导读:本文包含了外周血单一核细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白介素,细胞,湿疹,因子,转录,外周血,银屑病。
外周血单一核细胞论文文献综述
解奎霞,潘小钢,陈宏,董红,程晓蕾[1]（2015）在《TSLP和IL-25在湿疹患者外周血单一核细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨外周血单一核细胞(peripheral blood monouclear cells,PBMC)中TSLP和IL-25水平变化在湿疹发病机制中的作用。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对80例急性期湿疹患者和40例正常对照者PBMC中TSLP、IL-25 mRNA的表达量进行分析。用△CT法进行相对定量分析,△CT值与mRNA的表达量成反比。按照EASI评分标准对湿疹患者进行评分。运用SPSS13.0统计软件包进行统计。以P<0.05为有统计学意义。结果:湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA表达水平明显高于正常对照组(二者△CT值分别为:1.03±0.43vs1.65±0.87,1.03±0.25vs1.74±0.93,p<0.05),且湿疹患者PBMC中TSLP、IL-25mRNA的水平与EASI评分成正相关(二者r值分别为:-0.418和-0.941,p<0.05);湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25mRNA表达水平与嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数呈正相关(二者r值分别为:-0.53和-0.46,p<0.05)结论:湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA水平升高,且与皮损的面积及严重程度有关,说明TSLP和IL-25可能参与了湿疹的致病过程;湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA水平与EOS计数之间呈明显正相关性,因此EOS计数的变化可以作为推测湿疹患者严重度指数的指标,为湿疹的治疗效果的判断提供一定的指导。(本文来源于《第七次全国中西医结合变态反应学术会议、辽宁省首届中西医结合变态反应学术会议、沈阳军区首届免疫学及变态反应学术会议论文汇编》期刊2015-08-07）
钱添[2]（2015）在《C/EBPβ在SLE患者外周血单一核细胞中表达及其调节的初步研究》一文中研究指出研究背景:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种涉及多种免疫过程的自身免疫性疾病,其主要特点为自身抗体的产生,持续性的慢性炎症反应及多个靶器官器官损伤。对于其病因目前尚未明确。越来越多的研究关注到天然免疫在SLE疾病发病机制中的作用。其中Toll样受体可以通过识别自身核酸、激活核转录因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)及其他炎症信号通路来促进加重SLE。许多调节或介导炎症的因子参与Toll样受体信号通路,包括CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ),肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)及TNFAIP3相互作用蛋白1(TNFAIP3interacting protein1,TNIP1)。C/EBPβ是一种真核细胞转录调控因子,在细胞分化、肿瘤发生、免疫反应等多种生理和病理过程中具有重要作用。TNFAIP3及TNIP1基因通过全基因组关联分析(genome-wide association study,GWAS)被鉴定为SLE易感基因,已经证实多个种族人群中TNFAIP3和TNIP1多个位点的单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs)与SLE的遗传易感性显着相关。在巨噬细胞中C/EBPβ可与TNFAIP3基因的启动子结合,并增加TNFAIP3 m RNA的表达。