导读:本文包含了多药耐药细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,激酶,肿瘤,胃癌,蟾酥,阿霉素,蛋白。
多药耐药细胞论文文献综述
万洪涛[1]（2019）在《沉默ARK5基因逆转胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP耐药性的研究》一文中研究指出目的:在细胞水平研究ARK5与胃癌多药耐药的关系,明确沉默ARK5基因能否有效逆转胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP的耐药性。方法:1.设计针对ARK5基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)序列及阴性对照(negative control,NC)序列,并已完成对LV-ARK5-RNAi重组慢病毒载体和阴性重组慢病毒载体的构建;2.用带荧光(GFP)的阴性重组慢病毒载体感染SGC7901/DDP细胞,通过在荧光倒置显微镜下观察来挑选出最优的感染条件;3.采用Western Blot技术测定ARK5在SGC7901细胞和顺铂(DDP)诱导的SGC7901/DDP细胞中的蛋白表达量,并验证构建的慢病毒对ARK5靶点的干扰效率;4.用顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、多西他赛(DR)、阿霉素(ADR)四种结构和机制各异的抗肿瘤药物分别处理SGC7901、SGC7901/DDP、ARK5慢病毒感染组细胞SGC7901/DDP-shARK5、阴性病毒感染组SGC7901/DDPNC,经CCK8、克隆形成实验、流式细胞仪的检测其变化,观察沉默ARK5基因对SGC7901/DDP细胞药物抗性的影响。5.利用流式细胞仪分别测算SGC7901细胞、SGC7901/DDP细胞、SGC7901/DDP-shARK5细胞和SGC7901/DDP-NC细胞对阿霉素的蓄积与滁留,来观察沉默ARK5靶点对SGC7901/DDP细胞的药物主动泵出能力的影响。结果:1.病毒感染的预实验结果:LV-ARK5-RNAi重组慢病毒转染的最优条件为,复感染指数MOI为20,感染体系为含有10%FBS的1640低糖培养基+HiTransG A,感染时间为72 h;2.Western Blot结果显示:胃癌SGC7901/DDP细胞内ARK5蛋白的水平远高于亲本细胞SGC7901;LV-ARK5-RNAi重组慢病毒载体能有效降低SGC7901/DDP细胞内ARK5蛋白的表达量;而予以阴性重组慢病毒转染SGC7901/DDP细胞,其ARK5蛋白的表达水平无明显改变。3.经DDP、5-Fu、ADR和DR四种抗肿瘤药物处理后,在细胞的存活率、对抗肿瘤药物IC50的浓度、细胞克隆形成数目及细胞凋亡指数的方面,ARK5高表达的SGC7901/DDP细胞均远远高于ARK5低表达的SGC7901细胞;沉默ARK5基因后,ARK5慢病毒感染组细胞SGC7901/DDP-shARK5与胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP相比,其细胞存活率显着下降、对化疗药物IC50的浓度显着降低、细胞克隆形成数目显着减少及细胞凋亡率明显升高,差异具有统计学意(p<0.01)。4.ARK5高表达的SGC7901/DDP细胞对阿霉素的药物泵出率远远高于SGC7901细胞;沉默ARK5基因后,ARK5慢病毒感染组细胞SGC7901/DDPshARK5与胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP相比,其对阿霉素的药物泵出率明显降低。结论ARK5基因沉默后,胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP对抗肿瘤药物的抗性显着下降,提示ARK5在胃癌MDR的产生过程中发挥着关键作用;沉默ARK5的基因表达能有效逆转胃癌多药耐药细胞SGC7901/DDP的药物抗性,其作用机制可能与干扰ARK5蛋白的表达能促进胃癌多药耐药细胞的凋亡和抑制其对抗肿瘤药物的主动外排能力有关。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-06-01）
