导读:本文包含了分裂原激活的蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,蛋白,定量,橡胶树,细胞,格列,分子。
分裂原激活的蛋白激酶论文文献综述
潘月云,朱寿松,张银东,陈银华[1]（2019）在《木薯促分裂原激活蛋白激酶MeMAPK2基因的克隆和功能分析》一文中研究指出木薯(Manihot esculenta Crantz)是热带、亚热带地区最为重要的粮食作物之一,为研究木薯MAPK(Mitogen-activated protein kinases)亚家族基因在木薯抗病抗逆过程中的作用机理,本研究以木薯品种‘SC8’为材料,从叶片中提取总RNA,并利用RT-PCR技术克隆了木薯促分裂原激活蛋白激酶亚家族成员之一的开放阅读框(open reading frame, ORF)基因片段,命名为MeMAPK2 (Phytozome数据库编号:Manes.01G058000)。生物信息学分析表明:MeMAPK2基因全长1 140 bp,编码379个氨基酸,pI值为6.97,推测其相对分子质量约43.35 kD。氨基酸多序列比对和系统进化分析表明,木薯MeMAPK2与多种植物MAPK基因均具有较高的同源性,其中与巴西橡胶树MAPK2基因同源性高达91%,表明了该基因在进化上相对保守。实时荧光定量PCR结果显示,木薯MeMAPK2基因在木薯根,茎,叶中均有表达,但在叶片中的表达明显高于根和茎中的表达量,表明木薯MeMAPK2基因的表达具有明显的组织特异性;另外,利用实时荧光定量PCR分析了MeMAPK2基因在干旱、重金属及激素、病原菌处理下的表达情况,结果表明该基因的表达受到明显的诱导,以上结果初步证明了MeMAPK2基因参与了木薯抗病抗逆反应。本研究为植物应对外界刺激如生物胁迫和非生物胁迫以及基因工程技术改良植物抗病抗逆性提供参考依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年04期）
钟泽祥,周亦楠,冯思思,黄宇,陈宣维[2]（2018）在《慢病毒介导小干扰RNA干扰促分裂原和应激激活的蛋白激酶1对大鼠脊髓损伤的修复作用》一文中研究指出目的探讨促分裂原和应激激活的蛋白激酶1(mitogen-and stress-activated protein kinase 1,MSK1)在大鼠脊髓损伤后的表达变化及对脊髓损伤的修复作用。方法雄性SD大鼠120只(体质量220～250 g),取其中70只随机分为假手术组和脊髓损伤组(n=35),脊髓损伤组按照Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,假手术组仅打开椎板不损伤脊髓;造模后8、12 h及1、2、3、5、7 d取材(n=5)行Western blot检测MSK1及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达变化。另取20只SD大鼠同上法分组(n=10),于脊髓T10水平背侧深约0.8 mm处注射阴性对照慢病毒LV3NC稀释液,倒置荧光显微镜下观察1、3、5、7、14 d的转染效果,确定病毒最佳转染时间。将剩余30只SD大鼠随机分为单纯脊髓损伤组(A组)、脊髓损伤后转染阴性对照慢病毒LV3NC组(B组)和脊髓损伤后转染MSK1小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)组(C组),每组10只。于术后1、3、5、7、14 d行大鼠后肢功能BBB评分;于病毒最佳转染时间点取材行Western blot检测脊髓组织中MSK1及PCNA蛋白表达变化,并采用免疫荧光染色检测MSK1及PCNA在脊髓中的定位表达。结果 Western blot检测示假手术组各时间点脊髓组织中的MSK1及PCNA蛋白表达无明显变化。脊髓损伤组MSK1蛋白表达于伤后8 h开始逐渐下降,至伤后3 d降至最低,而后逐渐上升;PCNA蛋白表达与MSK1表达趋势相反。脊髓损伤组伤后1、2、3、5 d MSK1蛋白表达量显着低于假手术组,伤后8 h及1、2、3、5、7 d PCNA蛋白表达量显着高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。脊髓损伤组及假手术组大鼠脊髓组织在慢病毒转染后各时间点均有较强的荧光表达,转染7 d内荧光强度与时间成正相关,7 d时达高峰。随术后时间延长,A、B、C组BBB评分均呈逐渐上升趋势,术后5、7、14 d C组BBB评分显着低于A、B组(P<0.05)。