而在TNIP1基因敲除小鼠中,经典的炎症信号通路NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路未受影响,C/EBPβ功能蛋白亚型LAP(liver-enriched activating protein)及其靶基因产物(Csf3、Nos2及S100a8)表达却显着增加,同时出现狼疮样表现。因此,C/EBPβ可能参与SLE的发病过程,并且在SLE中TNFAIP3、TNIP1和C/EBPβ存在相互的联系。但是目前C/EBPβ在SLE患者中的表达及作用,以及在SLE发病过程中TNFAIP3、TNIP1和C/EBPβ相互关联情况尚不完全明确。目的:探讨SLE患者PBMC中C/EBPβ、TNFAIP3和TNIP1的表达及其与疾病活动的相关性,SLE患者血浆对单核巨噬细胞中C/EBPβ表达的影响,以及单核细胞中TNFAIP3和TNIP1对C/EBPβ表达调节。方法:通过定量PCR(Q-PCR)和蛋白质印迹法(western blot,WB)检测SLE患者和正常对照外周血单一核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中C/EBPβ、TNFAIP3和TNIP1 m RNA和蛋白表达,并分析C/EBPβm RNA表达与疾病活动评分和TNFAIP3/TNIP1 m RNA表达的相关性;通过Q-PCR和WB检测SLE患者和正常对照血浆刺激由THP-1细胞诱导出的单核巨噬细胞后C/EBPβm RNA和蛋白的表达;最后通过TNFAIP3小干扰RNA(si RNA)转染和TNIP1干扰慢病毒感染THP-1细胞,用Q-PCR和WB检测C/EBPβ、TNFAIP3和TNIP1蛋白表达水平;采用Graph Pad Prism 5.0统计学软件组间差异通过Mann-Whitney检验或t检验,其结果表示为±SEM,使用Spearman相关性分析法进行相关性分析。结果:SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达较正常对照组显着增高(p<0.05)。进一步比较发现:高ANA滴度(≥1:160)患者较低ANA滴度(≤1:80)患者PBMC C/EBPβm RNA表达量增高(p<0.05);抗Sm抗体阳性患者较阴性患者PBMC C/EBPβm RNA表达量增高(p<0.05);抗n RNP抗体阳性患者较阴性患者PBMC C/EBPβm RNA表达量增高(p<0.01)。其余自身抗体阳性患者与阴性患者PBMC C/EBPβm RNA表达量无统计学差异。分析发现:SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达量与疾病活动度SLEDAI评分呈正相关(p<0.05,r>0);与患者补体C3、C4水平呈显着负相关(p<0.05,r<0)。其余指标无统计学相关性。SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达与TNFAIP3和TNIP1 m RNA表达正相关(p<0.05,r>0)。SLE患者PBMC中C/EBPβLAP表达较正常对照显着增高(p<0.01);SLE患者PBMC中C/EBPβLIP、TNIP1和TNFAIP3蛋白表达水平较正常对照降低(p<0.05)。SLE患者较正常对照血浆刺激单核巨噬细胞后C/EBPβm RNA表达显着增高(p<0.01);SLE患者血浆刺激单核巨噬细胞后C/EBPβLAP表达较正常对照增高(p<0.05),C/EBPβLIP表达无明显差异(p>0.05)。经TNIP1干扰后THP-1细胞TNIP1蛋白表达较未干扰的THP-1细胞明显降低(p<0.01),C/EBPβLAP蛋白表达较未干扰的THP-1细胞升高(p<0.05);TNFAIP3干扰后THP-1细胞TNFAIP3蛋白表达较未干扰的THP-1细胞降低(p<0.05),C/EBPβLAP蛋白表达较未干扰的THP-1细胞升高(p<0.05)。结论:1.C/EBPβm RNA在SLE患者PBMC中表达升高,与疾病严重程度呈正相关,并高表达于特征性抗体阳性的SLE患者。而且SLE患者PBMC中C/EBPβ蛋白LAP表达升高,LIP蛋白表达降低。提示C/EBPβ参与SLE的发病过程。2.SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达与TNIP1/TNFAIP3 m RNA表达成正相关,而PBMC中TNIP1和TNFAIP3蛋白表达下降,提示C/EBPβ对TNIP1/TNFAIP3转录有增强作用。3.SLE患者血浆能刺激单核巨噬细胞后C/EBPβm RNA表达显着增高,伴有C/EBPβLAP表达增高,而C/EBPβLIP表达无显着改变,提示SLE患者血浆可以诱导单核巨噬细胞C/EBPβ功能性表达。4.TNIP1干扰后THP-1细胞C/EBPβLAP蛋白表达升高,TNFAIP3干扰后THP-1细胞C/EBPβLAP蛋白表达升高,证明在单核细胞中TNIP1和TNFAIP3蛋白抑制可以诱导C/EBPβ功能性表达。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