李玉鹏,张建国,方梓青,黄幸儒,陈旭[2]（2019）在《补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ多药耐药性的影响》一文中研究指出目的:探讨补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ耐药性及增殖的影响,为补肾养骨汤在骨髓瘤治疗方面的前景和应用提供参考。方法:采用硼替佐米(bortezomib,BTZ)浓度梯度诱导法建立人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ,通过MTT法检测常用化疗药物以及含补肾养骨汤药血清对KM3细胞和KM3/BTZ细胞增殖的影响,采用RT-qPCR及Western blot法检测Par-4、HSP27和P-gp基因表达变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:建立的KM3/BTZ细胞对常用化疗药物均可产生不同程度的耐药性,其中BTZ的耐药指数(RI)最高,为20.269。MTT法检测结果显示,经含补肾养骨汤药血清处理过的KM3/BTZ细胞增殖受抑制,且随含补肾养骨汤药血清浓度升高抑制作用呈增强趋势。含补肾养骨汤药血清可抑制KM3/BTZ细胞增殖,诱导其凋亡,明显降低KM3/BTZ细胞耐药性,上调Par-4表达,下调HSP27和P-gp表达。结论:补肾养骨汤能有效抑制KM3/BTZ细胞增殖,诱导其凋亡,逆转KM3/BTZ细胞多药耐药性,其机制可能与HSP27和P-gp表达下调,Par-4表达升高有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年02期）
丁万军,曾涛,张煜坤,肖祝雅,郭卫春[3]（2018）在《PIK3CA及GST-π在人骨肉瘤多药耐药细胞株MG-63/ADM中的表达》一文中研究指出目的探讨人骨肉瘤MG-63细胞及多药耐药细胞株MG-63/多柔比星(ADM)中磷脂酰肌醇-3-激酶催化亚单位(PIK3CA)和谷胱甘肽S-转移酶-π(GST-π)的表达水平,探讨其与多药耐药的关系。方法体外培养MG-63细胞并通过ADM大剂量间隙作用法建立人骨肉瘤多药耐药MG-63/ADM细胞株,噻唑蓝(MTT)法检测两种细胞的耐药性;采用蛋白质印迹法(Western blot)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测两种细胞中PIK3CA和GST-π的蛋白及mRNA表达水平,分析PIK3CA与GST-π蛋白表达的相关性。结果 MTT检测结果显示,MG-63/ADM细胞株对ADM明显耐药,IC50为(1.97±0.56)μg/ml,耐药指数为(11.35±2.40),均明显高于MG-63细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Western blot检测结果显示,MG-63/ADM细胞中PIK3CA和GST-π蛋白的相对表达量均明显高于MG-63细胞(P﹤0.01)。RT-PCR检测结果显示,MG-63/ADM细胞中PIK3CA mRNA和GST-πmRNA的相对表达量均明显高于MG-63细胞(P﹤0.01)。相关性分析结果表明,MG-63/ADM细胞中PIK3CA与GST-π蛋白的表达呈正相关(r=0.866,P﹤0.01)。结论 MG-63/ADM细胞较MG-63细胞的耐药性明显增强,人骨肉瘤耐药细胞株MG-63/ADM中PIK3CA和GST-π的mRNA和蛋白表达水平均明显高于人骨肉瘤MG-63细胞,提示PIK3CA及GST-π可能参与骨肉瘤多药耐药过程。(本文来源于《癌症进展》期刊2018年15期）
段文晶,李少游,尧乾,蒋爱梅,马芸[4]（2018）在《siRNA特异性靶向沉默Livin基因对人乳腺癌MCF-7多药耐药细胞耐药性的研究》一文中研究指出目的研究siRNA特异性靶向沉默Livin基因对人乳腺癌MCF-7多药耐药细胞耐药性的影响。方法采用ADM低浓度梯度递增结合大剂量间歇诱导方法建立5-FU诱导的多药耐药细胞系,采用ATP生物荧光肿瘤体外药物检测技术(ATP-TCA)法检测细胞耐药性,采用免疫组织化学方法检测Livin蛋白在MCF-7耐药细胞株系中的表达情况,采用Livin SiRNA联合表柔吡星、5-氟尿嘧啶、多西他赛、健择诱导乳腺癌MDR细胞的凋亡。采用SPSS 20. 