慢病毒转染7 d后,Western blot检测示C组MSK1蛋白表达量显着低于A、B组,PCNA蛋白表达量显着高于A、B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示MSK1在脊髓表达并存在于细胞核中,并与绿色荧光蛋白、神经元核抗原及神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)共定位。免疫荧光染色示,C组MSK1阳性细胞相对表达面积显着高于B组,PCNA、GFAP阳性细胞相对表达面积显着低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢病毒介导MSK1 siRNA转染大鼠脊髓组织,能够有效沉默MSK1的表达,MSK1可能通过调控神经胶质细胞的增殖,在大鼠脊髓损伤修复中发挥一定作用。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2018年07期）
闫志烨[3]（2013）在《巴西橡胶树促分裂原激活蛋白激酶基因HbMPK3和HbMPK6在先天免疫上的功能鉴定》一文中研究指出巴西橡胶树(Hevea brasiliensis)是天然橡胶的主要来源,橡胶产业在国民经济建设中发挥着不可替代的作用。橡胶树病害是影响橡胶产量的重要因素之一,研究橡胶树抗病机理具有重要意义。某些促分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)是植物先天免疫反应信号转导途径上的关键激酶,当其被激活时,通过磷酸化级联反应可诱导植物防卫基因的表达,进而提高植物抗病性。因此,研究橡胶树MAPK基因在橡胶树先天免疫性中的功能,对于开展橡胶树抗病基因工程及橡胶树品种改良具有理论意义和潜在的应用价值。本论文首先从橡胶树转录组数据库中进行同源搜索蛋白激酶基因MPK3和MPK6的氨基酸序列,获得橡胶树同源基因的部分序列片段,据此设计了扩增HbMPK3和HbMPK6的特异性引物,利用RT-PCR和RACE技术,克隆了橡胶树与促分裂原激活蛋白激酶MPK3和MPK6同源基因的全长cDNA,并分别命名为HbMPK3和HbMPK6。核苷酸序列分析表明HbMPK3和HbMPK6基因均编码366个氨基酸,具有MAPK蛋白特有的11个Ser/Thr次级结构域,且都包含TEY叁肽模体。为了了解在植物抗病反应中与HbMPK3和HbMPK6基因相关的信号途径,我们利用RT-PCR的方法分析了不同激素信号分子处理橡胶树叶片后HbMPK3和HbMPK6基因的表达变化。实验结果显示,水样酸(SA)处理橡胶树叶片24小时后,HbMPK3和HbMPK6基因的表达没有变化,茉莉酸(JA)处理后6小时HbMPK3和HbMPK6基因的表达量受到明显诱导,暗示HbMPK3和HbMPK6基因可能参与JA信号转导途径,而与SA信号途径关系不大。我们发现,HbMPK3和HbMPK6能够被典型的PAMPs分子细菌鞭毛蛋白flg22快速诱导表达。为了进一步验证HbMPK3和HbMPK6基因在植物先天免疫反应中的功能,我们利用模式植物拟南芥的原生质体系统和由PTI标签基因FRK1启动子驱动的(FRK1::LUC)荧光素酶报告系统分析了HbMPK3和HbMPK6对植物PTI的影响。结果表明,HbMPK3的过量表达能够增强植物的PTI反应,并且可以恢复拟南芥mpk3突变体中的减弱的PTI反应,说明橡胶树HbMPK3在植物PTI方面具有与AtMPK3相似的功能。HbMPK6的过量表达对PTI的影响不大,也不能有效恢复mpk6突变体中的PTI反应。除此之外,我们已经把HbMPK3和HbMPK6基因转入拟南芥对应T-DNA插入突变体mpk3和mpk6中,获得了TO代种子,目前正在进行转基因植株的筛选和鉴定,这将有助于进一步分析HbMPK3、HbMPK6基因在橡胶树抗病反应中的功能。(本文来源于《海南大学》期刊2013-04-01）
闫恩志,范莹,隋海娟,刘婉珠,金英[4]（2012）在《吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响》一文中研究指出吡格列酮(pioglitazone,Pio)能抑制脂多糖诱导的原代培养的星形胶质细胞炎症因子的释放[1],对抗谷氨酸诱导的神经细胞损伤[2],也有研究显示Pio通过抑制p38MAPK信号传导通路抑制LPS诱导的小胶质细胞炎症反应[3]。但关于Pio对大鼠脑内炎症反应的抑制作用是否与p38MAPK信号传导通路有关目前尚未见报道,本研究通过大鼠脑室内注(本文来源于《中国药理学通报》期刊2012年09期）