解奎霞[3]（2015）在《IL-18和IL-33在湿疹患者外周血单一核细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:湿疹是由多种内外因素引起的一种具有明显渗出倾向的皮肤炎症反应,皮疹具有多样性,瘙痒剧烈,易复发,可迁延多年不愈,各个年龄阶段均可发生。从疾病发生机理上,湿疹主要是由各种内外因子激发引起的一种迟发型变态反应。研究发现,T辅助细胞(Th1/Th2)失衡引发的细胞因子分泌紊乱是湿疹发病的主要作用机制。检索国内外文献发现,白介素-18(interleukin 18,IL-18)和白介素-33(interleukin 33,IL-33)在Th1与Th2细胞介导的免疫平衡中扮演着重要的角色。因此本课题旨在研究IL-18和IL-33在湿疹发病中的作用机理及二者与部分实验室指标的相关性。本实验初步探讨:1.IL-18m RNA和IL-33m RNA在湿疹患者与正常人外周血单一核细胞(peripheral blood mononuclear,PBMC)中的表达差异;2.IL-18m RNA和IL-33m RNA在不同分型湿疹患者外周血单一核细胞中的表达量及其差异;3.应用白芍总苷(Total Ghcosides of Paconia,TGP)治疗2周、4周后湿疹患者外周血单一核细胞中IL-18m RNA和IL-33m RNA表达水平的变化,探讨白芍总苷在湿疹治疗中的作用;4.IL-18m RNA和IL-33m RNA表达量之间的相关性,从而探讨这两个因子在湿疹发病中的相互作用;5.IL-18m RNA和IL-33m RNA在湿疹患者外周血单一核细胞中的表达量与湿疹皮损面积及严重度指数(Eczema area and severity index,EASI)的相关性;6.IL-18m RNA和IL-33m RNA的表达量与相关实验室指标之间的相关性;7.家族过敏史与IL-18m RNA和IL-33m RNA表达量之间的相关性,从而探讨家族过敏史与湿疹的关系。方法:选择2013年5月-2014年11月就诊于天津市中医药研究院附属医院门诊和天津市人民医院门诊的湿疹患者80例作为本实验观察对象。根据其病史及临床表现分为湿疹急性期、亚急性期和慢性期叁组,其中急性期30例,亚急性期20例,慢性期30例。诊断标准按照赵辨主编的《临床皮肤病学》。另随机选取天津医科大学总医院同期健康体检者40例作为对照组。对照组均无特殊病史,近期(一个月内)无全身感染性疾病,未使用抗生素与糖皮质激素等。叁组患者性别构成及年龄分布差别无统计学意义(P﹥0.05)。实验采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Fluorescence Quantitative Reverse Transcription Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)方法,对80例湿疹患者和40例健康者外周血单一核细胞中IL-18m RNA和IL-33m RNA的表达水平进行检测,PCR后的产物经1.5%琼脂糖溴化乙锭凝胶电泳,于紫外成像仪下摄像证实。按照EASI评分标准对80例湿疹患者皮损面积及严重度进行评分。利用统计学软件SPSS18.0处理实验数据,以P<0.05或P<0.01有统计学意义。结果:1.湿疹患者和正常对照组PBMC中IL-18⊿CT值分别为:5.60±0.88,6.73±0.35;IL-33⊿CT值分别为:3.04±0.80,6.39±0.29,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。2.急性期组、亚急性期组、慢性期和对照组PBMC中IL-18⊿CT值分别为:5.17±0.73,5.37±0.68,6.18±0.85,6.73±0.35,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。3.