导读:本文包含了细胞周期素依赖激酶抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,抑制剂,细胞,蛋白,周期,聚糖,胶质。
细胞周期素依赖激酶抑制剂论文文献综述
胡赞,孙锐,程方雄,曾吉,叶俊[1]（2018）在《胰腺癌中细胞周期依赖激酶抑制剂3的表达及意义》一文中研究指出目的探讨细胞周期依赖激酶抑制剂3(CDKN3)在胰腺癌中的表达及意义。方法采用免疫组化及Western blot法检测29例胰腺癌及癌旁组织CDKN3蛋白的表达,分析其与胰腺癌的临床病理参数关系;运用siRNA技术敲低胰腺癌细胞CDKN3表达,检测其对癌细胞迁移能力的影响。结果 CDKN3在胰腺癌组织中的表达水平显着高于癌旁组织,敲低CDKN3表达能显着降低胰腺癌细胞的迁移能力;胰腺癌患者CDKN3的表达水平与其淋巴结转移及TNM分期相关。结论 CDKN3是胰腺癌新的原癌基因,且高CDKN3表达提示胰腺癌患者预后不良。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年20期）
易善清,侯超,刘珍,武衡[2]（2017）在《细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达的抑制作用》一文中研究指出目的研究细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对星形胶质细胞活化后神经蛋白聚糖(Neurocan)、短蛋白聚糖(Brevican)表达的抑制作用。方法应用睫状神经营养因子(CNTF)刺激法建立体外培养星形胶质细胞的活化模型,实验分3组:对照组、活化组与抑制组。对照组:正常培养的星形胶质细胞;活化组:星形胶质细胞加入20 ng/ml睫状神经营养因子(CNTF)处理24 h;抑制组:星形胶质细胞用20 ng/ml睫状神经营养因子预处理24 h,加入100μmol/L Olomoucine。应用ELISA法检测不同时间点(12 h、24 h、48 h)各组细胞上清液中Neurocan、Brevican含量变化,半定量RT-PCR检测各组细胞GFAP mRNA及Neurocanm RNA、Brevican mRNA的表达变化。结果(1)活化组上清液中Neurocan、Brevican的含量在12 h、24 h、48 h随着时间的延长逐渐增加,与对照组比较差异有显着性(P<0.01);抑制组上清液中Neurocan、Brevican含量随着时间的延长较活化组明显降低,与对照组、活化组比较差异有显着性(P<0.01)。(2)活化组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达明显增加,与对照组比较差异有显着性(P<0.01);抑制组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达均明显下调,与活化组比较差异有显着性(P<0.01)。结论细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine可抑制活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2017年06期）
顿艳艳,方浩[3]（2015）在《细胞周期素依赖蛋白激酶9抑制剂的抗肿瘤研究进展》一文中研究指出细胞周期素依赖蛋白激酶(CDKs)是一类丝氨酸/苏氨酸激酶,它不仅在细胞周期调节过程中发挥着至关重要的作用,而且是细胞转录过程中的重要调节因子。CDK9可以磷酸化RNA聚合酶Ⅱ的C-末端以及调控其他转录调节因子,从而促进转录的延长。目前已有多个用于肿瘤治疗的CDK9抑制剂进入临床试验阶段。本文介绍了CDK9的功能、结构以及CDK9在转录过程中的作用,重点对目前报道的在肿瘤治疗领域的CDK9小分子抑制剂的研究进行综述。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2015年03期）
韩艳霞,尤良顺,刘辉,毛莉萍,叶琇锦[4]（2015）在《细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及其分子机制研究》一文中研究指出目的:探讨细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病(AML)HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法:以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株,MTT法检测细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡,microRNA(miR)芯片技术分析SNS-032作用前后细胞miR的表达差异,蛋白印迹法检测相关信号通路蛋白的表达。(本文来源于《2015年浙江省血液病学学术年会论文汇编》期刊2015-05-23）