王金香,蒋明义,马芳芳,丁海东[5]（2011）在《玉米促分裂原激活蛋白激酶ZmMPK7基因的表达特性及功能分析》一文中研究指出以玉米(Zea mags L.)为材料,利用RT-PCR和RACE技术,从ABA处理的玉米叶片中克隆了1个新的A族促分裂原激活蛋白激酶(MAPK)基因,命名为ZmMPK7(GenBank登录号:EU616650)。生物信息学分析表明:该基因全长1 709 bp,编码397个氨基酸,推测相对分子质量为44.9×103,pI 5.31。ZmMPK7包含有MAP激酶11个相对保守结构域和1个TEY的磷酸化基序。对玉米不同组织中ZmMPK7基因的转录水平分析表明:ZmMPK7基因的转录没有组织专一性。非生物胁迫处理下ZmMPK7基因表达研究发现:ABA、H2O2、干旱、盐胁迫、低温及重金属处理均诱导ZmMPK7基因的转录水平显着上调。原生质瞬时表达载体定位试验表明:ZmMPK7定位于玉米原生质体的细胞质中。上述结果显示:ZmMPK7在植物对环境胁迫响应中具有重要的作用。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2011年01期）
周焱峰[6]（2010）在《促分裂原应力激活蛋白激酶MSK对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究促分裂原应力激活蛋白激酶MSK在大鼠脑缺血再灌注损伤后发挥的作用,并进一步在细胞水平研究MSK在脑缺血再灌注后的作用机制。方法:健康雄性S-D大鼠,随机分成手术组、假手术组和正常组。手术组以线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。假手术组:只将线栓插到ECA、ICA分叉处,其余手术步骤同手术组。运用免疫印迹方法检测大鼠脑组织中MSK,Caspase-3和INOS的表达。运用免疫荧光方法分析MSK在大鼠脑组织中的细胞定位情况。然后在神经元凋亡模型和星形胶质细胞炎症反应模型中,运用分子生物学的方法,在细胞内过表达MSK和干扰MSK的表达,分别用CCK-8和免疫印迹的方法研究MSK在细胞凋亡和炎症反应中所发挥的作用。结果:手术组的MSK在缺血再灌注之后表达先减少后渐渐恢复正常。免疫荧光结果表明MSK定位于神经元和星形胶质细胞中。Caspase-3和INOS在脑缺血再灌注之后的表达变化与MSK的表达变化成相反的变化趋势。谷氨酸盐能明显诱导高分化的PC12细胞凋亡,并且这种效应具有明显的浓度和时间的依赖性,过表达MSK能明显地减少该细胞的凋亡,而将MSK干扰掉后则该细胞凋亡明显增加。脂多糖刺激星形胶质细胞后,炎症因子INOS和抗炎因子细胞白介素10(IL-10)表达明显增加,并具有浓度的依赖性。MSK过表达后能明显的减少INOS的表达,而明显增加IL-10的表达;而将MSK干扰掉后INOS的表达明显增加,而IL-10的表达则明显减少。结论:1、大鼠脑缺血再灌注后MSK的表达变化与caspase-3和INOS的表达变化呈相反趋势,并且MSK发挥作用与神经元和星形胶质细胞的生物学行为有关。2、MSK具有抗神经元凋亡的作用。3、MSK能抑制星形胶质细胞的炎症反应。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-04-01）
郝明,丛丽娜,司宏宗[7]（2009）在《促分裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶-2全新抑制剂的3D-QSAR研究》一文中研究指出促分裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶-2(MK-2)可以作为治疗类风湿性关节炎(RA)的靶标,并显示出巨大的潜力,此类酶的抑制剂用于治疗RA具有相当好的疗效,一系列β咔啉衍生物对于MK-2具有高的活性和选择性。通过自组织分子场(SoMFA)分析方法建立了MK-2抑制剂———β咔啉衍生物的三维定量构效关系(3D-QSAR)模型。SoMFA模型的相关系数r2=0.731,交叉验证相关系数q2=0.686,标准偏差s=0.388,Fisher检验值F=63.538。该模型具有很好的稳定性和较为满意的预测能力。(本文来源于《大连工业大学学报》期刊2009年04期）
