL/ALL组PDL1蛋白表达阳性率高于LH组(χ~2=7.824,P=0.005),PDL1 mRNA表达量高于LH组(t=14.010,P=0.000)。有骨髓侵犯、IPI评分>2分的T-LBL/ALL患者PDL1蛋白表达阳性率和PDL1 mRNA表达量明显较高(χ~2/P=5.133/0.023、5.773/0.016,t/P=3.707/0.001、2.564/0.014)。Kaplan-Meier生存分析显示,PDL1蛋白表达阳性患者总生存时间短于PDL1蛋白表达阴性患者(log-rank=9.761,P=0.002)。相关性分析显示,PDL1 mRNA表达量与T-LBL/ALL总生存时间呈负相关(r=-0.718,P=0.000)。结论 PDL1蛋白及其mRNA在T-LBL/ALL患者中呈高表达,且与肿瘤进展及预后存在关联。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白血病细胞论文参考文献
[1].邓茹丹,张楠,陈影,邓建川.基于数据挖掘分析HMGB1在急性淋巴细胞白血病患者中的表达及意义[J].检验医学与临床.2019
[2].潘欢,陈晓燕,张婷,洪鸣.T淋巴母细胞淋巴瘤/白血病患者PDL1蛋白/mRNA表达及其与临床病理参数和预后的关系[J].疑难病杂志.2019
[3].王战芳,张芳芳,王敏芳,李楠,李伦.比阿培南经验性治疗急性髓系白血病粒细胞缺乏并发热疗效观察[J].临床研究.2019
[4].彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍.PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值[J].中国实验血液学杂志.2019
[5].马丽,蒯文霞,祁海啸,张荣荣,袁玉芳.CCR7与Tim-3在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达及其联合检测对预后评估的价值[J].中国实验血液学杂志.2019
[6].宁红梅,王军,苏永锋,徐晨,扈江伟.初诊急性髓系白血病患者来源的骨髓间充质干细胞通过调节Caspase-3/survivin抑制DNR诱导的HL-60细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2019
[7].王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜.以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[8].王东萍,石玮,葛万文,张菊霞,赵莲萍.秦巴硒菇提取物FA-2-b-β诱导CD34~+CD38~--KG1a白血病干细胞凋亡及其相关机制[J].中国实验血液学杂志.2019
[9].许昕瑜,张丽娜,吴惠文,郭松佳.CPEB4对慢性髓系白血病细胞增殖与凋亡的影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[10].王述文,姚红霞,饶若,夏梦娟.CD44、CD87和CD123在急性白血病中的表达及其与细胞免疫的相关性研究[J].中国实验血液学杂志.2019
论文知识图