急性期组、亚急性期组、慢性期和对照组PBMC中IL-33⊿CT值分别为:2.72±0.62,2.78±0.45,3.51±0.87,6.39±0.29,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。4.首诊湿疹患者PBMC中IL-18和IL-33⊿CT值分别为:5.39±0.83,2.93±0.86,TGP治疗2周后湿疹患者PBMC中IL-18和IL-33⊿CT值分别为:7.28±0.65,3.23±0.75,TGP治疗4周后湿疹患者PBMC中IL-18和IL-33⊿CT值分别为:8.37±0.77,5.13±0.68,差异有统计学意义(P﹤0.01)。5.IL-18与IL-33的相对定量值⊿CT之间呈正相关,r=0.68,差异有统计学意义,故IL-18和IL-33m RNA表达量呈正相关性(P﹤0.01)。IL-18、IL-33⊿CT值与EASI评分之间呈负相关,r值分别为-0.62,-0.29,差异有统计学意义(P﹤0.01)。6.IL-18、IL-33⊿CT值与嗜酸性粒细胞数目呈负相关,r值分别为-0.56,-0.59,差异有统计学意义(P﹤0.01)。IL-18和IL-33m RNA的表达量与年龄、白细胞和淋巴细胞计数之间无明显相关性(P>0.05)。7.有家族过敏史的湿疹患者组IL-18和IL-33⊿CT值分别为5.29±0.77,2.76±0.63,无家族过敏史患者组IL-18和IL-33⊿CT值分别为6.36±0.66,3.74±0.74,差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论:湿疹患者外周血单一核细胞中IL-18m RNA和IL-33m RNA表达量均显着高于健康对照组,且IL-18m RNA和IL-33m RNA表达量与EASI评分之间呈正相关,说明IL-18和IL-33参与了湿疹的发生发展。湿疹患者IL-18、IL-33m RNA表达量与嗜酸性粒细胞计数呈正相关,因此临床上可以将嗜酸性粒细胞计数作为评价湿疹疾病严重性的一项实验室指标。经白芍总苷治疗2周、4周后湿疹患者IL-18和IL-33m RNA表达量明显降低,说明白芍总苷对湿疹有一定治疗作用,且能调控IL-18和IL-33m RNA在湿疹患者外周血总表达量的变化。有家族过敏史的湿疹患者外周血单一核细胞中IL-18和IL-33m RNA表达量高于无家族过敏史组,说明家族过敏史可能是湿疹发病的一项高危因素。(本文来源于《天津医科大学》期刊2015-05-01）
陈林[4]（2015）在《转录因子FOXP3在斑秃患者外周血单一核细胞中的表达》一文中研究指出目的:通过检测斑秃(Alopecia areata AA)患者外周血单一核细胞(PBMCs)中转录因子FOXP3蛋白的表达,探讨转录因子FOXP3在斑秃患者中的改变及其在斑秃的发病机理中的作用。方法:采用蛋白质印迹法(Western blot)检测52例未经治疗的斑秃患者外周血单一核细胞中FOXP3蛋白的表达水平,以50例健康自愿者作为正常对照,并进行相关性分析。结果:斑秃患者活动期组FOXP3表达相对值为(0.45±0.34),稳定期为(0.80±0.42),正常对照组为(1.33±0.66);进行单因素方差分析显示各组间有统计学差异(F=20.89,P<0.01)。斑秃活动期组FOXP3蛋白表达量低于稳定期组(P<0.05)并且低于正常对照组(P<0.01),稳定期组低于正常对照组(P<0.01)。重型斑秃组表达量(0.41±0.26),局限型斑秃组表达量(0.75±0.43),与正常对照组进行单因素方差分析显示各组间有统计学意义(F=19.77,P<0.01)。重型斑秃组FOXP3表达量低于局限型组(P<0.05)并且低于正常对照组(P<0.01),局限型斑秃组低于正常对照组(P<0.01)。斑秃患者外周血PBMCs中转录因子FOXP3蛋白的相对表达水平与秃发严重评分工具(SALT)呈负相关(r=-0.33,P<0.05)。结论:斑秃患者PBMCs中转录因子FOXP3蛋白的表达可能与斑秃病情严重程度及免疫功能失调有关。(本文来源于《遵义医学院》期刊2015-05-01）