郝明[8]（2009）在《促分裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶-2抑制剂β咔啉衍生物的定量构效关系研究》一文中研究指出类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, RA）是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。随着研究的深入，发现肿瘤坏死因子α（TNF-α）是引起炎症组织及软骨破坏的主要因子，它在RA发病中起着重要作用，抗TNF-α的生物疗法也已在治疗RA等炎症疾病方面取得了很好的效果。近年来，研究人员已经鉴定出一些可以抑制TNF-α产生的靶标，最引人关注的就是激酶p38MAPK，一些论文也报道了这种酶抑制剂的有效性，并已经在临床得到了验证。目前，促分裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶2（mitogen-activated protein kinase-activated protein kinase2, MK-2）被发现可以作为治疗RA的新靶标，并显示出巨大的潜力，因为MK-2是p38α/β激酶的直接底物，它和TNF-α,IL-6以及IFN-γ的表达水平有关，同时研究表明一系列β-咔啉衍生物作为MK-2抑制剂显示出较高的生物活性和选择性。本文采用二维（2D）和叁维（3D）定量结构活性关系（quantitative structure activityrelationship, QSAR）相结合的方法对33个β-咔啉衍生物进行研究，得到了比较满意的QSAR模型：(1)2D-QSAR：主要采用启发式方法（heuristic method, HM）和支持向量机（support vector machine, SVM）方法，用HM筛选7个参数建立模型，标准偏差（s）是0.076，相关系数平方（r2）和交互验证相关系数平方（q2）分别为0.882和0.771，SVM建立的模型中训练集相关系数平方和测试集相关系数平方分别为0.949和0.855。两种方法均得到了较好的结果，通过对模型稳定性的比较，SVM建立的QSAR模型能更好地预测β-咔啉衍生物对MK-2的抑制活性。(2)3D-QSAR：是通过自组织分子场分析（self-organizing molecular field analysis, SoMFA）方法来建立模型，所得模型r2=0.731，q2=0.686，s=0.388，该模型具有很好的稳定性和较为满意的预测能力。通过对2D-QSAR和3D-QSAR结果的讨论，二者得到的结果具有很好的一致性，从而为设计具有更高活性、更高选择性的MK-2抑制剂提供了有价值的参考信息。(本文来源于《大连工业大学》期刊2009-03-01）
孙晓彩,羡晓辉,蔡劲松,李文斌,张敏[9]（2008）在《肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)》一文中研究指出目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显着性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显着增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年05期）
李亚男,金英,王世兴,姜艳,闫恩志[10]（2008）在《吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响》一文中研究指出目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2008年05期）
分裂原激活的蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨促分裂原和应激激活的蛋白激酶1(mitogen-and stress-activated protein kinase 1,MSK1)在大鼠脊髓损伤后的表达变化及对脊髓损伤的修复作用。方法雄性SD大鼠120只(体质量220～250 g),取其中70只随机分为假手术组和脊髓损伤组(n=35),脊髓损伤组按照Allen法制作大鼠脊髓损伤模型,假手术组仅打开椎板不损伤脊髓;造模后8、12 h及1、2、3、5、7 d取材(n=5)行Western blot检测MSK1及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达变化。