0处理数据,耐药情况、细胞的凋亡情况用(x珋±s)表示,采用t检验,当P <0. 05时差异具有统计学意义。结果结果显示,MCF-7多药耐药细胞存在多药耐药问题;联合组MCF-7增敏(19. 48±12. 00)μM、MCF-7/MDR增敏(35. 62±2. 37)μM,与转染组与加药组对比,数据差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论 siRNA特异性靶向沉默Livin基因可增强人乳腺癌MCF-7多药耐药细胞的敏感性,提高细胞凋亡率。(本文来源于《中华普外科手术学杂志(电子版)》期刊2018年06期）
郭姗[5]（2018）在《家蝇幼虫抗菌肽对人肝癌多药耐药细胞Bel-7402/ADM的影响》一文中研究指出目的:阿霉素诱导建立人肝癌多药耐药细胞系,检测家蝇幼虫抗菌肽对耐药细胞的抑制作用,探究抗菌肽对肝癌细胞耐药性的逆转作用及机制。方法:1.采用阿霉素小剂量持续培养、浓度梯度递增法建立人肝癌耐药细胞系。2.培养细胞,绘制细胞的生长曲线,计算细胞倍增时间。3.采用MTT法检测细胞对抗菌肽和阿霉素、紫杉醇等化疗药物的敏感性。4.细胞侵袭实验检测抗菌肽对细胞侵袭性的影响。5.荧光显微镜观察细胞内阿霉素的荧光强度。6.流式细胞仪检测细胞周期分布、细胞凋亡率、细胞内阿霉素含量以及细胞表面P-gp表达情况。7.荧光定量PCR法检测细胞多药耐药基因的表达情况。结果:1.建成了可以在含0.5μg/mL阿霉素的完全培养基中稳定生长的细胞,命名为Bel-7402/ADM细胞,细胞的形态和大小与亲本细胞基本相似,但是Bel-7402/ADM细胞的倍增时间较亲本细胞延长(P<0.05),细胞增殖速度减慢。2.MTT检测结果:(1)建成的Bel-7402/ADM细胞对阿霉素的耐药指数为10.96,且细胞对5-Fu、长春新碱、紫杉醇、顺铂以及吉西他滨也不同程度耐药,是多药耐药的细胞系。(2)抗菌肽对细胞的毒性作用结果显示:家蝇幼虫抗菌肽对Bel-7402和Bel-7402/ADM细胞都有抑制作用,且具有剂量依赖性,但是抗菌肽对耐药细胞的半数抑制浓度更低(P<0.05)。3.细胞周期结果:(1)耐药细胞Bel-7402/ADM的周期分布较Bel-7402细胞发生明显变化,其处在G0/G1期细胞比例明显增多(P<0.05),S期的细胞比例降低(P<0.05)。(2)抗菌肽作用后Bel-7402和Bel-7402/ADM细胞均发生G_0/G_1期比例明显升高(P<0.05),S期比例下降明显(P<0.05)。4.细胞凋亡检测结果:抗菌肽作用后Bel-7402、Bel-7402/ADM细胞早期凋亡率均发生明显升高(P<0.05)。5.细胞侵袭实验结果:抗菌肽作用后Bel-7402和Bel-7402/ADM细胞的侵袭能力均明显减弱(P<0.05)。6.抗菌肽对细胞耐药性的影响:经过小剂量抗菌肽处理后,阿霉素对Bel-7402/ADM细胞的半数抑制浓度明显降低(P<0.05),细胞耐药指数减小。而低剂量抗菌肽几乎不影响Bel-7402细胞对阿霉素的敏感性(P=0.61)。7.细胞内阿霉素荧光检测:(1)荧光显微镜观察结果:Bel-7402/ADM细胞的荧光明显弱于Bel-7402细胞;小剂量抗菌肽处理后Bel-7402细胞内的荧光强度看不出明显变化,而Bel-7402/ADM细胞的荧光明显增强。(2)流式细胞仪检测结果:Bel-7402/ADM细胞的平均荧光强度明显低于Bel-7402细胞;经抗菌肽处理后,Bel-7402/ADM细胞的平均荧光强度明显增高(P<0.05),而Bel-7402细胞平均荧光强度增多不明显(P=0.09)。8.细胞表面P-gp的含量检测结果:P-gp抗体标记细胞后,Bel-7402/ADM细胞的荧光强度明显高于Bel-7402细胞;抗菌肽处理后Bel-7402/ADM细胞表面的荧光强度较未处理组荧光强度明显降低(P<0.05)。9.荧光定量PCR结果:Bel-7402/ADM细胞MDR1的相对表达量明显高于Bel-7402细胞(P<0.05);抗菌肽作用后,Bel-7402/ADM细胞MDR1的相对表达量降低(P<0.05)。结论:1.建成了耐药性肝癌细胞系Bel-7402/ADM,细胞对临床常用化疗药阿霉素、紫杉醇、长春新碱、5-Fu、顺铂和吉西他滨均不同程度耐药,是多药耐药的细胞系。2.Bel-7402/ADM与亲本细胞形态相似,但是细胞周期较亲本细胞延长、细胞增殖速度减慢。