解奎霞,潘小钢,陈宏,董红,程晓蕾[5]（2015）在《TSLP和IL-25在湿疹患者外周血单一核细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨外周血单一核细胞(peripheral blood monouclear cells,PBMC)中TSLP和IL-25水平变化在湿疹发病机制中的作用。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对80例急性期湿疹患者和40例正常对照者PBMC中TSLP、IL-25 mRNA的表达量进行分析。用△CT法进行相对定量分析,△CT值与mRNA的表达量成反比。按照EASI评分标准对湿疹患者进行评分。运用SPSS13.0统计软件包进行统计。以P<0.05为有统计学意义。结果:湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA表达水平明显高于正常对照组(二者ΔCT值分别为:1.03±0.43 vs 1.65±.0.87,1.03±0.25 vs 1.74±0.93,P<0.05),且湿疹患者PBMC中TSLP、IL-25 mRNA的水平与EASI评分成正相关(二者r值分别为:-0.418和-0.941,P<0.05);湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25mRNA表达水平与嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数呈正相关(二者r值分别为:-0.53和-0.46,P<0.05)。结论:湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA水平升高,且与皮损的面积及严重程度有关,说明TSLP和IL-25可能参与了湿疹的致病过程;湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA水平与EOS计数之间呈明显正相关性,因此EOS计数的变化可以作为推测湿疹患者严重度指数的指标,为湿疹的治疗效果的判断提供一定的指导。(本文来源于《2015全国中西医结合皮肤性病学术年会论文汇编》期刊2015-04-16）
解奎霞,潘小钢,陈宏,董红,程晓蕾[6]（2014）在《胸腺基质淋巴细胞生成素和白介素-25在湿疹患者外周血单一核细胞中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨外周血单一核细胞(PBMC)中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)和白介素(IL)-25水平变化在湿疹发病机.制中的作用。方法:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,对80例急性期湿疹患者和40例正常对照者PBMC中TSLP、IL-25mRNA的表达量进行分析。用△CT法进行相对定量分析,△CT值与mRNA的表达量成反比。按照湿疹面积及严重度指数(EASI)评分标准对湿疹患者进行评分。运用SPSS13.0统计软件包进行统计。结果:湿疹患者PBMC中。TSLP和IL-25 mRNA表达水平明显高于正常对照组(二者△CT值分别为:1.03±0.43 vs 1.65±.0.87,1.03±0.25 vs 1.。74±0.93,P<0.05),且湿疹患者PBMC中TSLP、IL-25mRNA的水平与EASI评分成正相关(r值分别为:-0.418和-0.941,P<0.05);湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25mRNA表达水平与嗜酸『生粒细胞计数(EOS)呈正相关(r值分别为:-0.53和--0.46,P<0.05)。结论:湿疹患者PBMC中TSLP和IL,-25mRNA水平升高,且与皮损的面积及严重程度有关,说明TSLP和IL-25可能参与了湿疹的致病过程;湿疹患者PBMC中TSLP和IL-25 mRNA水平与EOS计数之间呈明显正相关性,因此,EOS计数的变化可以作为推测湿疹患者严重度指数的指标,有助于湿疹的疗效判断。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2014年11期）
王琳[7]（2014）在《白斑颗粒Ⅰ号对白癜风患者外周血单一核细胞Foxp3 mRNA及血清TGF-β蛋白表达的影响》一文中研究指出目的对白癜风患者和健康对照组PBMC中Foxp3mRNA及血清TGF-β蛋白表达水平进行了对比。观察白癜风患者口服白斑颗粒Ⅰ号的实验组治疗前后和未用此药的对照组治疗前后PBMC中Foxp3mRNA及血清TGF-β蛋白表达水平的变化,探讨白斑颗粒Ⅰ号的免疫调节作用,揭示其治疗白癜风的分子免疫机制,为新药开发和推广奠定临床和理论基础。方法白癜风患者组与健康对照组均抽取外周血行PBMC中Foxp3mRNA和血清TGF-β蛋白表达的检测。