韩艳霞,尤良顺,刘辉,毛莉萍,叶琇锦[5]（2015）在《细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究》一文中研究指出目的:探讨细胞周期蛋白依赖激酶(CDK)抑制剂SNS-032诱导人急性髓系白血病HL-60细胞凋亡的效应及可能的机制。方法:以CDK抑制剂SNS-032作用于HL-60细胞株,实验细胞分为对照组、SNS-032组、白细胞介素(IL)-6组和SNS-032+IL-6组。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,microRNA芯片技术分析细胞microRNA的表达谱差异,蛋白质印迹法检测JAK/STAT3相关信号通路蛋白的表达。结果:SNS-032可降低细胞存活率,诱导HL-60细胞凋亡,对照组、100nmol/L和200nmol/L的SNS-032干预组细胞凋亡率分别为(5.9±1.7)%、(12.1±3.1)%和(59.4±3.6)%。microRNA芯片分析结果显示,SNS-032显着下调HL-60细胞miR-30a、miR-183、miR-20b、miR-26b、miR-20a、miR-589、miR-107、miR-181a、miR-106a、miR-17和miR-378c的表达水平,显着上调miR-320a的表达水平。蛋白质印迹法显示SNS-032可抑制STAT3的磷酸化和JAK2、MCL-1、C-MYC蛋白的表达。作为JAK/STAT3通路的激活剂,IL-6联合SNS-032不能逆转后者对HL-60细胞的杀伤作用(P>0.05),也不能逆转SNS-032对JAK2蛋白表达和磷酸化STAT3的抑制作用。结论:SNS-032能显着诱导人急性髓系白血病HL-60细胞发生凋亡,其机制可能与抑制JAK2和STAT3磷酸化、抑制MCL-1和C-MYC及与之相关的miR-17-92基因簇表达水平有关。(本文来源于《浙江大学学报(医学版)》期刊2015年02期）
郝兰虎,孙倪悦,袁浩亮,陆涛[6]（2009）在《细胞周期依赖蛋白激酶小分子抑制剂的研究进展》一文中研究指出研究发现,几乎所有的肿瘤都与细胞周期调控机制紊乱所导致的细胞生长失控、分化受阻、凋亡异常有关,而细胞周期蛋白依赖激酶(cy-clin-dependent kinases,CDKs)的过度活化则是重要原因。随着近年来对CDKs作用机制研究的逐渐深入,出现了种类繁多的小分子抑制剂。本文针对近年来CDKs小分子抑制剂及其研究进展作一综述。(本文来源于《海峡药学》期刊2009年06期）
张坡,朱鲜阳[7]（2009）在《辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成》一文中研究指出目的观察他汀类药物对平滑肌祖细胞生物学功能的影响。方法分离大鼠骨髓单个核细胞,重悬于含血小板源生长因子-BB和碱性成纤维细胞生长因子的平滑肌祖细胞培养基中培养。结果培养细胞表达α-SMA和CD34,证实为平滑肌祖细胞。辛伐他汀浓度依赖性抑制骨髓单个核细胞分化为平滑肌祖细胞,0.01μmol/L的辛伐他汀作用24 h即可抑制平(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
张坡,朱鲜阳[8]（2009）在《辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成》一文中研究指出目的循环骨髓源血管祖细胞参与新血管生成、动脉粥样斑块形成和损伤血管修复反应,这些祖细胞分为内皮祖细胞和平滑肌祖细胞。他汀类药物抑制粥样斑块进展,部分机制是增加内皮祖细胞数量,改善其功能。他汀类药物对平滑肌祖细胞影响尚不清楚。本研究观察了他汀类药物对平滑肌祖细胞生物学功能的影响。方法和结果分离大鼠骨髓单个核细胞,重悬于含血小板源生长因子- BB和碱性成纤维细胞生长因子的平滑肌祖细胞培养基中培养。培养细胞表达α-SMA和CD34,证实为平滑肌祖细胞。辛伐他汀浓度依赖性抑制骨髓单个核细胞分化为平滑肌祖细胞,0.01μmol/L的辛伐他汀作用24小时即可抑制平滑肌祖细胞分化(细胞数量减少至对照组的92.5±5.4%,P<0.05)。辛伐他汀也浓度依赖性抑制平滑肌祖细胞增殖、迁移和黏附。细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂是调节细胞周期进展的重要蛋白分子,辛伐他汀时间依赖性抑制平滑肌祖细胞细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂p27~(kip1)和p21~(cip1)表达。结论这一研究提示平滑肌祖细胞参与了他汀类药物抑制新生内膜形成的机制,细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂p27~(kip1)和p21~(cip1)参与了其信号通路的传导。(本文来源于《第11届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2009-04-09）
汪鑫,任晓岚,尤启冬,李志裕[9]（2006）在《细胞周期蛋白依赖激酶小分子抑制剂的研究进展》一文中研究指出细胞周期和肿瘤的关系是近年来生命科学研究的热门课题之一。细胞周期调控异常与细胞癌变密切相关,在90％以上的人肿瘤中,尤其是胶质瘤和软组织肉瘤中细胞周期蛋白依赖激酶(CDKs)都有过度表达。因此,有人认为肿瘤是一种细胞周期疾病(cell cycle disease)。近年来细胞周期调控最具突破性的进展,确定了细胞周期进程的分子机制,其核心机制为CDKs的活性表达与调控。本文将就细胞周期蛋白依赖性激酶及其抑制剂的研究进展作一综述。(本文来源于《中国药师》期刊2006年11期）