3.家蝇幼虫抗菌肽粗提物对人肝癌细胞Bel-7402和Bel-7402/ADM均有抑制作用,且对Bel-7402/ADM细胞的抑制作用更强。4.家蝇幼虫抗菌肽粗提物可以通过影响肝癌细胞的周期分布、诱导细胞凋亡和抑制细胞侵袭性起到抗癌的作用。5.家蝇幼虫抗菌肽粗提物可以降低多药耐药细胞Bel-7402/ADM的耐药指数,促进化疗药物进入细胞膜内,逆转了Bel-7402/ADM细胞的耐药性。6.家蝇幼虫抗菌肽粗体物可能通过抑制多药耐药基因1(MDR1)的表达减少了细胞膜表面P-gp的含量,从而逆转了Bel-7402/ADM细胞的耐药性。(本文来源于《山西医科大学》期刊2018-06-03）
郭贤利,符兆英,毕云,郑军,王磊[6]（2018）在《中药乳浆大戟抑制人胃癌多药耐药细胞增殖迁移侵袭和诱导凋亡的研究》一文中研究指出本文旨在研究中药乳浆大戟抑制多药耐药人胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的作用,以及诱导细胞凋亡的作用及其作用通路。用不同浓度的乳浆大戟提取液处理人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞,MTT试验观察细胞增殖抑制情况,Hochest33528染色荧光显微镜观察凋亡细胞核形态并测定凋亡指数,流式细胞术测定细胞凋亡率,Transwell法检测细胞迁移能力和侵袭能力,分光光度法检测caspase-3和caspase-9的酶活性表达,Western blotting检测细胞色素c的亚细胞分布。结果发现,乳浆大戟提取液对人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞有明显的增殖抑制作用,该作用具有时间和浓度依赖性。乳浆大戟提取液处理的人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞,凋亡指数和凋亡率均比对照组显着升高,并有时间和剂量依赖性;但添加了caspase酶抑制剂的细胞,凋亡指数没有明显上升。Transwell法检测显示,乳浆大戟提取液处理后的SGC7901/ADR细胞,迁移能力和侵袭能力显着下降。分光光度法检测发现,乳浆大戟提取液处理后的SGC7901/ADR细胞中,caspase-3和caspase-9表达均增加,与对照组有明显差异。Western blotting检测显示,细胞色素c在线粒体中的分布下降,在细胞质中的分布上升(即细胞色素c从线粒体向细胞质逸出)。研究表明,乳浆大戟提取液具有抑制人胃癌多药耐药SGC7901/ADR细胞增殖、抑制细胞迁移侵袭和诱导细胞凋亡的作用;乳浆大戟提取液诱导细胞凋亡的作用有细胞色素c、caspase-9和caspase-3的参与,提示内源性或线粒体凋亡通路。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2018年02期）
朱大诚,陈甜甜,陈秀珍,温伟接[7]（2018）在《蟾酥对白血病多药耐药细胞CEM/VCR逆转作用的研究》一文中研究指出目的研究蟾酥逆转白血病多药耐药细胞CEM/VCR的作用机制。方法光镜下观察不同浓度长春新碱(VCR)作用于CEM/VCR细胞和蟾酥处理的CEM/VCR细胞后细胞形态学变化;Western blot检测上述两组细胞P53、Bcl-XL、Bak蛋白的表达。结果光镜下见各实验组细胞体积缩小,细胞膜皱缩、破损,甚至出现细胞碎片,染色质凝聚成块,似凋亡小体等特征,细胞的这种变化蟾酥处理的实验组更为明显。Western blot结果显示,与对照组比较:各实验组能下调BclXL蛋白的表达,并随药物浓度的升高、作用时间的延长,Bcl-XL蛋白的表达呈下降趋势;各实验组能上调Bak、P53蛋白的表达,且与随药物浓度增加和作用时间的延长呈正比关系,与对照组比较有显着差异(P<0.05或P<0.01)。结论蟾酥逆转白血病CEM/VCR细胞多药耐药的作用机制可能与下调Bcl-XL蛋白和上调Bak蛋白的表达,使Bcl-XL/Bak的比值下降,以及上调P53蛋白的表达,促进CEM/VCR细胞凋亡有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年04期）