比较白癜风患者组与健康对照组PBMC中Foxp3mRNA和血清TGF-β蛋白表达情况,分析实验组与对照组治疗前、后PBMC中Foxp3mRNA和血清TGF-β蛋白表达变化情况。Foxp3mRNA的检测用RT-PCR法；TGF-β蛋白的检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术；用统计学方法对临床特征及实验室指标进行分析。结果1.白斑颗粒Ⅰ号治疗前、后白癜风患者PBMC Foxp3mRNA表达的研究(1)白癜风患者组治疗前与健康对照组PBMC Foxp3mRNA表达量的比较；白癜风患者组与健康对照组比较,两组有显着差异(t=33.77,P<0.05),白癜风患者组Foxp3mRNA表达量显着低于健康对照组。(2)实验组治疗3个月后Foxp3mRNA的表达量高于治疗前的Foxp3mRNA的表达量,差异有统计学意义(t=39.71,P<0.05)(3)对照组治疗3个月后Foxp3mRNA的表达量高于治疗前的Foxp3mRNA的表达量,差异有统计学意义(t=54.79,P<0.05)(4)治疗3个月后,实验组治疗前后外周血Foxp3mRNA的表达升高值高于对照组治疗前后外周血Foxp3mRNA的表达升高值,差异有统计学意义(t=13.26,P<0.05)。2.白斑颗粒Ⅰ号治疗前、后白癜风患者血清TGF-β蛋白表达的研究(1)患者组血清TGF-β的表达量低于健康对照组,差异有统计学意义(t=36.14,P<0.05)。(2)实验组治疗3个月后血清TGF-β的表达量高于治疗前的血清TGF-β的表达量,差异有统计学意义(t=66.14,P<0.05)。(3)对照组治疗3个月后血清TGF-β的表达量与治疗前的血清TGF-β的表达量比较差异无统计学意义(t=-39.67,P<0.05)。(4)治疗3个月后,实验组治疗前后血清TGF-β蛋白的表达升高量高于对照组治疗前后血清TGF-β蛋白的表达升高量,差异有统计学意义(t=27.77,P<0.05)。结论1.白癜风患者PBMC中Foxp3mRNA及血清TGF-β蛋白表达水平显著低于健康对照组,说明白癜风患者调节性T细胞功能缺陷。2.实验组与对照组比较发现,实验组治疗后PBMC中Foxp3mRNA及血清TGF-β蛋白表达量显著升高,接近正常水平,与对照组比较,差异有统计学意义,说明白斑颗粒Ⅰ号可以通过上调调节T细胞功能,使血清TGF-β蛋白及PBMC Foxp3mRNA水平恢复或接近正常水平达到治疗白癜风白癜风的目的。因此,白斑颗粒Ⅰ号具有调节免疫功能的作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
马良娟,宋颖,姚军英,柏冰雪[8]（2014）在《HO-1对银屑病患者外周血单一核细胞TNF-α和IL-10生成的影响》一文中研究指出目的:确定血红素氧合酶同工酶1(HO-1)对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)TNF-α和IL-10分泌的影响。方法:分离培养PBMC,应用免疫印迹法检测PBMC中HO-1的表达,用ELISA法检测上清中TNF-α和IL-10水平。结果:CoPP(HO-1特异性诱导剂-钴原卟啉)可诱导健康者和银屑病患者PBMC表达HO-1蛋白,表达量随CoPP浓度的增加而增加。4种不同浓度CoPP所诱导的HO-1均可抑制TNF-α的分泌和增强IL-10的分泌,其抑制和增强作用均在CoPP 10μmol/L浓度下达高峰。结论:HO-1可调节银屑病患者PBMC TNF-α和IL-10的分泌,从而可能对银屑病起到抗炎和免疫调节作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2014年01期）
景海霞,周辉,段德鉴,唐吉云,喻标[9]（2013）在《当归多糖对银屑病患者外周血单一核细胞NF-κB及IFN-γ的影响》一文中研究指出目的:确定体外当归多糖对银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)与角质形成细胞(KC)NF-κB表达及IFN-γ分泌的影响。方法:将正常人KC+银屑病患者PBMC混合培养(A组),正常人KC和正常人PBMC混合培养作为作对照(B组)。当归多糖作用于两组,采用Western Blot检测混合细胞中NF-κB的蛋白表达水平。双抗体夹心ELISA法检测培养上清液中IFN-γ的水平。结果:A组混合培养体系中NF-κB p65蛋白表达水平及上清液中IFN-γ水平明显高于B组(P<0.01);经当归多糖作用后,A组混合培养体系中NF-κB p65蛋白表达水平及上清液中IFN-γ水平较处理前降低(P<0.05),而B培养体系中NF-κB p65蛋白表达水平及上清液中IFN-γ水平较处理前升高(P<0.05)。结论:当归多糖可能通过抑制NF-κB活化、减少IFN-γ分泌,对银屑病治疗发挥作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2013年12期）