另取20只SD大鼠同上法分组(n=10),于脊髓T10水平背侧深约0.8 mm处注射阴性对照慢病毒LV3NC稀释液,倒置荧光显微镜下观察1、3、5、7、14 d的转染效果,确定病毒最佳转染时间。将剩余30只SD大鼠随机分为单纯脊髓损伤组(A组)、脊髓损伤后转染阴性对照慢病毒LV3NC组(B组)和脊髓损伤后转染MSK1小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)组(C组),每组10只。于术后1、3、5、7、14 d行大鼠后肢功能BBB评分;于病毒最佳转染时间点取材行Western blot检测脊髓组织中MSK1及PCNA蛋白表达变化,并采用免疫荧光染色检测MSK1及PCNA在脊髓中的定位表达。结果 Western blot检测示假手术组各时间点脊髓组织中的MSK1及PCNA蛋白表达无明显变化。脊髓损伤组MSK1蛋白表达于伤后8 h开始逐渐下降,至伤后3 d降至最低,而后逐渐上升;PCNA蛋白表达与MSK1表达趋势相反。脊髓损伤组伤后1、2、3、5 d MSK1蛋白表达量显着低于假手术组,伤后8 h及1、2、3、5、7 d PCNA蛋白表达量显着高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。脊髓损伤组及假手术组大鼠脊髓组织在慢病毒转染后各时间点均有较强的荧光表达,转染7 d内荧光强度与时间成正相关,7 d时达高峰。随术后时间延长,A、B、C组BBB评分均呈逐渐上升趋势,术后5、7、14 d C组BBB评分显着低于A、B组(P<0.05)。慢病毒转染7 d后,Western blot检测示C组MSK1蛋白表达量显着低于A、B组,PCNA蛋白表达量显着高于A、B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示MSK1在脊髓表达并存在于细胞核中,并与绿色荧光蛋白、神经元核抗原及神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)共定位。免疫荧光染色示,C组MSK1阳性细胞相对表达面积显着高于B组,PCNA、GFAP阳性细胞相对表达面积显着低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢病毒介导MSK1 siRNA转染大鼠脊髓组织,能够有效沉默MSK1的表达,MSK1可能通过调控神经胶质细胞的增殖,在大鼠脊髓损伤修复中发挥一定作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分裂原激活的蛋白激酶论文参考文献
[1].潘月云,朱寿松,张银东,陈银华.木薯促分裂原激活蛋白激酶MeMAPK2基因的克隆和功能分析[J].分子植物育种.2019
[2].钟泽祥,周亦楠,冯思思,黄宇,陈宣维.慢病毒介导小干扰RNA干扰促分裂原和应激激活的蛋白激酶1对大鼠脊髓损伤的修复作用[J].中国修复重建外科杂志.2018
[3].闫志烨.巴西橡胶树促分裂原激活蛋白激酶基因HbMPK3和HbMPK6在先天免疫上的功能鉴定[D].海南大学.2013
[4].闫恩志,范莹,隋海娟,刘婉珠,金英.吡格列酮对脂多糖引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路的影响[J].中国药理学通报.2012
[5].王金香,蒋明义,马芳芳,丁海东.玉米促分裂原激活蛋白激酶ZmMPK7基因的表达特性及功能分析[J].南京农业大学学报.2011
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[7].郝明,丛丽娜,司宏宗.促分裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶-2全新抑制剂的3D-QSAR研究[J].大连工业大学学报.2009
[8].郝明.促分裂原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶-2抑制剂β咔啉衍生物的定量构效关系研究[D].大连工业大学.2009
[9].孙晓彩,羡晓辉,蔡劲松,李文斌,张敏.肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文)[J].中国药理学与毒理学杂志.2008
[10].李亚男,金英,王世兴,姜艳,闫恩志.吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响[J].中国药理学与毒理学杂志.2008
论文知识图