郭姗,赵瑞君,程璟霞[8]（2019）在《抗菌肽对肝癌多药耐药细胞Bel-7402/ADM增殖和耐药性影响》一文中研究指出目的检测抗菌肽对耐药细胞Bel-7402/ADM增殖和耐药性的影响,为探讨抗菌肽在肝癌治疗方面的前景和应用价值提供参考依据。方法采用阿霉素浓度梯度递增法体外诱导建立人肝癌多药耐药细胞系Bel-7402/ADM,检测细胞对化疗药物的敏感性;提取家蝇幼虫抗菌肽,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测抗菌肽对肝癌细胞的抑制作用,流式细胞仪检测抗菌肽对细胞周期分布和进入细胞内阿霉素浓度的影响,并采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测抗菌肽对Bel-7402/ADM细胞多药耐药基因MDR1表达的影响。结果建立了对阿霉素以及多种化疗药物均耐药的肝癌细胞系Bel-7402/ADM,Bel-7402/ADM对5–氟尿嘧啶、长春新碱、紫杉醇和阿霉素的耐药指数(RI)分别为15.94、8.45、8.11和10.96。抗菌肽对Bel-7402/ADM细胞的半数抑制浓度(IC_(50))为(463.67±16.93)μg/mL,低于对Bel-7402细胞IC_(50)的(596.34±19.27)μg/mL(t=8.959,P <0.001)。抗菌肽作用后,Bel-7402和Bel-7402/ADM细胞均出现G_0/G_1期比例升高,S期比例下降;Bel-7402/ADM细胞对阿霉素的RI由10.96降至7.10,而Bel-7402细胞对阿霉素的敏感性无明显变化;Bel-7402/ADM细胞内阿霉素的平均荧光强度由(24.16±3.53)增高至(48.27±5.50)(t=6.390,P=0.003),而Bel-7402细胞荧光强度增高不明显;Bel-7402/ADM细胞多药耐药基因1(MDR1)的相对表达量由(1.749±0.020)降至(1.071±0.044)(t=24.297,P <0.001)。结论肝癌多药耐药细胞Bel-7402/ADM对抗菌肽不耐药,且抗菌肽可逆转Bel-7402/ADM细胞的耐药性。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2019年01期）
李志远,李振杰,陈旭,黄幸儒,方梓青[9]（2017）在《淫羊藿素对人多发性骨髓瘤耐药细胞株KM3/BTZ多药耐药性的逆转作用》一文中研究指出目的:探讨淫羊藿素对人多发性骨髓瘤耐药细胞株KM3/BTZ多药耐药性的逆转作用及其可能的机制。方法:采用硼替佐米(bortezomib,BTZ)梯度诱导建立KM3/BTZ细胞株,MTT法检测KM3和KM3/BTZ对7种化疗药物的耐药性以及淫羊藿素对KM3/BTZ细胞的增殖抑制作用和耐药逆转作用,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测Par-4、HSP27和P-gp蛋白表达变化。结果:KM3/BTZ对BTZ和其他6种化疗药物都产生耐药性,其中对BTZ的耐药指数(RI)最高,为17.84。淫羊藿素抑制KM3/BTZ细胞增殖并诱导其凋亡,使半致死浓度(IC50)由0.354μg/ml下调到0.149μg/ml,耐药逆转倍数为2.38倍;Par-4表达上调,HSP27和P-gp表达下调。结论:淫羊藿素能有效抑制KM3/BTZ细胞增殖,诱导其凋亡,具有逆转KM3/BTZ细胞多药耐药的作用,其作用机制可能与下调HSP27和P-gp,以及上调Par-4表达有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2017年06期）
赵亚新[10]（2017）在《芹菜素抗肿瘤多药耐药细胞作用及机制的研究》一文中研究指出第一部分:芹菜素对肿瘤多药耐药细胞生长的影响【目的】研究芹菜素对肿瘤多药耐药细胞增殖、周期及凋亡等影响,了解芹菜素对肿瘤多药耐药细胞的杀伤作用。【方法】选取人肺癌顺铂多药耐药A549/DDP细胞、人乳腺癌阿霉素多药耐药MCF-7/ADR细胞为实验对象,以不同浓度的芹菜素(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)作用为实验组,以DDP、ADR等药物作用为对照组,用MTT法检测细胞生长增殖情况,PI单染色法检测细胞周期分布情况,Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况。