段继惠,穆红,唐志琴,张国珺,魏文国[10]（2013）在《程序性细胞死亡分子-1,白介素-22及C反应蛋白在银屑病患者血清及外周血单一核细胞中的表达》一文中研究指出目的:研究协同刺激分子程序性死亡受体(PD)-1,白介素(IL)-22及C反应蛋白(CRP)与银屑病发病的相关性研究。方法:分别采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法检测52例银屑病患者及30例正常对照者外周血单一核细胞(PBMC)中PD-1的mRNA表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T淋巴细胞表面PD-1的表达百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-22的水平;采用全自动免疫分析仪检测血清中CRP的水平。结果:①银屑病组PBMC中PD-1的mRNA表达水平显着低于正常对照组(P<0.01);②活化后,T淋巴细胞表面PD-1表达百分率显着低于正常对照组(P<0.01);③活化后,银屑病组细胞培养上清液中IL-22含量显着高于正常对照组(P<0.01);④银屑病组血清CRP水平显着高于正常对照组(P<0.01)。结论:协同刺激分子PD-1对银屑病组患者体内T淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,可能参与了银屑病的发病机制。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2013年09期）
外周血单一核细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种涉及多种免疫过程的自身免疫性疾病,其主要特点为自身抗体的产生,持续性的慢性炎症反应及多个靶器官器官损伤。对于其病因目前尚未明确。越来越多的研究关注到天然免疫在SLE疾病发病机制中的作用。其中Toll样受体可以通过识别自身核酸、激活核转录因子kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)及其他炎症信号通路来促进加重SLE。许多调节或介导炎症的因子参与Toll样受体信号通路,包括CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ),肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tumor necrosis factor alpha-induced protein 3,TNFAIP3)及TNFAIP3相互作用蛋白1(TNFAIP3interacting protein1,TNIP1)。C/EBPβ是一种真核细胞转录调控因子,在细胞分化、肿瘤发生、免疫反应等多种生理和病理过程中具有重要作用。TNFAIP3及TNIP1基因通过全基因组关联分析(genome-wide association study,GWAS)被鉴定为SLE易感基因,已经证实多个种族人群中TNFAIP3和TNIP1多个位点的单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphisms,SNPs)与SLE的遗传易感性显着相关。在巨噬细胞中C/EBPβ可与TNFAIP3基因的启动子结合,并增加TNFAIP3 m RNA的表达。而在TNIP1基因敲除小鼠中,经典的炎症信号通路NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路未受影响,C/EBPβ功能蛋白亚型LAP(liver-enriched activating protein)及其靶基因产物(Csf3、Nos2及S100a8)表达却显着增加,同时出现狼疮样表现。因此,C/EBPβ可能参与SLE的发病过程,并且在SLE中TNFAIP3、TNIP1和C/EBPβ存在相互的联系。但是目前C/EBPβ在SLE患者中的表达及作用,以及在SLE发病过程中TNFAIP3、TNIP1和C/EBPβ相互关联情况尚不完全明确。