田代实,王伟,徐运兰,喻志源,谢敏杰[10]（2006）在《细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义》一文中研究指出目的:探讨细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及意义。方法:建立脊髓半切损伤模型,实验大鼠随机分为假手术组、损伤对照组和olomoucine干预组,采用Western印迹分析脊髓损伤后细胞周期相关蛋白的表达;应用免疫荧光技术检测损伤区域胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)以及生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达;采用改良的Gale联合评分法对大鼠瘫痪后肢进行运动功能评估。结果:假手术组细胞周期素(cyclin)A、B1、E和增殖细胞核抗原(PCNA)以及GFAP、CSPG和GAP-43的表达较弱;脊髓损伤后cyclinA、cyclinB1、 cyclinE和PCNA等细胞周期相关蛋白的表达显着增高,星形胶质细胞明显活化增殖,GFAP和CSPG的表达明显增强(P< 0．01),GAP-43的表达高于假手术组(P<0．05);给予olomoucine干预后,细胞周期相关蛋白的表达显着下调,损伤区域星形胶质细胞的增殖和胶质瘢痕形成受到抑制,胶质瘢痕产生的CSPG的表达明显减少,GAP-43的表达显着增高,瘫痪后肢的运动功能明显改善(P<0．05)。结论:olomoucine可通过调控细胞周期,抑制脊髓损伤后胶质细胞的活化增殖和胶质瘢痕的形成,减少抑制因子CSPG的表达以及上调有利于轴突再生的GAP-43的表达,改善损伤后轴突再生微环境最终促进瘫痪后肢的运动功能恢复。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
细胞周期素依赖激酶抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对星形胶质细胞活化后神经蛋白聚糖(Neurocan)、短蛋白聚糖(Brevican)表达的抑制作用。方法应用睫状神经营养因子(CNTF)刺激法建立体外培养星形胶质细胞的活化模型,实验分3组:对照组、活化组与抑制组。对照组:正常培养的星形胶质细胞;活化组:星形胶质细胞加入20 ng/ml睫状神经营养因子(CNTF)处理24 h;抑制组:星形胶质细胞用20 ng/ml睫状神经营养因子预处理24 h,加入100μmol/L Olomoucine。应用ELISA法检测不同时间点(12 h、24 h、48 h)各组细胞上清液中Neurocan、Brevican含量变化,半定量RT-PCR检测各组细胞GFAP mRNA及Neurocanm RNA、Brevican mRNA的表达变化。结果(1)活化组上清液中Neurocan、Brevican的含量在12 h、24 h、48 h随着时间的延长逐渐增加,与对照组比较差异有显着性(P<0.01);抑制组上清液中Neurocan、Brevican含量随着时间的延长较活化组明显降低,与对照组、活化组比较差异有显着性(P<0.01)。(2)活化组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达明显增加,与对照组比较差异有显着性(P<0.01);抑制组细胞GFAP mRNA、Neurocan mRNA、Brevican mRNA表达均明显下调,与活化组比较差异有显着性(P<0.01)。结论细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine可抑制活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期素依赖激酶抑制剂论文参考文献
[1].胡赞,孙锐,程方雄,曾吉,叶俊.胰腺癌中细胞周期依赖激酶抑制剂3的表达及意义[J].实用医学杂志.2018
[2].易善清,侯超,刘珍,武衡.细胞周期依赖激酶抑制剂Olomoucine对活化星形胶质细胞神经蛋白聚糖、短蛋白聚糖表达的抑制作用[J].中风与神经疾病杂志.2017
[3].顿艳艳,方浩.细胞周期素依赖蛋白激酶9抑制剂的抗肿瘤研究进展[J].中国药物化学杂志.2015
[4].韩艳霞,尤良顺,刘辉,毛莉萍,叶琇锦.细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及其分子机制研究[C].2015年浙江省血液病学学术年会论文汇编.2015
[5].韩艳霞,尤良顺,刘辉,毛莉萍,叶琇锦.细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂诱导HL-60细胞凋亡及分子机制研究[J].浙江大学学报(医学版).2015
[6].郝兰虎,孙倪悦,袁浩亮,陆涛.细胞周期依赖蛋白激酶小分子抑制剂的研究进展[J].海峡药学.2009
[7].张坡,朱鲜阳.辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[8].张坡,朱鲜阳.辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成[C].第11届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2009
[9].汪鑫,任晓岚,尤启冬,李志裕.细胞周期蛋白依赖激酶小分子抑制剂的研究进展[J].中国药师.2006
[10].田代实,王伟,徐运兰,喻志源,谢敏杰.细胞周期素依赖激酶抑制剂olomoucine对脊髓损伤后轴突再生微环境的影响及其意义[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
论文知识图