【结果】浓度为5μmol/L和10μmol/L的芹菜素组对肺癌A549/DDP细胞和乳腺癌MCF-7/ADR细胞的生长抑制作用不明显,与对照组相比无统计学差异(P>0.05);浓度为20μmol/L?40μmol/L?80μmol/L的叁个芹菜素组抑制A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞的生长增殖作用明显,与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。芹菜素阻滞A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞周期的进展,表现为S期细胞比例增加,浓度≥20μmol/L的叁个芹菜素组与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。芹菜素诱导A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞凋亡增加,芹菜素浓度为20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的叁组与对照组相比具有统计学差异(P<0.05)。上述芹菜素对A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞的作用,在部分不同浓度的芹菜素组间相比有差异性(P<0.05)。【结论】芹菜素具有抑制A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞生长增殖功能,具有阻滞A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞周期功能,具有促进A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞凋亡增加功能,上述作用与其作用浓度相关。第二部分:芹菜素对肿瘤多药耐药细胞药物敏感性及转运功能的影响【目的】研究芹菜素对肿瘤多药耐药细胞的化疗药物敏感性的影响,及对肿瘤多药耐药细胞的药物转运功能的影响,了解芹菜素逆转肿瘤耐药的作用。【方法】选取人肺癌顺铂多药耐药A549/DDP细胞、人乳腺癌阿霉素多药耐药MCF-7/ADR细胞为实验对象,化疗药物联合5μmol/L芹菜素或10μmol/L芹菜素的作用为实验组,单用化疗药为对照组,采用MTT法分析A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞的抑制率,计算化疗药物的半数抑制浓度IC50;以不同浓度的芹菜素(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)作用于A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞为实验组,相应的化疗药物作用为对照组,进行A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞的Rh-123潴留实验,检测A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞的药物蓄积和外排情况。【结果】在肺癌A549/DDP细胞中,IC50(DDP组)为(14.33±0.41)μg/ml,IC50(DDP+5μmol/L芹菜素组)为(9.81±0.17)μg/ml,IC50(DDP+10μmol/L芹菜素)为(5.76±0.39)μg/ml,相应的逆转倍数分别为1.46和为2.48,其中(DDP+10μmol/L芹菜素)组与对照组相比有统计学差异(P<0.05)。芹菜素在MCF-7/ADR细胞中,IC50(ADR组)为(39.83±0.29)μg/ml,IC50(ADR+5μmol/L芹菜素组)为(16.85±0.32)μg/ml,IC50(ADR+10μmol/L芹菜素组)为(12.37±0.58)μg/ml,相应的逆转倍数分别为2.36和3.22,其中(DDP+5μmol/L)和(DDP+10μmol/L)两组与对照组相比均有统计学差异(P<0.05)。Rh-123蓄积实验中,芹菜素作用下A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞内Rh-123的蓄积增加,除5μmol/L芹菜素浓度外,其他芹菜素组与对照组相比均有统计学意义(P<0.05),在不同芹菜素浓度组组别间相比,部分浓度组组间相比也有统计学差异(P<0.05)。