目的:探讨SLE患者PBMC中C/EBPβ、TNFAIP3和TNIP1的表达及其与疾病活动的相关性,SLE患者血浆对单核巨噬细胞中C/EBPβ表达的影响,以及单核细胞中TNFAIP3和TNIP1对C/EBPβ表达调节。方法:通过定量PCR(Q-PCR)和蛋白质印迹法(western blot,WB)检测SLE患者和正常对照外周血单一核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中C/EBPβ、TNFAIP3和TNIP1 m RNA和蛋白表达,并分析C/EBPβm RNA表达与疾病活动评分和TNFAIP3/TNIP1 m RNA表达的相关性;通过Q-PCR和WB检测SLE患者和正常对照血浆刺激由THP-1细胞诱导出的单核巨噬细胞后C/EBPβm RNA和蛋白的表达;最后通过TNFAIP3小干扰RNA(si RNA)转染和TNIP1干扰慢病毒感染THP-1细胞,用Q-PCR和WB检测C/EBPβ、TNFAIP3和TNIP1蛋白表达水平;采用Graph Pad Prism 5.0统计学软件组间差异通过Mann-Whitney检验或t检验,其结果表示为±SEM,使用Spearman相关性分析法进行相关性分析。结果:SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达较正常对照组显着增高(p<0.05)。进一步比较发现:高ANA滴度(≥1:160)患者较低ANA滴度(≤1:80)患者PBMC C/EBPβm RNA表达量增高(p<0.05);抗Sm抗体阳性患者较阴性患者PBMC C/EBPβm RNA表达量增高(p<0.05);抗n RNP抗体阳性患者较阴性患者PBMC C/EBPβm RNA表达量增高(p<0.01)。其余自身抗体阳性患者与阴性患者PBMC C/EBPβm RNA表达量无统计学差异。分析发现:SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达量与疾病活动度SLEDAI评分呈正相关(p<0.05,r>0);与患者补体C3、C4水平呈显着负相关(p<0.05,r<0)。其余指标无统计学相关性。SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达与TNFAIP3和TNIP1 m RNA表达正相关(p<0.05,r>0)。SLE患者PBMC中C/EBPβLAP表达较正常对照显着增高(p<0.01);SLE患者PBMC中C/EBPβLIP、TNIP1和TNFAIP3蛋白表达水平较正常对照降低(p<0.05)。SLE患者较正常对照血浆刺激单核巨噬细胞后C/EBPβm RNA表达显着增高(p<0.01);SLE患者血浆刺激单核巨噬细胞后C/EBPβLAP表达较正常对照增高(p<0.05),C/EBPβLIP表达无明显差异(p>0.05)。经TNIP1干扰后THP-1细胞TNIP1蛋白表达较未干扰的THP-1细胞明显降低(p<0.01),C/EBPβLAP蛋白表达较未干扰的THP-1细胞升高(p<0.05);TNFAIP3干扰后THP-1细胞TNFAIP3蛋白表达较未干扰的THP-1细胞降低(p<0.05),C/EBPβLAP蛋白表达较未干扰的THP-1细胞升高(p<0.05)。结论:1.C/EBPβm RNA在SLE患者PBMC中表达升高,与疾病严重程度呈正相关,并高表达于特征性抗体阳性的SLE患者。而且SLE患者PBMC中C/EBPβ蛋白LAP表达升高,LIP蛋白表达降低。提示C/EBPβ参与SLE的发病过程。2.SLE患者PBMC中C/EBPβm RNA表达与TNIP1/TNFAIP3 m RNA表达成正相关,而PBMC中TNIP1和TNFAIP3蛋白表达下降,提示C/EBPβ对TNIP1/TNFAIP3转录有增强作用。3.SLE患者血浆能刺激单核巨噬细胞后C/EBPβm RNA表达显着增高,伴有C/EBPβLAP表达增高,而C/EBPβLIP表达无显着改变,提示SLE患者血浆可以诱导单核巨噬细胞C/EBPβ功能性表达。4.TNIP1干扰后THP-1细胞C/EBPβLAP蛋白表达升高,TNFAIP3干扰后THP-1细胞C/EBPβLAP蛋白表达升高,证明在单核细胞中TNIP1和TNFAIP3蛋白抑制可以诱导C/EBPβ功能性表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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