【结论】芹菜素具有逆转A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞的肿瘤耐药作用,其逆转机制与增加肿瘤多药耐药细胞内药物蓄积有关。第叁部分:芹菜素对肿瘤多药耐药细胞耐药蛋白和耐药基因表达的影响【目的】研究芹菜素对肿瘤多药耐药细胞相关耐药蛋白表达及耐药基因转录水平的影响,探索芹菜素逆转肿瘤耐药的分子机制。【方法】选取人肺癌A549细胞、人肺癌顺铂多药耐药A549/DDP细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人乳腺癌阿霉素多药耐药MCF-7/ADR细胞为实验对象,以在A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞中给予不同浓度的芹菜素(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)处理为实验组,以无芹菜素作用的A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞为对照组,以非耐药细胞A549细胞和MCF-7细胞为阴性对照组,用Western Blot方法检测各肿瘤细胞内P-gp、MRP、BCRP、LRP的表达情况,用RT-PCR检测各肿瘤细胞内MDR1 m RNA、MRP m RNA、BCRP m RNA、LRP m RNA的转录水平的情况。【结果】在非耐药的A549细胞和MCF-7细胞中,各耐药蛋白和耐药基因的转录均为低水平;在A549/DDP细胞中,LRP、LRP m RNA、P-gp、MDR1 m RNA和MRP、MRP m RNA均为高表达,BCRP和BCRP m RNA为低表达;在芹菜素的作用下,A549/DDP细胞内原先高表达的P-gp和MDR1 m RNA出现下调,其他的表达无明显改变。在MCF-7/ARD细胞中,P-gp、MDR1 m RNA、MRP、MRP m RNA、BCRP和BCRP m RNA均为高表达,LRP和LRP m RNA为低表达;在芹菜素的作用下,MCF-7/ARD细胞原先高表达的P-gp和MDR1 m RNA出现下调,其他的表达无明显改变。【结论】芹菜素通过下调A549/DDP细胞和MCF-7/ADR细胞中MDR1 m RNA转录和P-gp表达,减少P-gp蛋白介导产生的药物外排,达到逆转肿瘤耐药的作用,这是其逆转肿瘤耐药的分子机制。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-09-01）
多药耐药细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨补肾养骨汤对人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ耐药性及增殖的影响,为补肾养骨汤在骨髓瘤治疗方面的前景和应用提供参考。方法:采用硼替佐米(bortezomib,BTZ)浓度梯度诱导法建立人多发性骨髓瘤耐药细胞KM3/BTZ,通过MTT法检测常用化疗药物以及含补肾养骨汤药血清对KM3细胞和KM3/BTZ细胞增殖的影响,采用RT-qPCR及Western blot法检测Par-4、HSP27和P-gp基因表达变化,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:建立的KM3/BTZ细胞对常用化疗药物均可产生不同程度的耐药性,其中BTZ的耐药指数(RI)最高,为20.269。MTT法检测结果显示,经含补肾养骨汤药血清处理过的KM3/BTZ细胞增殖受抑制,且随含补肾养骨汤药血清浓度升高抑制作用呈增强趋势。含补肾养骨汤药血清可抑制KM3/BTZ细胞增殖,诱导其凋亡,明显降低KM3/BTZ细胞耐药性,上调Par-4表达,下调HSP27和P-gp表达。结论:补肾养骨汤能有效抑制KM3/BTZ细胞增殖,诱导其凋亡,逆转KM3/BTZ细胞多药耐药性,其机制可能与HSP27和P-gp表达下调,Par-4表达升高有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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